Untersuchung von Essmustern in Bezug auf das gezügelte Essverhalten hinsichtlich der langfristigen Gewichtsreduktion im Sinne einer Prävention des Diabetes mellitus Typ 2 : DELIGHT-Studie

(1)

Universitäres Herzzentrum Hamburg

Klinik und Poliklinik für Allgemeine und Interventionelle Kardiologie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Direktor: Professor Dr. S. Blankenberg

Untersuchung von Essmustern in Bezug auf das gezügelte

Essverhalten hinsichtlich der langfristigen Gewichtsreduktion im

Sinne einer Prävention des Diabetes mellitus Typ 2

DELIGHTStudie

-Dissertation

zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Universität Hamburg

(2)

Veröffentlicht mit Genehmigung der

Medizinischen Fakultät der Universität Hamburg.

Prüfungsausschuss, der/die Vorsitzende: Prof. Dr. E. Windler

(3)

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung...21

1.1 Historischer Hintergrund des gezügelten Essverhaltens ...23

1.1.1 Die Externalitätshypothese...24

1.1.2 Die Hypothese der Extern-Intern-Reizdiskrepanz...24

1.1.3 Die latente Adipositas...25

1.1.4 Das Tricktellerexperiment...25

1.1.5 Die Setpoint-Hypothese...27

1.1.6 Das Preload-Experiment...27

1.1.7 Das Boundary-Modell...28

1.2 Formen des gezügelten Essverhaltens...30

1.2.1 Flexible Kontrolle...30

1.2.2 Rigide Kontrolle...31

1.3 Die Einflussfaktoren und Störbarkeiten des gezügelten Essverhaltens...31

1.3.1 Der kognitive Einfluss...31

1.3.2 Die Enthemmung des gezügelten Essens – disinhibition effect...32

1.3.3 Der Einfluss der Emotionen auf das Essverhalten...33

1.4 Folgen des gezügelten und ungezügelten Essverhaltens...34

1.5 Die Erfassung von gezügeltem Essverhalten ...36

1.6 Essmuster...38

2 Fragestellung und Ziele...39

3 Materialien und Methoden...40

3.1 Studiendesign...40

3.2 Studienteilnehmer...40

3.3 Ablauf und zeitlicher Rahmen...41

3.4 Intervention...42 3.5 Fragebögen...44 3.5.1 Essmuster...44 3.5.2 Essverhalten...44 3.6 Zusätzliche Erhebungen...45 3.7 Datenauswertung ...45

(4)

3.8.2 Einverständnis und Aufklärung...45

3.8.3 Ethik...46

3.8.4 Finanzierung und Kooperation...46

4 Ergebnisse...47

4.1 Soziodemographische Daten...47

4.1.1 Geschlechterverteilung ...47

4.1.1.1 Screening (T0)...47

4.1.1.2 Visite nach einem Jahr (T2)...47

4.1.2 Altersverteilung...48

4.1.2.1 Screening (T0)...48

4.1.3 Visite nach einem Jahr (T2)...49

4.2 Besteht eine Signifikanz zwischen gezügeltem Essverhalten und Ernährungsmustern zum Zeitpunkt des Screenings (T0)?...50

4.2.1 Kognitive Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen und Männern...50

4.2.2 Kognitive Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen...50

4.2.3 Kognitive Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Männern...51

4.2.4 Kognitive Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen und Männern...51

4.2.5 Kognitive Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen...52

4.2.6 Kognitive Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Männern...52

4.2.6.1 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von rotem Fleisch bei Frauen und Männern...53

4.2.6.2 Kognitive Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Frauen...53

4.2.6.3 Kognitive Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Männern...54

4.2.6.4 Kognitive Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Frauen und Männern...54

4.2.6.5 Kognitive Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Frauen...55

4.2.6.6 Kognitive Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Männern...55

4.2.6.7 Kognitive Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen und Männern...56

4.2.6.8 Kognitive Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen...56

4.2.6.9 Kognitive Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Männern...57

4.2.7 Kognitive Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen und Männern...57

4.2.8 Kognitive Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen...58

4.2.9 Kognitive Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Männern...58

4.2.10 Kognitive Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern...59

(5)

4.2.13 Kognitive Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern...60

4.2.14 Kognitive Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen...61

4.2.15 Kognitive Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Männern...61

4.2.16 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Frauen und Männern...62

4.2.17 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Frauen...62

4.2.18 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Männern...63

4.2.19 Kognitive Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...63

4.2.20 Kognitive Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen...64

4.2.21 Kognitive Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Männern...64

4.2.22 Flexible Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen und Männern...65

4.2.23 Flexible Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen...65

4.2.24 Flexible Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Männern...66

4.2.25 Flexible Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen und Männern...66

4.2.26 Flexible Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen...67

4.2.27 Flexible Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Männern...67

4.2.27.1 Flexible Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Frauen und Männern...68

4.2.27.2 Flexible Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Frauen...68

4.2.27.3 Flexible Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Männern...69

4.2.27.4 Flexible Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Frauen und Männern...69

4.2.27.5 Flexible Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Frauen...70

4.2.27.6 Flexible Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Männern...70

4.2.27.7 Flexible Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen und Männern...71

4.2.27.8 Flexible Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen...71

4.2.27.9 Flexible Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Männern...72

4.2.28 Flexible Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen und Männern...72

4.2.29 Flexible Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen...73

4.2.30 Flexible Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Männern...73

4.2.31 Flexible Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern...74

4.2.32 Flexible Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...74

4.2.33 Flexible Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Männern...75

(6)

und Männern...77

4.2.38 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen...77

4.2.39 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern....78

4.2.40 Flexible Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...78

4.2.41 Flexible Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen...79

4.2.42 Flexible Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Männern...79

4.2.43 Rigide Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen und Männern...80

4.2.44 Rigide Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen...80

4.2.45 Rigide Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Männern...81

4.2.46 Rigide Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen und Männern...81

4.2.47 Rigide Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen...82

4.2.48 Rigide Kontrolle vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Männern...82

4.2.48.1 Rigide Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Frauen und Männern...83

4.2.48.2 Rigide Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Frauen...83

4.2.48.3 Rigide Kontrolle vs. rotes Fleisch bei Männern...84

4.2.48.4 Rigide Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Frauen und Männern...84

4.2.48.5 Rigide Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Frauen...85

4.2.48.6 Rigide Kontrolle vs. weißes Fleisch bei Männern...85

4.2.48.7 Rigide Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen und Männern...86

4.2.48.8 Rigide Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen...86

4.2.48.9 Rigide Kontrolle vs. verarbeitetes Fleisch bei Männern...87

4.2.49 Rigide Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen und Männern...87

4.2.50 Rigide Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen...88

4.2.51 Rigide Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Männern...88

4.2.52 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern. .89 4.2.53 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...89

4.2.54 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Männern...90

4.2.55 Rigide Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern...90

4.2.56 Rigide Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen...91

4.2.57 Rigide Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Männern...91

4.2.58 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Frauen und Männern...92

4.2.59 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Frauen...92

4.2.60 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Männern...93

(7)

4.2.63 Rigide Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Männern...94

4.2.64 Störbarkeiten vs. Energieaufnahme bei Frauen und Männern...95

4.2.65 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Energieaufnahme bei Frauen...95

4.2.66 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Energieaufnahme bei Männern...96

4.2.67 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen und Männern...96

4.2.68 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Frauen...97

4.2.69 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Fleisch-/Wurstwarenaufnahme bei Männern...97

4.2.69.1 Störbarkeiten vs. rotes Fleisch bei Frauen und Männern...98

4.2.69.2 Störbarkeiten vs. rotes Fleisch bei Frauen...98

4.2.69.3 Störbarkeiten vs. rotes Fleisch bei Männern...99

4.2.69.4 Störbarkeiten vs. weißes Fleisch bei Frauen und Männern...99

4.2.69.5 Störbarkeiten vs. weißes Fleisch bei Frauen...100

4.2.69.6 Störbarkeiten vs. weißes Fleisch bei Männern...100

4.2.69.7 Störbarkeiten vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen und Männern...101

4.2.69.8 Störbarkeiten vs. verarbeitetes Fleisch bei Frauen...101

4.2.69.9 Störbarkeiten vs. verarbeitetes Fleisch bei Männern...102

4.2.70 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Alkoholaufnahme bei Frauen und Männern...102

4.2.71 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Alkoholaufnahme bei Frauen...103

4.2.72 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Alkoholaufnahme bei Männern...103

4.2.73 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern...104

4.2.74 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...104

4.2.75 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Männern...105

4.2.76 Störbarkeiten vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern...105

4.2.77 Störbarkeiten vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen...106

4.2.78 Störbarkeiten vs. Gesamtfettaufnahme bei Männern...106

4.2.79 Störbarkeiten vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...107

(8)

4.2.84 Störbarkeiten vs. Ballaststoffaufnahme bei Männern...109

4.3 Besteht eine Signifikanz zwischen gezügeltem Essverhalten und Ernährungsmustern zum Zeitpunkt der zweiten Visite nach 1 Jahr (T2)?. . .110

4.3.1 Kognitive Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen und Männern...110

4.3.2 Kognitive Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen ...110

4.3.6.1 Essverhalten vs. rotes, weißes und verarbeitetes Fleisch ...113

4.3.8 Kognitive Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen ...113

4.3.11 Kognitive Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...115

4.3.12 Kognitive Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Männern...115

4.3.15 Kognitive Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Männer...117

4.3.16 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...117

4.3.17 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen. .118 4.3.18 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männer. 118 4.3.19 Kognitive Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...119

(9)

4.3.29 Flexible Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen...124

4.3.30 Flexible Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Männern...124

4.3.31 Flexible Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern...125

4.3.34 Flexible Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern...126

4.3.35 Flexible Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen...127

4.3.36 Flexible Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Männern...127

4.3.37 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...128

4.3.38 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen....128

4.3.39 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern..129

4.3.51 Rigide Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Männern...135

4.3.52 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern 135 4.3.53 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...136

4.3.58 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...138

(10)

4.3.61 Rigide Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...140

4.3.62 Rigide Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen...140

4.3.63 Rigide Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Männern...141

4.3.64 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Energieaufnahme bei Frauen und Männern...141

4.3.76 Störbarkeiten vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern...148

4.3.80 Störbarkeiten vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen...150

4.3.81 Störbarkeiten vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern...150

4.3.82 Störbarkeiten vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...151

4.3.83 Störbarkeiten vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen...151

4.4 Ist die Veränderung des gezügelten Essverhaltens und Ernährungsmustern durch die Interventionen während der DELIGHT-Studie zwischen den Zeitpunkten T0 und T2 signifikant?...152

(11)

4.4.2 Kognitive Kontrolle vs. Energieaufnahme bei Frauen...153

4.4.6.1 Essverhalten vs. Fleisch...155

4.4.8 Kognitive Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen...158

4.4.11 Kognitive Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...160

4.4.12 Kognitive Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Männern...160

4.4.15 Kognitive Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Männern...162

4.4.16 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...162

4.4.17 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen. .163 4.4.18 Kognitive Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern...163

4.4.19 Kognitive Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...164

4.4.27.1 Essverhalten vs. rotes, weißes und verarbeitetes Fleisch...168

4.4.28 Flexible Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Frauen und Männern...169

(12)

Männern...170

4.4.34 Flexible Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern...172

4.4.35 Flexible Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen...172

4.4.36 Flexible Kontrolle vs. Gesamtfettaufnahme bei Männern...173

4.4.37 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...173

4.4.38 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen....174

4.4.39 Flexible Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern..174

4.4.48.1 Essverhalten vs. rotes, weiße und verarbeitetes Fleisch...179

4.4.51 Rigide Kontrolle vs. Alkoholaufnahme bei Männern ...180

4.4.52 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen und Männern 181 4.4.53 Rigide Kontrolle vs. Früchte-/Gemüseaufnahme bei Frauen...181

4.4.58 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen und Männern...184

4.4.59 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Frauen...184

4.4.60 Rigide Kontrolle vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern....185

4.4.61 Rigide Kontrolle vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...185

(13)

4.4.64 Störbarkeiten des Essverhaltens vs. Energieaufnahme bei Frauen und

Männern...187

4.4.76 Störbarkeiten vs. Gesamtfettaufnahme bei Frauen und Männern ...193

4.4.80 Störbarkeiten vs. Aufnahme gesättigte Fettsäuren bei Frauen...195

4.4.81 Störbarkeiten vs. Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bei Männern...195

4.4.82 Störbarkeiten vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen und Männern...196

4.4.83 Störbarkeiten vs. Ballaststoffaufnahme bei Frauen...196

4.5 Hat die Interventionen der DELIGHT-Studie eine Auswirkung auf Essverhalten und Essmuster?...198

4.5.1 Ernährungsfragebögen...198

4.5.1.1 Kognitive Kontrolle und Flexible Kontrolle...202

(14)

4.5.1.2.2 Visite nach einem Jahr (T2)...208

4.5.1.3 Rigide Kontrolle vs. Störbarkeiten...210

4.5.1.3.1 Screening (T0)...210

4.5.1.3.2 Visite nach einem Jahr (T2)...212

4.5.2 Essmuster...214

4.5.2.1 Energieaufnahme (kJ/d)...214

4.5.2.2 Fleisch-/Wurstwarenaufnahme (g/d)...215

4.5.2.2.1 Aufnahme von rotem Fleisch (g/d)...215

4.5.2.2.2 Aufnahme von weißem Fleisch (g/d)...216

4.5.2.2.3 Aufnahme von verarbeitetem Fleisch (g/d)...217

4.5.2.3 Alkoholaufnahme (g/d)...217

4.5.2.4 Früchte-/Gemüseaufnahme (g/d)...218

4.5.2.5 Gesamtfettaufnahme (g/d)...218

4.5.2.6 Aufnahme an gesättigten Fettsäuren (g/d)...219

4.5.2.7 Ballaststoffaufnahme (g/d)...219

4.6 Gibt es Unterschiede zwischen Frauen und Männern zum Zeitpunkt des ersten Screenings (T0)?...220

4.6.1 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...220

4.6.2 Abhängige Variable: Fleisch/Wurst; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...220

4.6.3 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...221

4.6.4 Abhängige Variable: Früchte/Gemüse; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...221

4.6.5 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...222

4.6.6 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...222

4.6.7 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...223

4.6.8 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...223

4.6.9 Abhängige Variable: Fleisch/Wurst; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...224

4.6.10 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...224 4.6.11 Abhängige Variable: Früchte/Gemüse; Erklärende Variable: Quantitative:

(15)

4.6.12 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative: Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...225 4.6.13 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

Variable: Quantitative: Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...226 4.6.14 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...226 4.6.15 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative: Rigide

Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...227 4.6.16 Abhängige Variable: Fleisch/Wurst; Erklärende Variable: Quantitative:

Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...227 4.6.17 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Rigide

Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...228 4.6.18 Abhängige Variable: Früchte/Gemüse; Erklärende Variable: Quantitative:

Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...228 4.6.19 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...229 4.6.20 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

Variable: Quantitative: Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...229 4.6.21 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...230 4.6.22 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...230 4.6.23 Abhängige Variable: Fleisch/Wurst; Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...231 4.6.24 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...231 4.6.25 Abhängige Variable: Früchte/Gemüse; Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...232 4.6.26 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...232 4.6.27 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

Variable: Quantitative: Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...233 4.6.28 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...233 4.7 Gibt es Unterschiede zwischen Frauen und Männern zum Zeitpunkt der

Visite nach einem Jahr (T2)?...234 4.7.1 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative:

(16)

4.7.2 Abhängige Variable: Fleisch/Wurst; Erklärende Variable: Quantitative:

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...234 4.7.3 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...235 4.7.5 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...236 4.7.6 Abhängige Variable: Gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...236 4.7.7 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...237 4.7.8 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible

Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...238 4.7.10 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible

Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...239 4.7.12 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...239 4.7.13 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

(17)

4.7.21 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative: Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...244 4.7.22 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...247 4.8 Gibt es Unterschiede zwischen Frauen und Männern zum Zeitpunkt

T2-T0?...248 4.8.1 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...248 4.8.3 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Kognitive

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...249 4.8.5 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...250 4.8.6 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

Variable: Quantitative: Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...250 4.8.7 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Kognitive Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...251 4.8.8 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible

Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...252 4.8.10 Abhängige Variable: Alkohol; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible

(18)

4.8.11 Abhängige Variable: Früchte/Gemüse; Erklärende Variable: Quantitative: Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...253 4.8.12 Abhängige Variable: Gesamtfett (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Flexible Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...253 4.8.13 Abhängige Variable: gesättigte Fettsäuren (SAFA) (g/d); Erklärende

Variable: Quantitative: Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...257 4.8.21 Abhängige Variable: Ballaststoffe (g/d); Erklärende Variable: Quantitative:

Rigide Kontrolle, Qualitative: Geschlecht...258 4.8.22 Abhängige Variable: Energie; Erklärende Variable: Quantitative:

Störbarkeiten, Qualitative: Geschlecht...261 5 Diskussion...262 5.1 Einleitung...262

(19)

5.2 Limitationen der angewandten Methoden ...269

5.3 Besteht eine Signifikanz zwischen gezügeltem Essverhalten und Ernährungsmustern zum Zeitpunkt des Screenings (T0)...272

5.3.1 Energieaufnahme...272

5.3.2 Fleisch-/Wurstwarenaufnahme...273

5.3.3 Alkoholaufnahme...274

5.3.4 Früchte-/Gemüseaufnahme...274

5.3.5 Gesamtfettaufnahme...274

5.3.6 Aufnahme von gesättigten Fettsäuren...275

5.3.7 Ballaststoffaufnahme...275

5.4 Besteht eine Signifikanz zwischen gezügeltem Essverhalten und Ernährungsmustern zum Zeitpunkt der zweiten Visite nach 1 Jahr (T2)?. . .276

5.4.1 Energieaufnahme...276

5.4.2 Fleisch-/Wurstwarenaufnahme...277

5.4.3 Alkoholaufnahme...277

5.4.4 Früchte-/Gemüseaufnahme...278

5.4.5 Gesamtfettaufnahme...278

5.5 Ist die Veränderung des gezügelten Essverhaltens und der Ernährungsmuster durch die Interventionen zwischen den Zeitpunkten T0 und T2 signifikant?...279 5.5.1 Energieaufnahme...279 5.5.2 Fleisch-Wurstwarenaufnahme...279 5.5.3 Alkoholaufnahme...279 5.5.4 Früchte-/Gemüseaufnahme...280 5.5.5 Gesamtfettaufnahme...280

5.6 Haben die Interventionen der DELIGHT-Studie eine Auswirkung auf Essverhalten und Essmuster?...280

5.6.1 Essverhalten...280

5.6.1.1 Flexible Kontrolle...281

(20)

5.7 Gibt es Unterschiede zwischen Frauen und Männern zum Zeitpunkt T0, T2 und T2-T0?...284 5.8 Ausblick...285 6 Zusammenfassung...286 7 Abkürzungsverzeichnis...288 8 Abbildungsverzeichnis...289 9 Tabellenverzeichnis...310 10 Literaturverzeichnis...311 11 Danksagung...317 12 Eidesstattliche Versicherung...319

(21)

1 Einleitung

Die Bevölkerung in Deutschland hat im Laufe der letzten Jahrzehnte immer mehr an Körperge-wicht zugenommen – wobei die prozentuale Anzahl der ÜbergeKörperge-wichtigen auf hohem Niveau stagniert: 53% der Frauen und 67,1% der Männer gelten als übergewichtig (Kurth 2012). Die Klassifikation des Übergewichts erfolgt dabei anhand des Body Mass Index (BMI). Über-gewicht wird mit einem BMI von 25-29,9 kg/m² definiert; ab einem BMI von 30 kg/m² spricht man von Adipositas. Diese unterteilt sich in folgende Schweregrade: Grad I (BMI 30-34,9 kg/m²), Grad II (BMI 35-39,9 kg/m²) und Grad III (BMI >40 kg/m²) (Herold 2011). Während der Anteil adipöser Frauen/Männer 1985 noch bei 16,2% lag, erhöhte sich der Anteil adipö-ser Frauen/Männer bis zum Jahre 2002 auf 23,3%/22,5% (Helmert und Strube 2004).

So leiden immer mehr Menschen mit Übergewicht beziehungsweise Adipositas an den Kom-plikationen und Folgeerkrankungen, zu denen unter anderem das Metabolische Syndrom ge-hört. Personen mit einem Metabolischen Syndrom leiden an einem Symptomkomplex körper-stammbetonter Adipositas, Dyslipoproteinämie (erhöhte Triglyceride bei erniedrigtem HDL-Cholesterin), Hyperurikämie, essentieller Hypertonie und Glukosetoleranzstörung bezie-hungsweise Diabetes mellitus Typ 2. (Herold 2011)

Diabetes mellitus Typ 2 ist eine Stoffwechselerkrankung mit erhöhter Blutzuckerkonzentra-tion infolge eingeschränkter InsulinsekreBlutzuckerkonzentra-tion/-wirkung. Bei unzureichender Kontrolle des Blut-zuckers treten schwere Schädigungen an Gefäßen und peripheren Nerven (Mikro-und Ma-kroangiopathie) auf, die zu Komplikationen wie Bluthochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall, Er-blindung, Nierenversagen bis hin zu Amputation der unteren Gliedmaßen führen können. (Heidemann et al. 2011, Herold 2011)

Weltweit ist eine steigende Inzidenz des Diabetes mellitus Typ 2 zu beobachten. Lag in den fünfziger Jahren des 20. Jahrhunderts die Prävalenz der Gesamtbevölkerung in Deutschland noch unter 0,5%, weisen heutzutage über 5% der deutschen Bevölkerung einen Diabetes mellitus Typ 2 auf (König et al. 2006). Dieser gilt als eine der teuersten chronischen Erkran-kungen in Deutschland. Laut Statistischem Bundesamt lagen die direkten Kosten für Diabe-tes 2008 bei rund 6,34 Milliarden Euro. Das entspricht 2,5% der Gesundheitsausgaben aller Krankenkassen. Im Vergleich zu 2002 sind 2008 die Kosten für Diabetes um 28% ange-stiegen, wobei die Zunahme der Kosten aller Krankheiten nur 16% betraf. Werden die Kos-ten für die diabetischen Begleit- und Folgeerkrankungen mit berücksichtigt, ergibt sich ein Wert von 19,1 Milliarden. (Heidemann et al. 2011, Köster et al. 2011). Betrachtet man zudem noch die indirekten Kosten, wie Arbeitsunfähigkeit und Frühberentung, ergibt sich ein Betrag von ca. 60 Milliarden Euro (Hauner 2006).

(22)

Schädi-Ziel zu erreichen, müssen die Ursachen des Diabetes mellitus Typ 2 behandelt werden. Pri-märe Therapien des Diabetes mellitus Typ 2 beinhalten die Gewichtsreduktion und die kör-perliche Aktivität. Gelingt eine dauerhafte Gewichtsreduktion, wird die medikamentöse The-rapie des Diabetes mellitus Typ 2 oft überflüssig und die Manifestation des Diabetes mellitus Typ 2 kann verzögert beziehungsweise sogar verhindert werden. (Herold 2011). Daher ist insbesondere die Behandlung des Übergewichts und der Adipositas bereits durch präventive Maßnahmen wichtig. Jedoch sind die Erfolge konservativer Behandlungsstrategien in der Adipositastherapie mittel- bis langfristig angelegten Adipositastherapie nur als unzureichend zu bezeichnen. Von Personen mit einer Adipositas Grad I-II sind nur 15% in der Lage, ihr Gewicht zu reduzieren und dieses über 5 Jahre dauerhaft zu halten. Bei einer Adipositas Grad III sind konservative Therapien nur selten erfolgreich. (Hauner et al. 2008)

Um die hohe Inzidenz der Adipositas und damit auch die des Diabetes mellitus Typ 2 zu stoppen, müssen einerseits auf der Individual-, andererseits auch auf Bevölkerungsebene, neue Strategien ermittelt werden (Hauner et al. 2008). Verschiedene Studien in Europa, USA und Asien haben bereits gezeigt, dass die Entstehung des Diabetes mellitus Typ 2 durch verschiedene Lebensmodifikationen vermeidbar ist (Diabetes Prevention Program Research Group 2002, Koska et al. 2005, Li et al. 2008). Allerdings fehlen Programme, die auf der Be-völkerungsebene für Screenings und zur Intervention geeignet sind. Es stellt sich damit die Frage, ob es durch niedrigschwellige Interventionsprogramme gelingt, dass betroffene Men-schen ihre Lebensstile verändern, und damit sowohl das Fortschreiten eines metaboliMen-schen Syndroms als auch die Entwicklung des Diabetes mellitus Typ 2 verhindern werden kann. Um diese Lücke im Gesundheitssystem zu schließen, wurde in Kooperation des Universitäts-klinikums Hamburg-Eppendorf mit der AOK Schleswig-Holstein die DELIGHT-Studie (Delay of Impaired Glucose Tolerance by a Healthy Lifestyle Trial) erstellt.

Bisherige Auswertungen zur DELIGHT-Studie haben ergeben, dass die eigenständige Mes-sung des Taillenumfangs ein entscheidender Parameter in der Diagnostik zur Früherkennung und Manifestation des Metabolischen Syndroms sowie des Prädiabetes ist (Klähn 2009). Zudem zeigt sich in den Essmustern der Teilnehmer, dass die Gewichtsabnahme nach ei-nem Jahr desto größer ist, je mehr auf Fleisch-/Wurstwaren verzichtet und je mehr Obst, Ge-müse und Salat verzehrt wird (John 2009). In Hinsicht auf das Essverhalten weisen flexibel Kontrollierte ein signifikant niedrigeres Körpergewicht, eine schmalere Taille, ein niedrigeren Nüchternblutzucker und Triglyceridwerte sowie ein hohes HDL-Cholesterin und eine gerin-gere Prävalenz eines Metabolischen Syndrom, als rigide Kontrollierende auf (Khattak 2009, Wolf 2009).

Mit diesen Erkenntnissen im Hintergrund stellt sich nun die Frage, welche Nahrung gezügel-te Personen konsumieren und welche Zusammenhänge sich dann zwischen dem Essverhal-ten und bestimmEssverhal-ten Essmustern ergeben.

(23)

Seite die in der DELIGHT-Studie durchgeführten Interventionen das Essverhalten der Teil-nehmer in der Form modifizieren, so dass diese weniger Energie zu sich nehmen, um damit eine langfristige Gewichtsreduktion zu erzielen.

1.1 Historischer Hintergrund des gezügelten Essverhaltens

Mitte des 20. Jahrhunderts befassten sich die ersten Wissenschaftler mit dem unterschied-lichen Ernährungsverhalten von adipösen und normalgewichtigen Menschen (Schachter 1968/71). Lange Zeit wurde in der Verhaltensforschung zum Thema Übergewicht das Patien-tenkollektiv allein nach ihrem Gewicht eingeteilt und verglichen (Pudel und Westenhöfer 1989a), bis 1975 von der Arbeitsgruppe um Peter Herman der Begriff „restrained eating“ (dt. gezügeltes Essen) in die Literatur eingeführt wurde (Herman und Mack 1975; Herman und Polivy 1975).

It was hypothesized that individual differences in eating behavior based on the distinction between obese and normal subjects could be demonstrated within a population of normal subjects classified as to the extent of restraint chronically exercised with respect to eating. Restrained subjects resembled the obese behaviorally, and unrestrained subjects resembled normals. (Herman und Polivy 1975)

In den folgenden Jahren wurden bei verschiedenen Untersuchungen große Gemeinsamkei-ten im psychologischen EssverhalGemeinsamkei-ten adipöser und vieler normalgewichtiger Probanden ent-deckt (Niesbett 1972; Herman und Mack 1975). Weitere Tests stellten den Einfluss der Emo-tionen auf das Essverhalten und das dadurch entstehende Übergewicht dar (Kaplan und Kaplan 1957; Bruch 1961; Bruch 1969; Schachter et al. 1968; Menzies 1970; Herman und Polivy 1975). Inzwischen sind charakteristische Muster im Essverhalten bekannt, die nicht mit dem Körpergewicht korrelieren. Versuchspersonen werden insofern nicht mehr nach der biologischen Variablen des Körpergewichts klassifiziert, sondern in ihr gezügeltes und ungezügeltes Essverhalten eingeteilt (Deutsche Gesellschaft für Ernährung 1988; Pudel und Westenhöfer 1989a). Diese Differenzierung hat sich als trennschärfer und aussagekräftiger erwiesen als die klassische Einteilung in Normal- und Übergewichtige. Typisch für das ge-zügelte Essverhalten sind etwa erhöhte Außenreizabhängigkeit, gestörtes Sättigungserle-ben, stressinduzierte hyperphage Reaktion („Kummerspeck“) als auch verzögerte Appetenz (Pudel 1987; Pudel und Westenhöfer 1989a).

Als gezügeltes Essverhalten (restrained eating) wird ein zeitlich relativ überdauerndes Muster der Nahrungsaufnahme bezeichnet, gekennzeichnet durch eine Kognitive Kontrolle und Übersteuerung physiologischer Hunger- und psychologischer Appetenzsignale, das auf eine geringere Kalorienzufuhr zum Zweck der Gewichtsreduktion und/oder Gewichtskonstanz zielt. (Westenhöfer und Pudel 1989)

Die Theorie des gezügelten Essens enthält zwei Hypothesen:

Die erste beschreibt die „Enthemmung“ (vgl. Kapitel 1.3.2): Gezügelte Esser essen mehr, wenn die selbstauferlegte Einschränkung der Nahrungsaufnahme gestört ist.

(24)

Westenhöfer et al. belegen, dass Kognitiv Kontrollierte durch ihr gezügeltes Essverhalten weniger Energie zu sich nehmen und daher erfolgreich Gewicht abnehmen (Westenhöfer et al. 1999). Auch Rideout und Barr stellen daher die These auf, dass gezügeltes Essverhalten zu einer langfristig erfolgreicheren Gewichtsabnahme führt, als die „normale Diät“. (Rideout und Barr 2009).

Im Gegensatz zum gezügelten Essverhalten ist das spontane, ungezügelte Essverhalten. Dabei wird, im Gegensatz zum gezügelten Essen, die Nahrungsaufnahme durch physio-logische Hunger- als auch Sättigungssignale und/oder psychophysio-logische Appetenz gesteuert (Westenhöfer und Pudel 1989).

Zum gezügelten und ungezügelten Essverhalten wurden in der Vergangenheit folgende weg-weisende Experimente und Hypothesen entwickelt:

1.1.1 Die Externalitätshypothese

Die Arbeitsgruppe um Schachter befasste sich 1968/71 mit den Unterschieden, die sich im Essverhalten von Übergewichtigen/Adipösen und Normalgewichtigen zeigen. Ihre Erklärung der gefundenen Unterschiede mündete in der Externalitätshypothese:

Die Nahrungsaufnahme von Übergewichtigen/Adipösen wird stärker von Außenreizen (Ta-geszeiten, Anblick von Essen etc.) gesteuert als bei Normalgewichtigen, deren Essverhalten stärker von Innenreizen (etwa Hunger und Sättigung) bestimmt wird. Diese erhöhte Außen-reizabhängigkeit (Externalität) der Übergewichtigen/Adipösen wird als pathogener Faktor für die Entstehung von Adipositas verantwortlich gemacht. (Schachter 1968, Schachter 1971)

1.1.2 Die Hypothese der Extern-Intern-Reizdiskrepanz

Pudel formulierte dagegen 1976 die Hypothese der Extern-Intern-Reizdiskrepanz:

Signale der Umwelt, die aufgrund von Lernerfahrungen als relevant für Appetit und Sättigung bewertet werden, beeinflussen die Nahrungsaufnahme sowohl normal- als auch übergewich-tiger Personen und sind damit ein wesentlicher Parameter menschlichen Appetitverhaltens.

Führen diese kognitiven Bewertungen jener Reize zu einem deutlichen Widerspruch zu unmit-telbar eindeutigen Körpergefühlen, so entscheiden diese über das Verhalten von Normalge-wichtigen, während Übergewichtige diese Diskrepanz zugunsten der externen Reize auflösen, was durch verminderte Sensibilität für interne Reize, aber auch durch eine höhere Bewertung der Verlässlichkeit der eigenen kognitiven Bewertung (das heißt verstärkte Suggestibilität) hervorgerufen werden kann. (Pudel 1976b zitiert nach Dämmig 1977)

Die Hypothese der Extern-Intern-Reizdiskrepanz von Pudel besagt, im Gegensatz zur Exter-nalitätshypothese von Schachter, dass das Appetitverhalten von allen Individuen erlernt wird. Externe Reize werden zu Hunger- und Sättigungssignalen.

Demnach passen Normalgewichtige ihre Nahrungsaufnahme bei Extern-Intern-Diskrepanz den internen Signalen an, während sie in Schachters Externalitätshypothese von externen Reizen gar nicht beeinflusst werden. Adipöse und latent Adipöse hingegen orientieren sich bei größer werdender Extern-Intern-Diskrepanz eher nach den externen Reizen. (Dämmig 1977)

(25)

1.1.3 Die latente Adipositas

Zeitgleich zur Veröffentlichung der Theorie des „gezügelten Essens“ (engl. restrained eating) von der Arbeitsgruppe um Herman in Kanada wurde in Deutschland das Konzept der „laten-ten Adipositas“ entwickelt (Herman und Polivy 1975; Pudel et al. 1975). In verschiedenen Untersuchungen wurde ein ähnliches Essverhalten von Adipösen und einer bestimmten Gruppe von Normalgewichtigen entdeckt. Bei näheren Befragungen stellte sich heraus, dass diese Normalgewichtigen ebenfalls über Gewichtsprobleme klagten, aber durch verschiede-ne Maßnahmen (unter anderem Kalorienrestriktion und Gewichtskontrollen) ihr Gewicht im Normalbereich halten konnten. Pudel et al. definierten diese Gruppe als „latent Adipöse“ (Pudel und Westenhöfer 2003). Die weiteren Untersuchungen stellten bei den latent und bei den manifest Adipösen ein gestörtes Sättigungserleben sowie eine erhöhte Außenreizabhän-gigkeit fest (Pudel et al. 1975, Oetting 1977).

1.1.4 Das Tricktellerexperiment

Eva Dämmig untersuchte 1977 in einem Laborexperiment Schachters Externalitätshypothe-se sowie die HypotheExternalitätshypothe-se der Extern-Intern-Reizdiskrepanz von Pudel (Dämmig 1977, Pudel 1976b, Schachter 1968).

Freiwillige Teilnehmer nahmen unter Beobachtung an zehn Tagen jeweils zur gleichen Ta-geszeit das Frühstück, Mittag- und Abendessen zu sich. Zuvor wurden sie in drei Gewichts-gruppen eingeteilt: Idealgewichtige, latent Adipöse und Adipöse. In den ersten drei Tagen erfolgte die Nahrungsaufnahme aus einem normalen Teller. Bei Bedarf hatten die Teilneh-mer die Möglichkeit, weitere gefüllte Teller zu erhalten. Am vierten Tag wurde der normale Teller ohne Mitwissen des Teilnehmers gegen einen identisch aussehenden Teller mit einem für den Teilnehmer nicht sichtbaren Schlauchsystem ausgetauscht.

Das Schlauchende führte in einen Vorratsbehälter in einem Nebenraum. Somit wurde die aus dem Teller genommene Flüssigkeit stetig aus dem Vorratsbehälter durch das Schlauch-system wieder ersetzt (vgl. Abbildung 1). Am fünften Tage wurde den Teilnehmern von dem Austausch der Teller berichtet.

(26)

Die Externalitätshypothese von Schachter besagt, dass die Adipösen (externe Steuerung) vom Appetitreiz (externer Reiz) „gefüllter Teller“ zu erhöhter Nahrungsaufnahme verleitet werden. Die Nahrungsaufnahme der Normalgewichtigen (interne Steuerung) dürfte während der zehn Tage ohne Beeinflussung durch den Außenreiz „gefüllter Teller“ stabil bleiben. Über den latenten Adipösen wird von Schachter in der Externalitätshypothese keine Vorhersage gemacht.

Nach der Extern-Intern-Reizdiskrepanz-Hypothese von Pudel ist die Nahrungsaufnahme individuell erlernt. Somit sollten die externen Reize die internen Signale Hunger und Sätti-gung ablösen und die interne Regulationsfähigkeit erst bei einer Diskrepanz zwischen exter-nen und interexter-nen Signalen zum Tragen kommen. Idealgewichtige müssten bereits bei gerin-ger Extern-Intern-Reizdiskrepanz reagieren und ihre Nahrungsaufnahme ihrem inneren Sig-nal anpassen. Manifest Adipöse und latent Adipöse hingegen sollten sich, aufgrund ihrer verminderten Sensibilität zu internen Reizen bzw. erhöhten Reizabhängigkeit bei externen Reizen, weiterhin an den externen Reizen orientieren.

Die Idealgewichtigen überschritten am Tag vier ihre normale Nahrungsmenge der ersten drei Tage und kehrten erst ab Tag fünf wieder zu ihrer normalen Nahrungsmenge zurück. Dieses Verhalten entspricht der Hypothese der Extern-Intern-Reizdiskrepanz von Pudel. Die Ex-ternalitätshypothese von Schachter konnte bei Idealgewichtigen nicht in jedem Punkt be-wiesen werden.

Latent Adipöse reagierten ähnlich wie die Idealgewichtigen. Nach einer erhöhten Nahrungs-aufnahme am Tag vier, kehrten die latent adipösen Teilnehmer ab dem fünften Tag wieder zu ihrer normalen Nahrungsmenge der Tage eins bis drei zurück. Dies belegt die Extern-Intern-Reizdiskrepanz-Hypothese von Pudel.

Adipöse hingegen sind nicht in der Lage ihre normale Nahrungsmenge von Tag eins bis drei nach dem fünften Tag wieder zu erreichen. Das Verhalten der Adipösen wird von der Ex-ternalitätshypothese von Schachter sowie von der Extern-Intern-Reizdiskrepanz-Hypothese von Pudel vorhergesagt.

(Dämmig 1977, Pudel 1976b, Schachter 1968)

Mittlerweile findet der Begriff der latenten Adipositas keine Verwendung mehr. Die als „latent adipös“ beschriebenen Personen werden als „normalgewichtige gezügelte Esser“ bezeich-net, die als „normalgewichtig“ bezeichneten, als „normalgewichtig ungezügelte Esser“ und die als „manifest Adipösen“ benannten, als „Adipöse ohne weitere Differenzierung des gezü-gelten Essverhaltens“ beschrieben (Pudel und Westenhöfer 2003).

(27)

1.1.5 Die Setpoint-Hypothese

1972 stellte Richard Nisbett eine Reihe von auffälligen Übereinstimmungen im Verhalten von adipösen und hungrigen Menschen fest:

„There are striking behavioral parallels between obese individuals and hungry individuals, suggesting that many obese individuals are actually in a chronic state of energy deficit and are genuinely hungry, perhaps because they attempt to hold their weight below its biologically dictated “set-point.” (Nisbett 1972)

Die von ihm formulierte Setpoint-Hypothese besagt, dass das Körpergewicht weitgehend biolo-gisch festgelegt und durch die Anzahl der Fettzellen bestimmt ist. Frühkindliche Ernährung und Vererbung legen dabei die Anzahl der Fettzellen fest und erreichen schließlich beim Er-wachsenen einen stabilen Status. Nisbett vermutete weiter, dass Übergewichtige durch den sozialen Druck ihr Gewicht unterhalb ihres persönlichen Setpoints halten und somit im biologi-schen Sinn − im Gegensatz zur sozialen und statistibiologi-schen Norm − untergewichtig sein könnten. Eine weitere Parallele fand Nisbett in der erhöhten Externalität, in den Störungen der Hunger-und Sättigungsregulation, im emotionalen Bereich Hunger-und im Aktivierungsniveau. Er schluss-folgerte, dass sich Adipöse – wie hungrige Menschen – in einem Zustand des Nahrungs- und Energiemangels befinden. Somit wäre das Verhalten der Adipösen nicht Ursache für das Übergewicht, sondern Folge der durch Gewichtsabnahmebemühungen verursachten Nah-rungsdeprivation verstanden. (Nisbett 1972)

1.1.6 Das Preload-Experiment

Nach den Überlegungen von Nisbett gingen Herman und Mack 1975 einen Schritt weiter. Sie zeigten im Preload-Experiment, dass sich nicht nur Übergewichtige darin unterscheiden, wie weit sie unter Ihrem Setpoint liegen, sondern dass sich solche Unterschiede auch bei Normalgewichtigen finden lassen (Hermann und Mack 1975).

Unter der Voraussetzung, dass statistisch Normalgewichtige, biologisch aber Untergewich-tige, eine Tendenz zum „Überessen” zeigen und ebenso wie Übergewichtige dem kulturellen und sozialen Druck des Idealgewichts ausgesetzt sind, müssten demnach gezügelte Normal-gewichtige mehr essen, wenn die bewusste Einschränkung der Nahrungsaufnahme auf-gehoben wird.

Dies belegten Herman und Mack 1975 in ihrem Preload-Experiment: Sie teilten College-studentinnen in drei Gruppen ein. Die erste Gruppe bekam als Preload einen Milchshake, die zweite Gruppe zwei Milchshakes, während die dritte Gruppe kein Preload bekam. Unter Preload ist eine standardisierte „Vorab-Portion“ zu verstehen, dessen Auswirkung in einer nachfolgenden Mahlzeit gemessen wird – hier ein Milchshake.

Die drei Teilnehmergruppen hatten nach dem Preload die Möglichkeit, soviel Portionen Eiscreme zu essen, wie sie wollten. Anschließend füllten die Probandinnen einen

(28)

Fragebo-hatten. Die stark gezügelten Esser aßen umso mehr Eiscreme, desto mehr Milchshake sie am Anfang getrunken hatten (vgl. Abbildung 2). Es konnte also durch eine experimentelle Manipulation die bewusste Einschränkung der stark gezügelten Esser aufgehoben und die Kognitive Kontrolle des Essverhaltens somit enthemmt (engl. disinhibition) werden (Polivy und Herman 1989, Ruderman 1986, Stunkard und Messick 1985). (Herman und Mack 1975)

Abbildung 2: Darstellung des „disinhibition effect“ bei stark gezügelten und wenig gezügelten Essern nach Einnahme von keinem, einem oder zwei Preloads (nach Herman und Mack 1975)

Auch die Untersuchung von Spencer und Fremouw zeigt, dass stark gezügelte Esser, im Ge-gensatz zu wenig gezügelten Essern, nach einem Preload umso mehr essen, je mehr Kalori-en dieser Preload Kalori-enthält (vgl. 1.3.1). Sie behauptKalori-en, dass die Enthemmung von gezügeltKalori-en Essern, die die Meinung haben, bereits viel gegessen zu haben, eher in Zusammenhang mit der Enthemmung steht, als die tatsächlich gegessene Menge. (Spencer und Fremouw 1979)

1.1.7 Das Boundary-Modell

Der Begriff „boundaries“ bezeichnet, nach dem Modell von Herman und Polivy aus dem Jahr 1984, die hinsichtlich der Nahrungsaufnahme regulierenden Begrenzungen – Hunger und Sättigung (vgl. Abbildung 3): Ein Organismus versucht nun nach diesem Modell stetig diese beiden Grenzzonen zu vermeiden (Aversion). Zwischen diesen liegt ein physiologischer In-differenzbereich, in dem das Essverhalten unter anderem durch soziale, emotionale und kog-nitive Faktoren geleitet wird. Je weiter nun die aversive Hungergrenze überschritten wird, desto stärker wird der biologische Druck etwas zu Essen. Durch erfolgte Nahrungsaufnahme kehrt der Körper anschließend in den physiologischen Bereich der Indifferenz zurück. Ähn-lich verhält es sich mit der Sättigung. Wird die aversive Grenze der Sättigung durch zu viel Essen überschritten, führt der sich einstellende Druck zur Beendigung der Nahrungsaufnah-me und der Körper kehrt in den Bereich der physiologischen Indifferenz zurück. (Herman und Polivy 1984, Pudel und Westenhöfer 2003)

Im Bestreben, die von Mangel und Überschuss geprägten Grenzzonen nicht zu

überschrei-Preload-Experiment 0 50 100 150 200 250 0 1 2

Preload (Anzahl der Milchshakes)

E is cr em e (g )

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verhindern, dass die aversiven Begrenzungen überschritten werden, und führen so zu recht-zeitiger und regelmäßiger Nahrungsaufnahme.

Abbildung 3: Das Boundary-Modell des Essverhaltens (nach Herman und Polivy 1984)

Die Hunger- und Sättigungsgrenzen sind individuell unterschiedlich. Bei gezügelten Essern ist der Bereich der physiologischen Indifferenz besonders ausgeprägt und weist zudem eine höhere Sättigungsgrenze auf, die unter bestimmten Umständen eine höhere Nahrungsauf-nahme toleriert. Infolge dessen können gezügelte Esser ein höheres Ausmaß an Nahrungs-deprivation tolerieren, bevor der aversive physiologische Druck wirksam wird.

Herman und Polivy beschreiben darüber hinaus bei gezügelten Essern die Diätgrenze (diet boundary) als eine dritte Grenze (vgl. Abbildung 4). Diese selbstauferlegte Diätgrenze liegt zwischen der Hunger- und Sättigungsgrenze und bestimmt, wie viel unter normalen Um-ständen gegessen werden darf. (Herman und Polivy 1984)

(30)

Wenn die Diätgrenze bei einem gezügelten Esser zum Beispiel durch ein experimentelles Preload überschritten wird, wird die Kognitive Kontrolle des Essverhaltens zeitweise ent-hemmt, so dass bis zur Sättigungsgrenze weiter gegessen wird (Disinhibition-Hypothese). Das heißt, der gezügelte Esser isst nach dem Überschreiten der Diätgrenze mit dem Preload mehr, als ohne Preload, im Gegensatz zu dem wenig gezügelten Esser, der nach einem Pre-load weniger als ohne PrePre-load isst (Herman und Mack 1975).

Dieses Phänomen wird auch als Gegenregulation (counter regulation) bezeichnet. (Herman und Polivy 1980, Herman und Polivy 1984, Hibscher und Herman 1977)

1.2 Formen des gezügelten Essverhaltens

Westenhöfer zeigte in einer Studie von 1991 anhand von 54525 Teilnehmern, dass Kognitive Kontrolle kein homogenes Konstrukt ist, sondern sich zwei Arten von Verhaltensweisen un-terscheiden lassen (vgl. Abbildung 5). Beide Verhaltensweisen innerhalb des gezügelten Essverhaltens haben jedoch sehr unterschiedliche Auswirkungen auf die Störbarkeit. Kogniti-ve Kontrolle lässt sich demnach in die Teilgruppen Flexible und Rigide Kontrolle differenzie-ren. (Westenhöfer 1991, Westenhöfer 1992, Pudel und Westenhöfer 2003)

Abbildung 5: Formen des Essverhaltens

1.2.1 Flexible Kontrolle

Menschen, die ihr Essverhalten flexibel kontrollieren, zeichnen sich durch anpassungsfähige und zeitlich überdauernde Einstellungen und Verhaltensweisen aus. Sie schränken ihr alltäg-liches Essen durch kleinere Portionen ein, wobei jedes Lebensmittel erlaubt ist. Wenn sie bei einer Mahlzeit mehr essen, gleichen sie dies entweder durch Bewegung oder bei der nächs-ten Mahlzeit wieder aus. Üblicherweise bevorzugen sie kalorienarme Lebensmittel. Sie verstehen ihr Essverhalten nicht als zeitlich begrenzte Diät, sondern als überdauernde Ernährungsumstellung. Die Flexibilität der Verhaltenskontrolle äußert sich in der Nahrungs-menge der Mahlzeiten und in der Auswahl der Lebensmittel. Diese Strategie ist viel stärker an der Bedürfnisbefriedigung des einzelnen Individuums orientiert und geht daher mit einer geringeren Störbarkeit des Essverhaltens als bei der rigiden Kontrolle einher. (Pudel und Westenhöfer 2003)

(31)

es stabil zu halten. Westenhöfer et al. belegten, dass Flexibel Kontrollierte im ersten Jahr ei-ner Intervention mehr Gewicht verlieren. Teilnehmer, die ihr Gewicht reduzieren wollen, soll-ten daher eher flexibel als rigide kontrolliert sein. (Wessoll-tenhöfer et al. 1999)

1.2.2 Rigide Kontrolle

Orientierten sich Menschen am „Alles-oder-Nichts-Prinzip“, werden sie der Gruppe der Rigiden Kontrolle zugeordnet, die mit einer erhöhten Störbarkeit des Essverhaltens einher-geht. Rigide Kontrollierende halten oft Diät, zählen Kalorien und meiden strikt verlockende und „verbotene“ Speisen, die sie aber gerne essen. Sie bevorzugen Lebensmittel mit gerin-ger Kalorienzahl, auch ohne an diesen Geschmack zu finden. Dieser strikte Umgang mit Lebensmitteln führt schließlich zu starker Reduktion des Interesses an Speisen und des Genusses von Mahlzeiten. Essen wird schließlich als Pflicht erlebt und jede Verletzung der Pflicht provoziert ein schlechtes Gewissen. Durch das „Alles-oder-Nichts-Prinzip“ bedingt, kann es durch verschiedene Einflüsse, wie etwa dem Geruch oder Anblick von Speisen, zur Enthemmung (disinhibition) kommen, einem Nahrungskonsum weit über die Sättigungs-grenze hinaus. Weiterhin sind die Diäten zeitlich begrenzt und führen zu hohen Erwartungen und Erfolgsdruck. Das Scheitern einer Diät unter rigider Kontrolle wird für das eigene Selbst-konzept ungünstig als starker Misserfolg interpretiert. (Westenhöfer 1992, Pudel und Westenhöfer 2003)

Westenhöfer et al. belegen, dass Rigide Kontrollierende einen höheren BMI und stärkere Störbarkeiten aufweisen; um erfolgreich Gewicht zu verlieren, sollte eine Flexible Kontrolle angestrebt werden. (Westenhöfer et al. 1999)

Zusammenfassend führt Flexible Kontrolle zu einer größeren und länger anhaltenden Ge-wichtsabnahme, als die Rigide Kontrolle (Westenhöfer et al. 2013)

1.3 Die Einflussfaktoren und Störbarkeiten des gezügelten

Essverhaltens

1.3.1 Der kognitive Einfluss

Spencer und Fremouw untersuchten 1979 jeweils zwanzig untergewichtige, normalgewich-tige und übergewichnormalgewich-tige Frauen im Collegealter. Den Frauen wurde ein identischer Milch-shake als Preload gegeben. Der einen Hälfte der Frauen wurde gesagt, dass der Preload hochkalorisch sei und der anderen Hälfte, dass der Milchshake wenig Kalorien habe. An-schließend durften die Frauen soviel Eiscreme essen, wie sie wollten (vgl. Abbildung 6). Gezügelte Probandinnen aßen je mehr Eiscreme, desto mehr gedachte Kalorien der Preload hatte. Ungezügelte Probandinnen aßen mehr Eiscreme, je weniger gedachte Kalorien der Preload hatte. (Spencer und Fremouw 1979)

(32)

Der kognitive Einfluss des Essverhaltens 0 20 40 60 80 100 120 140 160

wenig Kalorien viel Kalorien

E is cr em e (g )

ungezügelte Esser gezügelte Esser

Abbildung 6: Eiscremekonsum nach Einnahme eines gedacht hochkalorischen bzw. gedacht niedrig-kalorischen Milchshakes (alle Milchshakes hatten die gleichen Kalorien) als Preload bei gezügelt und ungezügelten Essern (nach Spencer und Fremouw 1979

1.3.2 Die Enthemmung des gezügelten Essens – disinhibition effect

Herman und Mack untersuchten in ihrem Preload-Experiment von 1975 die Aufhebung des gezügelten Essens durch Gabe verschiedener Mengen Preload (Milchshake) vor dem Es-sen. Teilnehmerinnen mit hoher Zügelung des Essverhaltens aßen je mehr Eiscreme, desto mehr Milchshakes sie als Vorspeise getrunken hatten. Gering gezügelte Teilnehmerinnen zeigten dieses Verhalten deutlich seltener. Diese Störbarkeiten im Essverhalten definierten Herman und Mack als die Enthemmung des gezügelten Essens – den disinhibition effect. (Herman und Mack 1975)

Dieser beschreibt die Enthemmung des Essverhaltens als weit über die Sättigungsgrenze hinausgehende Nahrungsaufnahme (Pudel und Westenhöfer 2003).

Seitdem der Diskurs über das „gezügelte Essen“ eröffnet wurde, offenbarten verschiedene Untersuchungen Probanden mit Schwierigkeiten im Essverhalten, also Störbarkeiten. Dies legten auch Westenhöfer et al. in einer Untersuchung an 2000 Personen dar: Über die Hälfte der Frauen und über 40% der Männer berichteten über subjektiv erlebte Schwierigkeiten im Essverhalten. Vor allem das „Verlangen nach Süßem“ und der „plötzliche Heißhunger“ zeig-ten sich als großes Problem für die Probanden. (Weszeig-tenhöfer et al.1987b)

Störbarkeiten im Essverhalten werden dabei nicht nur durch Außenreize wie Geruch, Anblick von Speisen oder Essen in Gesellschaft, sondern auch durch innere Reize wie Angst, Kum-mer oder Einsamkeit hervorgerufen (Pudel und Westenhöfer 1989b).

(33)

Westenhöfer et al. belegen, dass Störbarkeiten mit einer stärkeren Energieaufnahme, einem höheren BMI und einem geringeren Erfolg in der Gewichtsreduktion verbunden ist (Westenhöfer et al. 1999).

1.3.3 Der Einfluss der Emotionen auf das Essverhalten

Bereits 1957 wiesen Kaplan und Kaplan darauf hin, dass Angstreduktion bei Übergewichti-gen auf erlerntem Verhalten basiert (Kaplan und Kaplan 1957).

Bruch führt in diesem Zusammenhang die Reduktion negativer Gefühle durch Nahrungsauf-nahme auf die frühe Mutter-Kind-Beziehung zurück. Wenn eine Mutter ihr Kind bei jedem negativen Gefühl mit Nahrungsaufnahme beruhige, ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass dieses Baby im Erwachsenenalter seine negativen Gefühle ebenfalls durch Nahrungs-aufnahme reduziere und dadurch zu Übergewicht neige. (Bruch 1961, Bruch 1969)

Schachter et al. zeigten, dass Normalgewichtige, im Gegensatz zu den Adipösen, unter dem Reizzustand Angst weniger essen.

The manipulations have no effects on the amounts eaten by obese Ss [subjects] who eat roughly the same amounts in all experimental conditions. (Schachter et al. 1968)

Hermann und Polivy untersuchten ebenfalls den Einfluss der Emotion Angst. Sie überprüften anhand der Angst, ob sich die Kognitiven Kontrolle enthemmen lasse. Sie zeigten, dass ge-zügelte Esser um so mehr essen, je mehr Angst diese haben. Bei den ungege-zügelten Essern verhielt es sich genau anders herum; diese aßen je mehr, desto weniger Angst sie hatten (vgl. Abbildung 7) (Herman und Polivy 1975).

Abbildung 7: Darstellung der gegessenen Menge an Eiscreme von wenig und stark gezügelten Essen mit viel oder wenig Angst. (nach Herman und Polivy 1975)

Der Einfluss der Emotion Angst auf das Essverhalten

0 25 50 75 100 125 150 175 200

wenig Angst viel Angst

E is cr em e (g )