W
ährend der manifeste Schlagan- fall mittlerweile durch zahlrei- che Aufklärungskampagnen und die Möglichkeit der systemischen Thrombolyse im 3-Stunden-Zeitfenster als medizinischer Notfall anerkannt ist, werden Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) wegen ih- rer nur flüchtigen fokal-neurologischen Symptomatik häufig verzögert und in- komplett diagnostiziert, obwohl inner- halb eines Jahres bis zu 15 Prozent die- ser Patienten einen manifesten Schlag- anfall erleiden (1, 2). Andererseits ge- hen 15 bis 26 Prozent aller Schlaganfälle eine TIA als Warnsymptom voraus und bietet damit die Möglichkeit, frühzeitig diagnostische Schritte und eine effekti-ve Sekundärprävention einzuleiten (1, 2). Die Gründe für dieses verzögerte Vorgehen sind vielfältig: So zeigen Da- ten aus den USA, dass dort circa 4,9 Mil- lionen Menschen trotz einer TIA keine medizinische Hilfe in Anspruch genom- men haben (3), unter anderem wegen der kurzen Dauer der Symptomatik und der Tatsache, dass die Beschwerden nicht ernst genommen wurden (4). In einer Telefonumfrage waren Symptome einer TIA weniger als zehn Prozent der Ange- rufenen bekannt (3). Ein weiteres Pro- blem stellt die Tatsache dar, dass die Symptomatik in 15 bis 25 Prozent der Fälle durch den erstbehandelnden Arzt nicht als TIA erkannt wurde (4).
Aktuelle Befunde der letzten Jahre belegen jedoch, dass die TIA eine deut- lich ungünstigere Prognose als bisher vermutet hat und dass eine gezielte Ur- sachenabklärung und Einleitung sekun-
därpräventiver Maßnahmen das Risiko eines manifesten Schlaganfalls signifi- kant senken kann. Beispielsweise kann dies durch eine antihypertensive Thera- pie erzielt werden, die zu einer absolu- ten Risikoreduktion (ARR) von 2,2 Prozent und einer „number needed to treat“ (NNT) von 51 führt. Eine Thrombendarteriektomie bei sympto- matischer Karotisstenose > 70 Prozent führt zu einer ARR von 3,3 Prozent (NNT: 26) (2, 5, 6). In dieser Übersicht werden klinische und bildgebende Be- funde zur TIA sowie ein einfach an- wendbares Schema zur Risikostratifi- zierung (ABCD-Score) vorgestellt und die Diskussion um eine pathophysiolo- gisch orientierte Neudefinition der TIA erläutert. Basierend auf diesen Befun- den wird das Konzept vertreten, dass die TIA einen medizinischen Notfall darstellt, der eine unmittelbare Diagno-
Die transitorisch ischämische Attacke – ein medizinischer Notfall
Dirk Sander, Bastian Conrad
Zusammenfassung
Bisher werden Patienten mit transitorisch isch- ämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchti- gen fokal-neurologischen Symptomatik häufig verzögert und inkomplett diagnostiziert, ob- wohl innerhalb eines Jahres bis zu 15 Prozent dieser Patienten einen manifesten Schlaganfall erleiden. Andererseits gehen 15 bis 26 Prozent al- ler Schlaganfälle eine TIA als Warnsymptom vor- aus und bietet damit die Möglichkeit, frühzeitig diagnostische Schritte und eine effektive Sekun- därprävention einzuleiten. Es wird anhand neu- er klinischer und bildgebender Befunde verdeut- licht, dass die TIA einen medizinischen Notfall darstellt. So ist das Schlaganfallrisiko nach einer TIA insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5 Prozent innerhalb von 48 h, 10,5 bis 12 Prozent innerhalb von einem Monat) hoch und erfordert eine rasche ätiologische Abklärung, ein initiales Monitoring und die Einleitung einer an Risiko- faktoren orientierten Sekundärprävention, weil effektive Behandlungsoptionen (beispielsweise Thrombarteriektomie bei Karotisstenose, Anti- koagulation bei Vorhofflimmern, Thrombo- zytenfunktionshemmer) verfügbar sind. Das Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch einen klinischen Score (ABCD-Score basierend auf Al- ter, Blutdruck, Dauer und Art der Symptomatik)
einfach und schnell abgeschätzt werden. Auch neue kernspintomographische Verfahren er- möglichen es, TIA-Patienten zu erkennen, die ei- nen instabilen Verlauf und damit ein hohes Akut- rezidivrisiko aufweisen: Besonders gefährdet sind TIA-Patienten mit Läsionen in der diffusi- onsgewichteten Kernspintomographie und ei- ner Symptomdauer von über einer Stunde oder dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Patien- ten mit TIA sind auch im Langzeitverlauf insbe- sondere durch kardiale Komplikationen bedroht und benötigen eine langfristige Optimierung der Gefäßrisikofaktoren.
Schlüsselwörter: Schlaganfall, transiente isch- ämische Attacke, Prävention, Risikostratifizie- rung, Diagnosestellung, Kernspintomographie
Summary
Transient ischemic attack – a medical emergency
Patients suffering a transient ischemic attack (TIA) have traditionally received slower and less complete diagnostic and therapeutic workup than patients suffering stroke, due to the transi- ent nature of their symptoms. But the fact that 15 to 26 per cent of strokes are preceded by a „warn-
ing“ TIA means that TIA offers an important op- portunity for early diagnosis and appropriate sec- ondary prevention. This overview presents new clinical and imaging evidence to support the idea that TIA represents a neurological emergency.
The risk of stroke is high following TIA, particu- larly during the acute phase (3.9 to 5.5 per cent during the first 48 h, 10.5 to 12 per cent during the first month). Rapid evaluation of etiology, initial clinical monitoring and secondary prevention based on risk assessment are essential, because effective treatment options are available (e.g. CEA for carotid stenosis, anticoagulation for atrial fibrillation). The short-term risk after a TIA can be estimated with an easy clinical score (ABCD score). New MRI techniques allow selection of TIA patients with an unstable clinical course and an elevated acute risk for subsequent stroke. Pa- tients with a TIA or minor stroke and lesions seen on diffusion-weighted MRI, symptom duration of more than 1 h, or the detection of intracranial stenosis are particularly at risk. Patients with TIA are threatened through cardiac complications during the long-term and need an sustained optimization of their cardiovascular risk factors.
Keywords: stroke, transient ischemic attack, prevention, risk stratification, diagnosis, mag- netic resonance imaging
Neurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar (Direk- tor: Prof. Dr. med. Bastian Conrad) der Technischen Uni- versität München
stik und Einleitung sekundärpräventi- ver Maßnahmen erfordert.
Klassische TIA-Definition
Neben der ätiologischen Klassifikation des Hirninfarktes konnte sich, abhängig von der Symptomdauer, eine klinische Einteilung zerebraler Ischämien in TIA und manifeste Schlaganfälle etablieren.
In den Revisionen der TIA-Definition von 1975 und 1990 wurde dann die bis heute gültige Definition festgesetzt (7):
„Eine TIA ist ein plötzlich auftretendes fokales neurologisches Defizit, < 24 h Dauer und vermutlich vaskulärer Ge- nese, bedingt durch eine Durchblu- tungsstörung im Bereich des Gehirns oder Auges.“
Grundlage dieser Definition war die Annahme, dass eine manifeste Schädi- gung des Gehirns nur bei einer länger anhaltenden Symptomatik erfolgen würde und damit auch das Fehlen eines Infarktes als pathoanatomische Folge angenommen werden kann (8).
Diagnostik
Die klinische Diagnose der TIA basiert auf dem Nachweis plötzlich aufgetrete- ner, passagerer fokal-neurologischer Defizite oder einer Amaurosis fugax.
Entsprechend des klinisch-neurologi- schen Untersuchungsbefundes kann die Wahrscheinlichkeit für eine TIA (Ta- belle 1)oder eine andere Diagnose (Ka- sten) abgeschätzt werden, wobei die Differenzialdiagnose der TIA umfang- reich ist (Tabelle 2). Obwohl nach der Definition die Symptomatik bis zu 24 h persistieren kann, dauern TIA-Sympto- me bei den meisten Patienten weniger als 60 min, bei der Hälfte sogar weniger als 30 min. Halten die Symptome über 1 h an, besteht eine 90-prozentige Wahrscheinlichkeit, dass die Sympto- matik dauerhaft bestehen bleibt (9).
Hinsichtlich der weiteren (apparati- ven) Diagnostik wurden kürzlich Emp- fehlungen publiziert (10). Dabei sollte zwischen initialer möglichst unverzügli- cher Diagnostik und erweiterten Maß- nahmen zur Risikofaktorenabklärung unterschieden werden. Eine zerebrale Bildgebung ist zum Ausschluss einer in-
trakraniellen Blutung insbesondere vor Gabe von Antikoagulantien oder Thrombozytenfunktionshemmern not- wendig. Ziel der Diagnostik muss insbe- sondere die Klärung der Ätiopathoge- nese der TIA und die Erkennung be- handelbarer Ursachen wie beispiels- weise Vorhofflimmern oder eine Karo- tisstenose sein.
Kurz- und Langzeitrisiko
Kurzzeitrisiko innerhalb von 3 Monaten
Bis vor einiger Zeit wurde von einem Schlaganfallrisiko nach TIA von ein bis zwei Prozent nach sieben Tagen bezie- hungsweise vier Prozent nach einem Monat ausgegangen. Diese Zahlen lie- gen deutlich zu niedrig, wie verschiede- ne aktuelle Untersuchungen zeigen (Tabelle 3). Johnston et al. (11) analy- sierten das Risiko für einen Schlagan- fall bei 1 707 Patienten, die mit der Dia- gnose TIA durch den Notarzt in die Kli- nik kamen und wiesen nach, dass 10,5 Prozent der Patienten innerhalb von 30 Tagen – die Hälfte davon (5,3 Prozent) innerhalb von 48 h – nach einer TIA einen Schlaganfall entwickelten. Das Schlaganfallrisiko liegt damit höher als das Myokardinfarktrisiko bei Patienten
mit akuter Angina-pectoris-Symptoma- tik (12), wobei die Notfallbehandlung dieser Patienten einen etablierten Stan- dard darstellt. Auch in der prospekti- ven und populationsbasierten „Oxford Vascular Study“ betrug das Schlagan- fallrisiko nach sieben Tagen acht Prozent, nach einem Monat 11,5 Prozent und nach drei Monaten 17,3 Prozent und war somit deutlich höher als bislang an- genommen (5). Bisher wurden drei po- pulations- und drei klinikbasierte Unter- suchungen mit 7 198 TIA-Patienten zum Kurzzeitrisiko publiziert (Tabelle 3). Das Risiko für einen Schlaganfall innerhalb von 48 h nach TIA lag im Mittel bei 4,9
´ Tabelle 11 1 1
Symptome, die für eine wahrscheinliche oder mögliche TIA sprechen
Wahrscheinliche TIA Mögliche TIA
Symptome des vorderen Stromgebietes Auftreten von
cAmaurosis fugax cSchwindel
cAphasie cDoppelbildern
cEinseitige motorische und/oder sensible cDysarthrie Ausfälle von Gesicht und/oder Extremi- cDysphagie
täten (bei Fehlen weiterer Symptomatik cGleichgewichtsstörungen
Abgrenzung zu vertebrobasilärem cIsolierte sensible Symptome nur des Stromgebiet nicht möglich) Gesichtes oder nur von Teilen einer
Extremität c„Drop Attack“
Symptome des vertebrobasilären Stromgebietes
cBilaterale oder seitenwechselnde motorische und/oder sensible Ausfälle von Gesicht und/oder Extremitäten cHalbseitiger Gesichtsfeldausfall
(homonyme Hemianopsie) oder
kompletter Sehverlust (kortikale Blindheit) cAlternierende Symptomatik: Hirnnerven-
ausfall und kontralaterale motorische und/oder sensible Ausfälle der Extremitäten
Keine typische TIA-Symptomatik
cBewusstseinsstörung ohne weitere Hinweise auf vertebrobasiläre TIA(siehe Tabelle 1) cIsolierte Verwirrtheit, Gedächtnisstörung,
kognitive Defizite cIsolierte Benommenheit cKopfschmerz
cOhnmachtsanfall oder Synkope cSchmerzen an Rumpf oder Extremitäten cHalluzinationen
cPsychomotorischer Erregungszustand cAllgemeine Schwäche
cIsolierter Schwindel cHörminderung
cTransiente globale Amnesie cIsolierter Tinnitus Kasten
Prozent, nach 90 Tagen bei 15,4 Prozent, wobei es unerheblich war, ob es sich um eine TIA im vertebrobasilären oder Ka- rotis-Stromgebiet handelte (13).
Noch detaillierter wurde der zeitliche Zusammenhang zwischen TIA und nach- folgendem Schlaganfall in einer kürzlich publizierten Metaanalyse untersucht.
Rothwell und Warlow (2) analysierten die Daten von 2 416 Patienten aus vier Studien. Sie zeigten, dass sich die TIA bei 17 Prozent der Patienten am Tag des Schlaganfalls und bei neun Prozent inner- halb von 24 h vor dem Schlaganfall ereig- nete. Bei 43 Prozent der Patienten lag weniger als eine Woche zwischen der letzten TIA und dem manifesten Schlag- anfall. Diese Daten belegen, dass zur dia- gnostischen Abklärung und dem Einlei- ten effektiver sekundärpräventiver Maß- nahmen nach einer TIA nur wenig Zeit bleibt und dass daher die Auffassung, aus der Flüchtigkeit der Symptomatik auf ei- ne geringe Dringlichkeit der pathogene- tischen Diagnostik rückschließen zu kön- nen, falsch ist. Im Gegenteil, wegen der nur transienten Symptomatik und damit der Möglichkeit, bleibende Defizite zu vermeiden, sind eine rasche Diagnostik und gezielte therapeutische Intervention besonders wichtig. Im klinischen Alltag wird dem allerdings meist noch nicht ent- sprochen (2).
Ziel der Initialdiagnostik nach einer TIA muss es daher sein, spezifisch be- handelbare Ursachen der TIA zu erken- nen und bereits in der Akutphase eine entsprechende Sekundärprävention zu beginnen (10). Neuere Befunde bele- gen, dass nach einer TIA das Schlagan-
fallrisiko in Abhängigkeit von der zu- grunde liegenden Ursache deutlich dif- feriert (6): So weisen Patienten mit einer symptomatischen Karotisstenose als Ursache der TIA-Symptomatik das höchste Risiko eines Frührezidivs auf (bis zu 20 Prozent in den ersten drei Mona- ten) (14). Da die Thrombendarteriekto- mie (TEA) insbesondere in den ersten zwei Wochen nach dem Ereignis beson- ders effektiv ist, ohne dass OP-Kompli- kationen häufiger auftreten (ARR bis zu 20 Prozent) (15), ist eine zeitnahe Ab- klärung des Gefäßstatus erforderlich, um geeignete Patienten ohne Zeitver- zug der TEA zuweisen zu können. Pati- enten mit kardioembolischer TIA bei Vorhofflimmern haben ebenfalls ein höheres Rezidivrisiko in der Frühphase (6) und profitieren von einer oralen An- tikoagulation zur Sekundärprävention (ARR: 8 Prozent; NNT: 13) (16). Auch die Gabe von Thrombozytenfunktions- hemmern nach TIA ist wirksam (ARR:
1 bis 1,9 Prozent; NNT: 53 bis 77) und sollte bei fehlender Indikation zur Anti- koagulation/TEA möglichst schnell – nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung – begonnen werden.
Langzeitrisiko nach TIA
Patienten nach einer TIA weisen auch ein erhöhtes vaskuläres Langzeitrisiko auf. Clark et al. (1) ermittelten bei TIA- Patienten für das Auftreten eines erneu- ten vaskulären Ereignisses (Schlagan- fall, Myokardinfarkt oder vaskulärer Tod) ein 10-Jahresrisiko von 42,8 Pro- zent. Während in den ersten zwei Jahren
das Schlaganfallrisiko überwog, erlitten die Patienten im Langzeitverlauf häufi- ger kardiale Ereignisse, beispielsweise nach zehn Jahren 27,8 Prozent. In einer niederländischen Langzeitstudie mit zehnjähriger Nachbeobachtungszeit ent- wickelten 54 Prozent der 2 473 behan- delten TIA-Patienten (mittleres Alter 65 Jahre) mindestens ein vaskuläres Ereig- nis (17). Das 10-Jahres-Mortalitätsrisiko betrug 42,7 Prozent.Wesentliche Prädik- toren für einen ungünstigen Verlauf wa- ren ein Alter > 65 Jahre, ein Diabetes mellitus, eine Claudicatio-Symptomatik, eine vorangehende Revaskularisation bei pAVK sowie ein pathologisches Q im Ausgangs-EKG. Während es innerhalb der ersten drei Jahre zunächst zu einem Rückgang neuer vaskulärer Ereignisse kam, stieg diese Rate im weiteren Ver- lauf kontinuierlich an.
Klinische Stratifizierung des Kurzzeitrisikos
In Anbetracht der großen Zahl an Pati- enten mit TIA-Symptomatik, der nicht immer einfachen klinischen Diagnose und der zahlreichen Differenzialdiagno- sen stellt sich die Frage, welche TIA-Pati- enten – insbesondere in der Akutphase – besonders gefährdet sind, einen Schlag- anfall zu erleiden. Rothwell et al. (18) entwickelten kürzlich einen klinischen Score (ABCD-Score basierend auf Al- ter, Blutdruck, Dauer und Art der Sym- ptomatik), der auch in der Praxis einfach zur Kurzzeitrisikoabschätzung innerhalb der ersten sieben Tage für einen Schlag-
´ Tabelle 21 1 1
Differenzialdiagnose der TIA
Neurologische Erkrankungen Nicht-neurologische Erkrankungen Bei Symptomen einer Amaurosis fugax
Intrakranielle Blutung Metabolische Störungen, insbesondere Amaurosis aufgrund hypertensiver Krise Hypoglykämie
Migräne mit Aura Akutes Glaukom
Gerichteter Schwindel mit vestibulärer
Fokale epileptische Anfälle Ursache (Morbus Meniere, benigner parox- Intrakranielle Druckerhöhung sysmaler Lagerungsschwindel, Neuritis
Hirntumor vestibularis) Retinale Venenthrombose
Subdurales Hämatom Synkope Optikusneuritis
Multiple Sklerose Orthostatische Dysregulation
Transiente globale Amnesie Hyperventilationssyndrom
Psychosomatische/psychiatrische Erkankungen (zum Beispiel Konversionssymptome)
anfall nach TIA eingesetzt werden kann:
Basierend auf vier klinischen Parame- tern, die zum Zeitpunkt der Vorstellung durch Untersuchung und anamnestisch erhoben werden (Tabelle 4),können ma- ximal 6 Punkte erreicht werden.
An einem unabhängigen Kollektiv wurde der Vorhersagewert für das Auf- treten eines Schlaganfalls innerhalb von sieben Tagen validiert. 95 Prozent der Schlaganfälle traten in diesem Zeitraum nach der TIA bei Patienten mit einem Score von 5 oder 6 auf. Dies war bei 16,3 Prozent (95-Prozent-Konfidenzinter- vall [KI]: sechs Prozent bis 26,7 Prozent) der Patienten mit einem Score von 5 der Fall und bei 35,5 Prozent (95-Prozent-KI:
18,6 Prozent bis 52,3 Prozent) mit einem Score von 6 (Grafik). Offensichtlich se- lektiert ein Score von >5 Patienten mit zerebraler Ischämie und instabilem Ver- lauf, wohingegen Patienten mit eher un- spezifischer klinischer Symptomatik und damit einer anderen Differenzialdiagno- se einen Score < 5 und dementsprechend ein nur geringes Schlaganfallrisiko (2,2 Prozent) aufweisen. Patienten mit einem ABCD-Score von 5 oder 6 müssen un- verzüglich einem raschen, weiterführen- den Monitoring, Diagnostik und Thera-
pie zugeführt werden, sodass eine sta- tionäre Aufnahme für die ersten 48 h nach der TIA empfehlenswert ist (18).
Eine stationäre Abklärung ist auch bei TIA-Patienten sinnvoll (10)
cwenn die diagnostischen Maßnah- men deutlich schneller als im ambulan- ten Bereich erfolgen können
cbei Auftreten rezidivierender TIAs oder TIAs unter Behandlung mit Thrombozytenfunktionshemmern
cabhängig von der individuellen Si- tuation des Patienten (wie Komorbi- dität, Alter, soziale Situation).
Bildgebende Befunde
Die Computertomographie nach einer TIA ergibt in der Regel einen unauffäl- ligen Befund. Im Gegensatz dazu er- möglicht die Magnetresonanztomogra- phie (MRT) einen Nachweis, insbeson- dere durch den Einsatz ischämiesensiti- ver Sequenzen (diffusionsgewichtete Bildgebung, DWI) bei Patienten mit klinischer TIA-Symptomatik und kom- pletter Remission. Hier werden in 21 bis 67 Prozent kleine ischämische Läsionen diagnostiziert (19–23) (Abbildung).
Von erheblicher klinischer Bedeu- tung ist, dass der Nachweis von DWI-Lä- sionen nach einer TIA offensichtlich von prognostischer Relevanz ist. So zeigten Purroy et al. (23), dass der Nachweis ei- ner DWI-Läsion unabhängig von der Symptomdauer mit einer signifikanten Erhöhung des zerebro- und kardiovas- kulären Risikos verbunden ist. Das höchste Risiko wiesen Patienten mit ei- ner Symptomdauer über einer Stunde und einer DWI-Läsion auf. Während sich bei 40 Prozent der für beide Kriteri- en positiven Patienten im Laufe von durchschnittlich 389 Tagen eine erneute TIA oder ein Hirninfarkt ereignete, traf dies nur auf 10,7 Prozent der für beide Kriterien negativen Patienten zu. Auch Coutts et al. (22) beschrieben bei Patien- ten mit TIA (n = 69) oder leichtem Hir- ninfarkt (n = 51) mit nachgewiesener Dif- fusionsstörung eine erhöhte Hirninfarkt- rate innerhalb der ersten 90 Tage nach dem Ereignis. Während Patienten ohne DWI-Läsion ein adjustiertes Schlagan- fallrisiko von 4,3 Prozent hatten, wiesen Patienten mit DWI-Läsion aber ohne in- trakranielle Stenose ein Risiko von 10,8 Prozent auf. Das höchste Risiko zeigten Patienten mit DWI-Läsion und intrakra-
´ Tabelle 31 1 1
Studienübersicht zum Risiko, nach TIA einen Schlaganfall zu entwickeln
Studie (Anzahl Patienten) 48 h 7–10 Tage 30 Tage 90 Tage 1 Jahr
(Prozent) (Prozent) (Prozent) (Prozent) (Prozent)
Populationsbasiert
Coull et al. (n = 87) (5) – 8 11,5 17,3 –
(2,3–13,7) (4,8–18,2) (9,3–25,3)
Hill et al. (n = 2 285) (25) – – – 9,5 14,5
(8,3–10,7) (12,8–16,2)
Kleindorfer et al. (n = 927) (e1) 3,9 7,0 11,2 14,6 –
Lovett et al. (n = 209) (e2) – 8,6 12 – –
(4,8–12,4) (7,6–16,4) Klinikbasiert
Daffertshofer et al. (n = 1 380) (e3) – 8 – – 13
(n. 6 Monaten)
Eliasziw et al. (n = 603) (14) 5,5 – – 20,1 –
(17–23,2)
Johnston et al. (n = 1 707) (11) 5,3 – 10,5 – –
Gesamt (n = 7 198) 4,9 7,9 11,3 15,4 13,8
(n = 3 237) (n = 2 603) (n = 2 930) (n = 3 902) (n = 3 665) Die Werte in Klammern geben das 95%-Konfidenzintervall an, sofern verfügbar.
nieller Stenose (32,6 Prozent). Ay et al.
(19) beobachteten bei 8,3 Prozent der TIA-Patienten mit Diffusionsstörung noch während des Krankenhausaufent- halts einen ischämischen Schlaganfall, wohingegen dies bei keinem der 51 TIA- Patienten ohne DWI-Läsion der Fall war. Interessanterweise ereignete sich im gleichen Zeitraum nur bei 1,3 Prozent der ebenfalls untersuchten Hirninfarkt- Patienten ein Rezidiv, sodass offensicht- lich TIA-Patienten mit DWI-Läsion das höchste Rezidiv- und Hirninfarktrisiko aufweisen.
Ausgehend von dieser prognosti- schen Diskrepanz schlugen Ay et al.
(19) vor, neben der klinischen TIA ohne Nachweis von DWI-Läsionen und dem manifesten Hirninfarkt den Begriff der
„transient symptoms associated with in- farction“ (TSI) einzuführen und die zerebrale Ischämie analog der kardialen Ischämie nach End- organschaden sowie zeitlicher und prognostischer Relevanz einzuteilen. Dabei entspräche die TIA ohne DWI-Läsion der Angina pectoris, die TIA mit DWI-Läsion (TSI) dem Non-Q- Wave-Infarkt und der manifeste Hirninfarkt dem transmuralen Q-Wave-Infarkt. Es ist nicht geklärt, ob die bildgebenden Verfahren im Vergleich zum ABCD-Score einen zusätzli- chen positiven prädiktiven Wert aufweisen.
Mit der DWI kann zusätzlich – innerhalb der ersten 6 h nach Symptombeginn – durch Aus- wertung der Signalintensität im Läsionsbereich zwischen einer
TIA und einem leichten Hirninfarkt differenziert werden (21).
Neues TIA-Konzept
Diese neuen pathophysiologischen und bildgebenden Erkenntnisse zeigen, dass die Übergänge zwischen TIA und Hirn- infarkt mit einem Kontinuum von rein temporärer funktioneller fokaler Hirn- funktionsstörung bis hin zum manife- sten ischämischen Infarkt fließend sind (8, 24). Von daher entbrannte in den letzten Jahren eine Diskussion über die Notwendigkeit, den Begriff der TIA neu zu definieren oder durch andere Klassi- fikationssysteme zu ersetzen. Albers et al. (8) schlugen 2002 vor, die TIA als „ei- ne kurze Episode einer neurologischen
Dysfunktion, verursacht durch eine fo- kale zerebrale oder retinale Ischämie mit klinischen Symptomen unter 1 h Dauer und ohne Hinweis auf einen aku- ten Infarkt“ zu bezeichnen und vom ma- nifesten Hirninfarkt abzugrenzen. Der bildgebende Nachweis einer Ischämie wäre demzufolge unabhängig von der Symptomdauer mit der Diagnose eines Hirninfarktes gleichzusetzen.
Wesentlicher Kritikpunkt an diesem Vorschlag war allerdings die Abhängig- keit dieser Definition von der Verfüg- barkeit und Qualität radiologischer Diagnostik. Dieser Vorschlag würde auch der Tatsache unzureichend Rech- nung tragen, dass für TIA-Patienten mit nachgewiesener DWI-Läsion ein höhe- res Frührezidivrisiko als für Hirnin- farkt-Patienten besteht (19).
Angesichts der neuen klinischen Be- funde mit einem hohen Schlaganfallrisi- ko innerhalb der ersten 48 h nach einer TIA und ungünstigem Langzeitrisiko auch für kardiale Ereignisse, insbeson- dere bei Patienten mit einem ABCD- Score >5 sollte jedoch jede TIA ernst genommen und unverzüglich einer adä- quaten Diagnostik – idealer Weise un- ter Berücksichtigung moderner kern- spintomographischer Verfahren (DWI) – und Therapie zugeführt werden.
Fazit für die Praxis
Die TIA stellt einen medizinischen Not- fall dar: Das Risiko für einen Schlagan- fall nach einer TIA ist insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5 Prozent in- nerhalb von 48 h, 10,5 bis 12 Prozent nach einem Monat) hoch. Daher ist ein Monitoring in der Akutphase, eine ra- sche ätiologische Abklärung und die Einleitung einer sich an Risikofaktoren orientierenden Sekundärprävention wesentlich, zumal effektive Behand- lungsoptionen (beispielsweise TEA bei Karotisstenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombozytenfunkti- onshemmer [TFH]) verfügbar sind. Ei- ne Bildgebung muss zum Blutungsaus- schluss vor der Gabe von Antikoagulan- zien oder TFH erfolgen. Das Kurzzeitri- siko nach einer TIA kann durch den ABCD-Score einfach und schnell abge- schätzt werden. Auch moderne kern- spintomographische Verfahren (DWI)
´ Tabelle 41 1 1
Darstellung der Parameter des ABCD-Score
Parameter Wert Score
Alter >60 Jahre 1
Blutdruck (aktuell gemessen) >140 mm Hg systolisch oder 1
>90 mm Hg diastolisch
Klinische Symptomatik einseitige Parese 2
(Clinical features)
Sprachstörung ohne Parese 1
andere Symptomatik 0
Dauer der Symptome >60 min 2
10–59 min 1
< 10 min 0
Kurzzeitrisiko für einen Hirninfarkt innerhalb einer Woche bei Patienten mit TIA in Abhängigkeit vom ABCD-Score, nach (18)
Grafik
ermöglichen es, TIA-Patienten zu selek- tieren, die einen instabilen Verlauf und damit ein hohes Akutrezidivrisiko auf- weisen. Besonders gefährdet sind TIA- Patienten mit einem ABCD-Score >5 beziehungsweise DWI-Läsionen und ei- ner Symptomdauer > 1 h oder dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Die- se Patienten sind auch im Langzeitver- lauf insbesondere durch kardiale Kom- plikationen bedroht und benötigen da- her eine langfristige Optimierung der Gefäßrisikofaktoren.
Manuskript eingereicht: 7. 11. 2005, revidierte Fassung angenommen: 21. 12. 2005
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sin- ne der Richtlinien des International Committee of Medi- cal Journal Editors besteht.
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(30): A 2041–6.
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Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Dirk Sander
Neurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar der Technischen Universität München
Möhlstraße 28, 81675 München
E-Mail: Dirk.Sander@neuro.med.tu-muenchen.de Abbildung: Exemplarische, diffusionsgewichtete kernspintomographische Untersuchungen (DWI) bei drei TIA-Patienten mit kompletter Re- mission der klinischen Symptomatik zum Zeitpunkt der Untersuchung. Die Ischämien stellen sich als kleine hyperintense Läsionen dar (Pfeile).
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur im Internet: www.aerzte blatt.de/lit3006
Literatur Internet
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Literaturverzeichnis Heft 30/2006, zu:
Die transitorisch ischämische Attacke – ein medizinischer Notfall
Dirk Sander, Bastian Conrad
