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AKUT
Morbus Alzheimer
Beta-Amyloid
aktiviert Mikroglia
z
u den prominentesten Verdächtigen, die von ver- schiedenen Forschergruppen für den Untergang von Neuronen bei Patienten mit Alzheimerscher Krankheit verantwortlich gemacht werden, gehört das so- genannte ß-Amyloid-Protein. Aus diesem Eiweiß und seinen Spaltstücken bestehen die „senilen Plaques", eine der massenhaft auftretenden Ablagerungen in den Ge- hirnen von Alzheimer-Patienten. Allerdings sind alle Versuche, dem ß-Amyloid-Protein einen direkten toxi- schen Effekt auf Nervenzellen nachzuweisen, bislang wi- dersprüchlich geblieben. Jetzt schlägt eine italienisch- amerikanische Wissenschaftlergruppe einen indirekten Weg vor, wie das ß-Amyloid-Protein (Aß) zum Abster- ben der Neuronen beitragen könnte. In Zellkulturexperi- menten haben die Forscher festgestellt, daß Aß bei gleichzeitiger Anwesenheit von Interferon-gamma (y) ein potenter Aktivator von Mikroglia-Zellen ist (Nature 374, S. 647, 1995).R
eines humanes Aß war nicht in der Lage, die von Mäusen stammenden Gehirnmakrophagen zu aktivieren. Doch wenn die Forscher gleichzeitig Interferon-y hinzufügten, reagierte die Mikroglia mit der kräftigen Ausschüttung reaktiver Stickstoffverbindun- gen (gemessen als NO 2 und Tumornekrosefaktor-a).Schon früher war anderen Forschern aufgefallen, daß Mi- kroglia sich in Gehirnen von Alzheimer-Patienten in der unmittelbaren Umgebung von Aß-Plaques ansammeln und diese Plaques auch erhöhte Mengen an Interferon-y enthalten. Welche Rolle diese Mikroglia bei der Alzhei- merschen Krankheit spielen, blieb jedoch rätselhaft. Es gibt viele Zeichen, daß in den degenerierenden Gehirnen eine Entzündungsreaktion abläuft; unklar ist aber, ob das Ursache oder Folge der schleichenden Neuronenzer- störung ist. In den Zellkulturexperimenten hatte die Kombination aus Aß und IFNy einen synergistischen Ef- fekt auf die Aktivierung der Gehirnmakrophagen.
B
ei konstanter IFN-y-Konzentration reagierten die Mikroglia auf steigende Aß-Konzentrationen auch mit einer vermehrten Ausschüttung der to- xischen freien Radikale. Deren Toxizität testeten die For- scher, indem sie Nervenzellen und Mikrogliazellen ko- kultivierten. Während IFN-y und Aß für sich alleine kei- ne neurotoxischen Effekte bewirkten, löste die Kombina- tion ein massives Sterben der Neuronen aus. Sollte sich dieser bislang nur in Zellkultur festgestellte Effekt auch in vivo bestätigen, eröffnet die Studie viele interessante Perspektiven: Denn neben IFN-y enthalten die senilen Plaques noch weitere Zytokine mit aktivierender Wir- kung auf Immunzellen, etwa die Interleukine eins und sechs. Klaus KochGesellschaft für Medizinische Datentechnik mbH 76530 Baden-Baden, Ludwig-Wilhelm-Platz 4
Tel.: 07221-26202 Fax.: 07221-26278 A-1966 (4) Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 28/29, 17. Juli 1995
