die gegenwärtig vergleichbar frei des Verdachtes auf ein mögliches karzi- nogenes Risiko sind und die in ihrer übrigen Nutzen-Risiko-Bewertung den hier zu beurteilenden Pharma- ka gleichwertig sind. Festzuhalten bleibt, daß eine deutliche Indika- tionseingrenzung durch die Kommis- sion E stattgefunden hat. Die Grenz- wertefestlegung für die PAs ent- spricht hierbei den eingangs zitierten BGA-Vorschlägen.
Schlußfolgerung
Eine Entscheidung nach rein wissenschaftlichen Kriterien ist in dieser Frage wohl nicht möglich. Für den Handlungsbedarf ergeben sich verschiedene Optionen:
1. Bei Arzneistoffen ist grund- sätzlich zu fragen, ob zur Ausschei-
dung eines theoretisch möglichen Risikos die betroffenen Arzneimittel aus dem Verkehr gezogen werden, oder
2. ob man Richtwerte für die zur Frage stehenden Inhaltsstoffe an der pharmazeutischen Machbarkeit und damit an der naturgegebenen Realität orientiert.
3. Am wenigsten überzeugend sind biologisch begründete Richt- werte, die wissenschaftlich sanktio- niert werden, auch wenn sie der wis- senschaftlichen Validierung nicht standhalten.
4. Bei Genußgiften ist es üblich, den Verbraucher durch Hinweise zu informieren.
5. Bei anderen Naturerzeugnis- sen wie Lebensmitteln, die gentoxi- sche Kanzerogene enthalten, ist es üblich, das theoretische Risiko ent- weder zu ignorieren oder, wie bei
den Aflatoxinen, Richtwerte zu for- mulieren, die sich wiederum an dem praktisch Machbaren im weitesten Sinne des Wortes orientieren.
Das Problem muß mit anderen Worten durch eine gesellschaftliche Konsensfindung gelöst werden, weil es die Wissenschaft nicht zu lösen vermag. Es darf schon jetzt vorausge- sagt werden, daß mit Zunahme der analytischen Genauigkeit derartige Probleme gehäuft auftreten werden.
Die Zahlen in Klammem beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonder- druck, anzufordem über die Verfasser.
Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Michael Habs Walther-Straub-Institut für
Pharmakologie und Toxikologie der Universität München Nußbaumstraße 26 W-8000 München 2
Verlaufsuntersuchungen
zum Eosinophilie-Myalgie-Syndrom
In einer prospektiven Studie wurden in der Ambulanz einer New Yorker Rheumaklinik 31 Patienten regelmäßig untersucht, die an dem durch L-Tryptophan ausgelösten Eo- sinophilie-Myalgie-Syndrom litten.
Die Beobachtungsdauer betrug 16 bis 24 Monate.
Im Beobachtungszeitraum star- ben drei Patienten. Von den 28 noch lebenden Patienten zeigten 26 (93 Prozent) weiterhin Symptome, die ein bis vier Organsysteme beein- trächtigten. Das EMS weist also eine beträchtliche Morbidität und Letali- tät auf. Die am häufigsten auftreten- den chronischen Schäden waren sklerodermatöse Hautverdikkungen (54 Prozent), sensomotorische Poly- neurop athien (61 Prozent) und Schübe schwerer Myalgien (64 Pro- zent). Bei einem Patienten entwik- kelte sich eine Thrombozytopenie.
Die HLA-Typisierung (Klasse II) zeigte eine, allerdings nicht signifi- kante, Tendenz zu HLA-DR4. Eine früh begonnene Therapie mit Korti- kosteroiden konnte nach Meinung der Autoren die Entwicklung chroni-
scher Manifestationen nicht verhin- dern. Die Daten eines weiteren, dreißig Monate lang beobachteten Patienten sind nicht berücksichtigt worden. jhn
Kaufmann, L. D. et al.: Clinical follow-up and immunogenetic studies of 32 patients with eosinophilia-myalgia syndrome. Lan- cet I (1991) 1071-1074.
Dr. L. D. Kaufmann, Division of Allergy, Rheumatology, and Clinical Immunology, Department of Medicine, Health Services Center T 16-040. State University of New York, Stony Brook, New York 11794-8161, USA.
Lipase-Aktivität bei frühem Infarkt
Niedrige Lipoproteinlipase (LPL)- und Heparin-Lipase(HL)- Aktivitäten sind unter anderem der Grund für geänderte HDL-Konzen- trationen, die bei Patienten mit Myo- kard-Infarkt in jungem Alter zu be- obachten ist. In einer Kohorte von 39 Männern mit Myokard-Infarkt vor dem 45. Lebensjahr und einer Kon- trollgruppe von 20 Männern entspre-
FÜR SIE REFERIERT
chenden Alters wurde der Zusam- menhang zwischen posthepariner Plasmalipase-Aktivität und Lipopro- tein-Konzentration (insbesondere HDL) untersucht. In der Patienten- gruppe waren die LPL- und HL-Ak- tivitäten herabgesetzt. Der Grund hierfür liegt in der geringen LPL-Ak- tivität bei Patienten mit Hypertrigly- zeridämie und der geringen HL-Ak- tivität bei Patienten mit normalen Lipoproteinmustern oder Hypercho- lesterinämie. Bei der Zusammen- hanganalyse von HDL-Konzentratio- nen und Lipase-Aktivitäten erwiesen sich LPL und HDL als positiv, HL und HDL als negativ korreliert. Für LPL begrenzt sich diese Beziehung auf hypertriglyzeridämische und für HDL auf normotriglyzeridämische Patienten. htn
Johansson, J., P. Nilsson-Ehle, L. A. Carl- son, A. Hamsten• The association of lipo- protein and hepatic lipase activities with high density lipoprotein subclass levels in man with myocardial infarction at a young age. Atherosclerosis 86 (1991) 111-122.
King Gustav V Research Institute, Karo- linska Hospital, S-10401 Stockholm, Schweden.
A-3432 (76\ Dt. Ärztehl. 88, Heft 41, 10. Oktober 1991
