Für die SRD ist damit denk- bar, daß solche sympathischen Mu- ster pathophysiologisch durch die Schmerzen der auslösenden Schädi- gung erzeugt — und dann reflekto- risch im Sinne eines Circulus vitiosus (1) durch die typischen Schmerzen der SRD aufrechterhalten werden.
In dieses Konzept passende experi- mentelle Befunde über die thermo- regulatorischen Störungen bei der SRD (1) zitieren die Autoren nicht.
Dies gilt ebenso für die beschriebe- nen Mechanismen der distal genera- lisierten Schwellung, welche bei der SRD über einen erhöhten Venolen- tonus sympathisch vermittelt sein soll (1, 7). Auch die genannten spezi- fischen Mechanismen für die positi- ve (schmerzbeseitigende beziehungs- weise antiödematöse) und akute Wirkung einer Sympathikolyse bei der SRD diskutieren die Autoren nicht (1). Ohne dieses Wissen muß es verständlicherweise „rätselhaft"
für die Autoren bleiben, was eine Sympathikolyse bei der SRD bewir- ken soll.
Zu der Entzündungstheorie der SRD an dieser Stelle nur eine Über- legung: Wie kann man ein Entzün- dungsgeschehen diskutieren, wenn die auslösende (auch eine banale) Läsion proximal stattfand, sich die Symptomatik der SRD jedoch akut distal generalisiert ausbreitet und im dazwischenliegenden Bereich kei- nerlei Symptomatik vorliegt? Solche gar nicht seltenen Beobachtungen schließen den generellen Anspruch für die Entzündungstheorie bei der SRD aus, ebenso wie die Beobach- tung einer kalten und geschwollenen distalen Extremität zu Beginn einer SRD (siehe Fallbericht in 3).
Die negative Haltung der Auto- ren zur sympathikolytischen Thera- pie der SRD deckt sich weder mit den Empfehlungen der Literatur ( für Zitate siehe 6, 8) noch mit den eigenen Erfahrungen (4). Danach erscheint es ungerechtfertigt, diese Therapie den betroffenen Patienten nicht neben der obligaten kranken- gymnastischen Therapie (5) anzubie- ten.
Abschließend ist — sinngemäß
— der Ansicht der Autoren zuzu- stimmen, daß vor allem die „ver- schwommenen Vorstellungen über
die Pathogenese des posttraumati- schen Sudeck-Syndroms" einer opti- malen Behandlung der SRD entge- genstehen.
Die Zahlen in Klammem weisen auf das Li- teraturverzeichnis hin, das beim Verfasser angefordert werden kann.
Anschrift des Verfassers
PD Dr. med. Helmut Blumberg Neurochirurgische
Universitätsklinik Freiburg Hugstetterstraße 55 W-7800 Freiburg
Schlußwort
Wenn man in ein Wespennest sticht — und wir wußten, daß wir dies taten — darf man nicht aller- gisch (hier gemeint: emotional) rea- gieren, und man sollte sich durch Ar- gumente vor Stichen schützen.
Unser Aufsatz beschäftigt sich mit dem posttraumatischen Sudeck- syndrom. Der gebotene Raum ver- bietet es, diese Grenze zu über- schreiten. Unser Anliegen war es, die unseres Erachtens gravierenden Schwachpunkte der sogenannten
„sympathischen Reflexdystrophie"
aufzuzeigen. Deshalb verzichteten wir auf die Auflistung der uns wohl bekannten sehr zahlreichen diesbe- züglichen Literatur.
Wir sind einig: Zuerst entstehen Schmerzen und Uberwärmung, die Schwellung erreicht — wie bei allen Entzündungen — erst am dritten bis vierten Tag ihren Höhepunkt. Wie kommt dies zustande? Durch venöse Abflußstörungen? Dagegen spricht zwingend, daß das abfließende Blut einen höheren 0 2-Gehalt besitzt als in der gesunden Gegenseite, das heißt, der Blutfluß ist beschleunigt und nicht durch Stauung verzögert.
Die gewagte Hilfstheorie zur Ret- tung der These gegenüber den offen- sichtlichen Fakten, daß die Vasomo- toren der Venen bei der sogenann- ten SRD stärker sympathisch akti- viert werden könnten, kann schon deshalb nicht überzeugen. Dies wä- re, auch ohne Beispiel, unbewiesen und bei einer spinalen reflektori- schen Aktivierung der sympathi- schen Efferenzen nicht zu erklären.
Gerade in der Tatsache, daß das am stärksten mit sympathisch innervier- ten Vasomotoren ausgestattete arte- rielle System nicht mitmacht (ver- gleiche Raynaud, Ergotismus) bei ei- ner massiven reflektorischen Akti- vierung der betroffenen Seitenhorn- zellen im Rückenmark, zwingt uns zum Überdenken der Theorie und zu der Frage, ob der Begriff SRD rich- tig gewählt ist, auch wenn er zur Zeit international gebraucht wird.
Überwärmung löst Schweißse- kretion aus — aber nur von zentral her (Thermoregulation bei Primaten im Hypothalamus) und dabei den ganzen Körper betreffend, aber nicht abschnittsweise lokal. Die Annahme einer abakteriellen Entzündung macht die Phänomene verständlich.
BSG und andere serologische Para- meter sind in den entscheidenden er- sten acht bis zwölf Tagen oft — si- cher nicht immer — pathologisch, in späteren Stadien natürlich nicht.
Liegt die Ursache (das Trauma, auch ohne Fraktur) proximal, so ist dort die Uberwärmung zu suchen. Bei der häufigsten Ursache posttraumati- scher Sudecksyndrome, der distalen Radiusfraktur, sucht man in den er- sten Wochen hier distal die Über- wärmung nie vergeblich. Unterstellt man eine abakterielle Entzündung als Ursache, so kann die Begründung einer antiphiogistischen Therapie oder Prophylaxe nicht schwerfallen.
Die Termini „Stellatum-Blocka- de" und paravertebrale, lumbale
„Sympathikus-Blockade" unterstel- len zu Unrecht, daß hierbei der Grenzstrang isoliert ausgeschaltet wird. Selbstverständlich verbreiten sich die fünf bis zehn ml (lumbal noch mehr) Anästhetikum weit im umliegenden Gewebe, durch das die Hauptstämme der Plexus hindurch- ziehen. Dadurch kommt es zur prompten, freilich stets passageren Schmerzausschaltung. Die periphere Strombahn ist beim akuten Sudeck- syndrom extrem erweitert. Sympathi- kus-Blockaden könnten die Vasomo- torenlähmung allenfalls verstärken, wenn dies überhaupt noch möglich wäre. Eine günstige Wirkung phar- makologischer Bet ablocker kann man sich in dieser Situation schwer vorstellen. Die große Indikationsliste der Anwendungen solcher „Sympa- Dt. Ärztebl. 89, Heft 16, 17. April 1992 (71) A1-1453
thikus-Blockaden" in der Schmerz- therapie legt die Vermutung nahe, daß es nicht auf die Sympathikus- ausschaltung ankommen kann, son- dern auf die passagere Ausschaltung der spinalen Schmerzneurone.
Schließlich: Unter Projektions- feldern versteht man in der Neurolo- gie Einflußgebiete peripherer Ner- ven in ihren Erfolgsorganen. Diese Gebiete sind anatomisch definiert, auch im Bereich des vegetativen Nervensystems, das ebenfalls streng neuronal aufgebaut ist. Ein man- schettenförmiges proximales „Pro- jektionsfeld" an Arm oder Bein ist anatomisch nicht zu verstehen.
Erhaltene Zirkulation nach Hirntod
Außer den falsch positiven und falsch negativen Diagnosen des zerebralen Zirkulationsstillstandes durch die transkranielle Dopplerso- nographie ist noch die Möglichkeit der erhaltenen Zirkulation nach ein- getretenem Hirntod zu erwähnen.
Dies ist dann möglich, wenn nach Rückgang des Hirnödems und damit auch des intrakraniellen Drucks bei ausreichendem Systemkreislauf wie- der eine zerebrale Durchblutung zu- standekommt, bei allerdings fortbe- stehendem Verlust der Hirnfunkti- on. Dieses bisher äußerst selten nachgewiesene Phänomen der „Re- zirkulation" wurde von Frowein und Pohl bereits 1970 bei einem Erwach- senen beschrieben. Nach angiogra- phisch nachgewiesenem Zirkulati- onsstillstand in beiden Karotis- Stromgebieten konnte durch eine
Mit der Calcitonin-Behandlung haben wir keine Erfahrungen, sie ist wahrscheinlich erst im zweiten Stadi- um der Erkrankung indiziert.
Wir sind den Kollegen dankbar, weil sie uns durch ihre Diskussions- bemerkungen Gelegenheit gegeben haben, unsere Thesen noch ausführ- licher zu begründen.
Für die Verfassen
Priv.-Doz. Dr. med. Egmont Scola Unfallchirurgische Klinik
Medizinische Hochschule Hannover Konstanty-Gutschow-Straße 8 W-3000 Hannover 61
therapeutische Urea-Infusion eine Rezirkulation erreicht werden.
Uns selbst ist es gelungen, diesen Sachverhalt im Falle eines zwei Wo- chen alten Säuglings nach sekundä- rer ischämischer Hirnschädigung dopplersonographisch zu bestätigen.
Nach zwölf Stunden lagen sicher und anhaltend die klinischen Zeichen von Hirnstammareflexie vor. Das Hirnstrombild wies einen Tag nach der Hirnschädigung eine Null-Linie auf. Der anfängliche Atemstillstand wurde nach vier Tagen durch Te- stung bestätigt, die evozierten Poten- tiale waren bei ihrer Erstuntersu- chung nach drei Tagen erloschen.
Die TCD konnte jedoch im Verlauf eine zunehmende Normalisierung der Flußgeschwindigkeiten supra- und infratentoriell nachweisen. Dies wurde durch eine Panangiographie fünf Tage nach Eintreten der klini- schen Zeichen des Hirntodes, vier Tage nach Nachweis der Nullinie im
EEG und zwei Tage nach Erlöschen der evozierten Potentiale bestätigt.
Mit Aufnahme der Dopplerso- nographie als Maßnahme zur Abkür- zung der Beobachtungszeit nach Eintritt des klinischen Hirntodsyn- droms wird man die Rezirkulation mit Sicherheit häufiger dokumentie- ren können.
Dr. med. P Sanker Oberarzt der
Neurochirurgischen Klinik Städtische Kliniken Fulda Pacelliallee 4
W-6400 Fulda
Prof. Dr. med. B. Roth Oberarzt der
Universitäts-Kinderklinik Joseph-Stelzmann-Straße 9 W-5000 Köln 41
Schlußwort
Der ergänzende Hinweis der Kollegen Sanker und Roth ist von besonderem Interesse. Ich selbst hatte keine Gelegenheit, eine „Re- zirkulation" nach länger anhalten- dem zerebralen Kreislaufstillstand zu beobachten. Ich frage mich, wie ei- ne Rezirkulation entsteht, nachdem in der Hirndruckphase das Kapillar- bett komprimiert war. Eine „Norma- lisierung der Flußgeschwindigkeit"
ist bei fehlendem Hirnstoffwechsel nicht einfach zu interpretieren.
Wenn der seltene Fall einer Rezirkulation eintritt, liegen die dopplersonographischen Kriterien des zerebralen Kreislaufstillstandes nicht vor. Es handelt sich dann um eine falsch negative Diagnose. Es sei hier noch einmal darauf hingewie- sen, daß eine seltene falsch negative Diagnose im Zusammenhang mit der Hirntodfeststellung nicht bedenklich ist, da dies allenfalls die Verzöge- rung der Diagnose bewirkt, bzw. die Notwendigkeit, die Wartezeit einzu- halten, oder andere Methoden hin- zuzuziehen.
Professor Dr. med.
G.-Michael von Reutern
Ärztlicher Leiter der neurologischen Klinik Bad Salzhausen
Am Hasensprung 6 W-6478 Nidda 11
Zerebraler Zirkulations- stillstand - Diagnostik mit der Dopplersonographie
Zu dem Beitrag von Prof. Dr. med.
G.-Michael von Reutem in Heft 49/1991
A1-1454 (72) Dt. Ärztebl. 89, Heft 16, 17. April 1992
