>Eine routinemäßige Bestimmung von CRP in der Sekundärprävention ist nicht zu empfehlen, da trotz des nachgewiesenen zusätzlichen Risikos bei erhöhten Werten keine weiteren therapeutischen Maßnahmen resul- tieren. Es bestehen klare Richtli- nien bezüglich nichtpharmakologischer Maßnahmen (körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion) und medikamen- töser Interventionen (Statine, Acetyl- salicylsäure, Clopidogrel, ACE-Hem- mer, Betarezeptorenblocker) zur Ri- sikoreduktion. Allerdings ist denk- bar, dass bei Patienten mit normalen CRP-Konzentrationen keine derart aggressive Polypharmakotherapie not- wendig ist (7).
>In der Primärprävention sollte im Zusammenhang mit der Bestimmung klassischer Risikofaktoren auch CRP mittels eines hochsensitiven Assays ge- messen werden. Bei einem wiederholt erhöhten Wert (> 3 mg/L) sind zu- nächst umfangreiche Lebensstilände- rungen zu empfehlen. Die Frage der Indikation zum Einsatz von Statinen bei grenzwertigen Befunden im Lipid- profil und weiterer Risikofaktoren, das heißt wenn die ATP-III-Richtlinien (20) nicht greifen, bedarf der Klärung durch eine randomisierte Studie.
Findet sich eine CRP-Konzentrati- on von < 3 mg/L, sind keine weiteren Messungen notwendig. Sollte sich je- doch ein erhöhter Wert (> 3 mg/L) zei- gen, ist wegen der Unspezifität der Me- thode (35) eine erneute Bestimmung nach 2 bis 3 Wochen indiziert. Ein Wert
> 3 mg/L ist mit einem deutlich erhöh- ten kardiovaskulären Risiko verbun- den und entspricht der obersten Tertil- grenze in der Allgemeinbevölkerung (32). Bei wiederholt gemessenen er- höhten Werten und nach Ausschluss ei- ner konkurrierenden Ursache (akute Infektion, chronisch entzündliche Er- krankungen anderer Genese), ist die gemessene CRP-Konzentration für die Risikostratifizierung verwertbar. Eine offizielle Empfehlung einer Fachge- sellschaft zur Indikation einer CRP- Bestimmung in der kardiovaskulären Risikostratifizierung existiert aller- dings noch nicht (ein Entwurf der American Heart Association und der Centers for Disease Control wird der- zeit vorbereitet).
Perspektiven für die Zukunft
Die Bestätigung der Inflammationshy- pothese stellt eine vordringliche Aufga- be und eine große Herausforderung für die Atheroskleroseforschung dar. Hier müssen mehrere Ansätze gleichzeitig verfolgt werden: So ist zum Beispiel die Frage der ursächlichen Beteiligung von CRP in der Atherothrombose noch nicht völlig geklärt. Hier könnten Un- tersuchungen an transgenen Tieren wei- teren Aufschluss geben. Andererseits muss durch Interventionen mit antiin- flammatorischen Substanzen geklärt werden, ob hiermit eine Reduktion kar- diovaskulärer Ereignisse zu erreichen ist. Dies könnte entweder durch Inter- aktion auf Rezeptorebene oder durch eine Hemmung der hepatischen Syn- these beziehungsweise der Synthese in der Plaque geschehen (75). Die notwen- digen spezifischen Substanzen fehlen allerdings noch weitgehend. Neben den Statinen, die eine CRP-Senkung als ge- sicherten Nebeneffekt zeigen, existie- ren erste Hinweise, dass zum Beispiel Endothelinantagonisten sowie IL-6-In- hibitoren die atherogenen Effekte von CRP abschwächen (74).
Manuskript eingereicht: 12. 7. 2002, angenommen:
23. 10. 2002
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2003; 100: A 117–126 [Heft 3]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit303 abrufbar ist.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Wolfgang Koenig Abteilung Innere Medizin II – Kardiologie Medizinische Universitätsklinik Robert-Koch-Straße 8 89081 Ulm
E-Mail: wolfgang.koenig@medizin.uni-ulm.de M E D I Z I N
A
A126 Deutsches ÄrzteblattJg. 100Heft 317. Januar 2003
Die immunologische Auseinanderset- zung zwischen Helicobacter pylori und Lymphozyten sowie Plasmazellen in der Magenschleimhaut hat mögli- cherweise auch Auswirkungen auf an- dere Organe. So ist unter anderem dis- kutiert worden, ob die rheumatoide Arthritis durch Helicobacter pylori getriggert werden könnte.
Die Autoren aus Genua berichten über eine Therapiestudie an 58 Patien- ten mit rheumatoider Arthritis und dyspeptischen Symptomen, von denen 28 Probanden Helicobacter-pylori-po- sitiv waren. Alle infizierten Patienten wurden erfolgreich behandelt. Wäh- rend eines Behandlungszeitraumes von mehr als zwei Jahren wurde die Aktivität der rheumatoiden Arthritis klinisch und laborchemisch alle vier Monate untersucht und mit 30 Helico- bacter-pylori-negativen Patienten ver- glichen.
Die Helicobacter-Therapie führte zu einer kontinuierlichen Besserung der rheumatoiden Arthritis während des gesamten Beobachtungszeitrau- mes (p < 0,0001). Blutkörperchen- senkungsgeschwindigkeit, Fibrinogen, alpha-2-Globuline und antinukleäre Antikörper zeigten signifikant niedri- gere Werte in der von Helicobacter befreiten Gruppe im Vergleich zu der Helicobacter-pylori-negativen Sub- gruppe.
Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass die Helicobacter-pylori- Infektion bei der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis eine Rolle spie- len und dass eine Eradikationstherapie zu einer signifikanten Besserung der Krankheitsaktivität führen könnte. w Zentilin P, Seriolo B, Savarino V et al.: Eradication of Helicobacter pylori may reduce disease severity in rheumatoid arthritis. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:
1291–1299.
Prof. V. Savarino, DIMISM, Cattedra die Gastroenterolo- gia, Universita degli Studi di Genova, Viale Benedetto XV n 6, 16132 Genova, Italien, E-Mail: vsavarin@unige.it
Helicobacter-pylori- Therapie bessert
rheumatoide Arthritis
Referiert
