Aktuelle Medizin
Die akute Hepatitis
Volker Flörkemeier und Heribert Frotz
Aus der Medizinischen Klinik (Direktor: Professor Dr. med. Rudolf Gross) der Universitätskliniken Köln
Vor-Test
(Kreuzen Sie jeweils die richtige[n] Antwort[en] an)
E E EJ
EJ
1. Die akute Hepatitis
kann übertragen werden ...
❑ A. Durch Sekrete und Exkremente von Hepatitiskranken.
❑ B. Nach Blutübertragungen.
❑ C. Bei extrakorporalen Hämodialysen
❑ D. Nach Behandlungen mit mangelhaft sterilisierten Instrumenten.
❑ E. Durch Geschlechtsverkehr.
2. Welche der folgenden Symptome sind typisch für die akute Hepatitis?
111 A. Subfebrile Temperaturen.
❑ B. Kopfschmerzen.
❑ C. Gelenkschmerzen.
❑ D. Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbre- chen.
❑ E. Druck- und Völlegefühl im Oberbauch.
3. Die Inokulationshepatitis ist eine ...
A. Epidemische Hepatitis.
B. Anikterische Hepatitis.
C. Unerkannt ablaufende Hepatitis D. Serumhepatitis.
E. Hyperbilirubinämie bei Jugendlichen ohne Entzündung der Leber.
4. Welches der folgenden Leberfermente im Serum zeigt in der Regel bei
der akuten Hepatitis die stärkste Erhöhung?
❑ A. LDH
❑ B. SGPT
❑ C. SGOT
❑ D. Alkalische Phosphatase
❑ E. LAP
5. Ein Sklerenikterus kann bereits festgestellt
werden bei Bilirubinwerten im Serum über .
❑ A. 0,5 mg 0/0
❑ B. 2,0 mg 0/0
❑ C. 5,0 mg 0/0
❑ D. 8,0 mg 0/0
❑ E. 12,0 mg 0/0
6. Das Australia-Antigen ist .. .
❑ A. das Hepatitis-A-Antigen.
❑ B. das Hepatitis-B-Antigen.
❑ C. ein Antigen, das nur bei der chole- statischen Form der akuten Hepatitis auftritt.
❑ D. ein spezifisches Antigen bei der Ur- bevölkerung Australiens.
❑ E. ein Antigen, das nur bei der rezidi- vierenden Form der akuten Hepatitis auftritt
Geben Sie die beste Antwort an!
7. Welche Eiweißfraktion wird in der Elektrophorese bei der akuten Hepatitis häufig erhöht gefunden?
A. Albumine.
B. a-Globuline.
C. ß-Globuline.
D. Y-G I ob u I i ne.
• Fortsetzung und Auflösung nächste Seite
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 19 vom 8. Mai 1975 1335
Aktuelle Medizin
Die akute Hepatitis: Vor-Test
8. Der bei der akuten Hepatitis vorkommende Juckreiz
wird hervorgerufen durch ...
❑ A. die toxische Wirkung des Bilirubins.
❑ B. die Vermehrung der Gallensäuren im Blut.
❑ C. die Zerfallsprodukte der Leber.
❑ D. die Immunreaktion gegen das Hepatitisvirus.
❑ E. die Ausschwemmung von Leber- fermenten ins Blut.
9. Eine Krankenhausbehandlung ist indiziert bei einer ...
111 A. Fulminanten Hepatitis.
❑ B. Hepatitis in der Schwangerschaft.
❑ C. Hepatitis bei Drogensüchtigen.
❑ D. Australia-Antigen-positiven Hepatitis nach chirurgischen Eingriffen.
10. Infusionen mit Lävulose oder Glukose werden bei der akuten Hepatitis .. .
❑ A. am besten nicht gegeben.
❑ B. durchgeführt „ut aliquid fiat"
[31 C. nur bei Inappetenz gegeben.
❑ D. unbedingt als Energiebereitstellung für die Leber verabfolgt.
Geben Sie die beste Antwort an!
11. Welche der folgenden Arzneimittel dürfen während einer akuten Hepatitis nicht gegeben werden?
111 A. Sedativa und Hypnotika vom Barbiturattyp.
❑ B. Cumarine (z. B. Marcumar®, Sintrom®)
❑ C. Zytostatika.
❑ D. Immunsuppressiva.
❑ E. Phenylbutazonhaltige Analgetika.
171 F. Östrogenhaltige Kontrazeptiva.
❑ G. Digitalispräparate.
111
H. Phenolisatinhaltige Abführmittel.12. Vom behandelnden Arzt muß dem Gesundheitsamt gemeldet werden .
❑ A. Der Verdacht auf Erkrankung an epidemischer Hepatitis.
❑ B. Die Erkrankung an epidemischer Hepatitis.
111
C. Die Erkrankung an Serumhepatitis.❑ D. Der Tod nach akuter Hepatitis.
13. Welche der
folgenden Aussagen trifft (treffen) zu?
[11
A. Bei der akuten Hepatitis während der Gravidität ist eine Interruptio erfor- derlich.❑ B. Bei der akuten Hepatitis während der Gravidität ist die Mißbildungsrate bei den Neugeborenen erhöht.
❑ C. Die akute Hepatitis führt zu einer stark erhöhten Fehlgeburtsrate.
❑ D. Die akute Hepatitis während der Gra- vidität führt zu einer mäßig erhöhten Frühgeburtsrate.
❑ E. Die akute Hepatitis führt häufig durch diaplazentare Infektion zur Hepatitis beim Kind.
Die Auflösung unten vorerst abdecken!
Auflösung Vor-Test (Die akute Hepatitis): 1. A, B, C, 0, E; 2. A, B, C, D, E; 3. D; 4. B; 5. B; 6. B; 7. B, 8. B; 9. A, B, C, D; 10. B; 11. A, B, C, D, E, F, H; 12. B, C, D; 13. D
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Die akute Hepatitis
Repetitorium
1. Definition: Akut auftretende Allgemeinerkrankung mit Organ- manifestation und uncharakteristischem, gastrointestinalen Sym- ptomenkomplex.
2 Ätiologie: Der Erreger der Hepatitis ist noch nicht sicher iden- tifiziert; es werden zwei Erregerstoffe von Virusnatur angenom- men.
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2.1. Die Erkrankung tritt auf als I. Hepatitis epidemica = Hepatitis A
Die Inkubationszeit ist kurz (zwei bis sechs Wochen) Serumhepatitis = Hepatitis B
Die Inkubationszeit der Serumhepatitis ist länger (bis sechs Monate). Die Serumhepatitis wird auch als Inokulationshepatitis bezeichnet (inoculare. : lat. hineinverpflanzen).
2.2. Durch eine sorgfältige Anamnese mit gezielten Fragen nach Ansteckungsmöglichkeiten gelingt in vielen Fällen eine Unter-
scheidung der Hepatitis A bzw. epidemischen
Hepatitis von der Hepatitis B bzw. Serum oder Inokulations- Hepatitis.
3. Epidemiologie: Die Hepatitis epidemica und die Serum- bzw.
lnokulationshepatitis werden durch Sekrete und Exkremente von bereits erkrankten Personen übertragen. Eine Infektion nach Bluttransfusionen wird in 0,5 — 25 °/o (bei Mehrfachtransfusionen) gesehen. Sexuelle oder andere enge Kontakte sind Übertra- gungsmöglichkeiten für das Hepatitis-Virus.
3.1. Möglich ist eine Übertragung des Hepatitis-Virus auch bei extrakorporalen Hämodialysen und bei Behandlung mit mangel- haft sterilisierten Instrumenten. Letztgenannte Infektionsmög- lichkeit sollte Grund genug sein, in Klinik und Praxis ausschließ- lich Einmalkanülen und Einmalspritzen zu verwenden. Grund- sätzlich können die epidemische Hepatitis und die Serumhepa- titis sowohl oral als parenteral übertragen werden!
3.2. Versuchen Sie, nun wenigstens vier Übertragungsmöglich- keiten für das Hepatitis-Virus aufzuzählen:
1 Kontakt mit Sekreten/Exkremen-
ten von Erkrankten. Sexueller
2. oder enger körperlicher Kontakt.
Bluttransfusionen, Hämodialy-
3 sen. Mangelhaft sterilisierte In-
strumente, Kanülen und Spritzen,
4. die mehrfach verwendet werden.
5
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3.3. Das Hepatitis-Virus befindet sich während der Inkubations- zeit und im Frühstadium der Erkrankung im Blut und wird durch den Stuhl ausgeschieden.
3.4. Der Prozentsatz der Dauerausscheider von Hepatitis-Viren wird auf 0,5 — 3,0 0/0 der Bevölkerung geschätzt. Nach einer Hepatitis-Infektion besteht in der Regel eine lebenslange Immu- nität, jedoch gibt es auch Mehrfachinfektionen.
4. Pathologisch-anatomisches Substrat: Laparoskopisch findet sich eine mehr oder weniger vergrößerte Leber von glatter Ober- fläche und roter Farbe.
Histologisch sieht man bei erhaltener Läppchenstruktur neben Proliferationen der Kupfferschen Sternzellen Leberepithelnekro- sen, in leichteren Fällen Einzelzellnekrosen. Die periportalen Felder weisen eine rundzellig-histiozytäre Infiltration mit bei- gemengten eosinophilen Leukozyten auf. Die Endothelprolife- rationen können in Form der sogenannten Restknötchen noch lange beobachtet werden.
5. Krankheitsbild: Das Prodromalstadium dauert Tage bis einige Wochen, gelegentlich kann es auch gänzlich fehlen. Neben all- gemeinem Krankheitsgefühl sind folgende Symptome typisch.
1. Verminderte Leistungsfähigkeit, brauner Urin, entfärbter Stuhl 2. „Grippales Syndrom" mit Kopfschmerzen
3. Gastrointestinale Störungen 4. Rheumatoide Beschwerden 5. Juckreiz
Die Temperaturen sind subfebril. Die Symptomatik verschwindet meist mit Auftreten des Ikterus, der sich zunächst an den Skleren, später auch an der Haut und den Schleimhäuten be- merkbar macht, wenn die direkten Bilirubinwerte im Serum über 2 mg o/o liegen.
5.1. Geben Sie nun zur eigenen Überprüfung einige der charak- teristischen und häufig geklagten Beschwerden im Initialstadium der Hepatitis in Schlagworten an:
1. sinngemäß: verminderte Lei-
stungsfähigkeit, Kopfschmerzen,
2 Gelenk/Gliederschmerzen, Ober-
bauchbeschwerden, Juckreiz,
3 Temperaturen
4.
5.2. Diese klinische Symptomatik sollte immer zur Bestimmung der Serumfermente Veranlassung geben, deren Konstellation meist die Diagnose gestattet. Dabei ist die Aktivität der SGPT immer höher als die der SGOT. In der Regel liegen die Werte für die SGPT zwischen 250 und 700 mU/ml (milli Units/ml).
5.3. Bei weiterer Labordiagnostik sind zu erwarten: eine Er- höhung der GLDH, bei cholestatischem Verlauf eine Erhöhung Aktuelle Medizin
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der alkalischen Phosphatase sowie eine Erhöhung der Serum- eisenwerte.
Die Erhöhung der 7-GT im Serum erreicht das Fünf- bis Zehn- fache der Norm. Ihr Rückgang ist gegenüber den Transamina- sen verzögerter, so daß sich diese Untersuchung zur Verlaufs- kontrolle gut eignet.
Als Ausdruck der akuten Entzündung sind in der Elektrophorese die a-Globuline relativ vermehrt.
Die Serumbilirubinwerte sind von Fall zu Fall unterschiedlich hoch. Präikterisch kann eine Leukozytose und Linksverschie- bung beobachtet werden.
Im Urin ist der Nachweis von Bilirubin und Urobilinogen typisch.
5.4. Zur Eigenkontrolle können Sie nun die wesentlichen Punkte nochmals überprüfen: Bei der akuten Hepatitis ist die Aktivität der SGPT als die SGOT.
Bei cholestatischem Verlauf findet sich eine Erhöhung der
alkalischen Phosphatase In der Elektrophorese sind die relativ a-Globuline
vermehrt. Im Urin werden Bilirubin und Urobilinogen nachgewiesen.
5.5. Während der akuten Phase einer Hepatitis kann eine Unter- scheidung der beiden Hepatitisformen (Hepatitis A = Hepatitis
/ Hepatitis B = Hepatitis) epidemica Serum-
getroffen werden. Dies wird möglich durch den Nachweis des Australia-Antigens. Das Auftreten des Australia-Antigens spricht für die Hepatitis B, d. h. für die Serum-Hepatitis. Man spricht deshalb heute auch vom Serumhepatitisantigen (SH-Ag). Es ist in etwa 75°/o der Serumhepatitiden positiv. Aus Gründen der Dif- ferenzierung sollte in jedem Fall, ob in Klinik oder Praxis, die Untersuchung auf Australia- bzw. Serumhepatitis-Antigen durch- geführt werden. Die meisten größeren Laboratorien bzw. alle
Blutbanken führen heute Untersuchungen des Serums auf
-Antigen durch. Australia
Das Australia-Antigen tritt bereits im Prodromalstadium der
akuten -Hepatitis vor dem Transaminasenanstieg Serum auf. Mit rückläufigen Transaminasenwerten verschwindet meist
auch das Australia-Antigen, so daß es in der sechsten bis achten Woche nach Krankheitsbeginn nicht mehr nachgewiesen werden kann.
Ein Nachweis des Australia-Antigens über die 13. Krankheits- woche hinaus kommt in 10 — 20 0/0 der akuten Serum-Hepatitiden vor und ist ein Hinweis für den möglichen Übergang in eine chronische Hepatitis.
6. Besondere Verlaufsformen der akuten Hepatitis: Ein großer Teil der akuten Hepatitiden verläuft ohne Ikterus. Oft wird eine akute anikterische Hepatitis nur zufällig erkannt. Die Autoren- angaben über die Häufigkeit anikterischer Hepatitiden divergie- ren stark.
höher
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 19 vom 8. Mai 1975 1339
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6.1. Die akute Hepatitis kann protrahiert verlaufen. Falls sich nicht nach acht Wochen die Transaminasen normalisiert haben, müssen Leberblindbiopsien zur Verlaufskontrolle erfolgen.
6.2. In unterschiedlich großen Zeitabständen kann es bei der rezidivierenden Form der akuten Hepatitis zu einem Schub kom- men. Die Häufigkeit liegt zwischen 1,5 und 18°/o Bei diesem rezidivierenden Transaminasenanstieg sollten Biopsiekontrol- len zur Frage des Überganges in eine chronische Hepatitis vor- genommen werden, gegebenenfalls laparoskopisch mit gezielter
Leberblindpunktion.
6.3. Ein schweres Krankheitsbild mit hoher Letalität stellt die nekrotisierende Form der akuten Hepatitis dar.
6.4. Die cholostatische Form der Virushepatitis geht mit ausge- prägtem Hautjucken, Erhöhung des konjugierten Bilirubins, der alkalischen Phosphatase und des Serumcholesterins einher. Das Hautjucken wird durch eine Vermehrung der Gallensäuren im Blut verursacht.
6.5. Extrahepatische Organbeteiligungen sind selten; es kön- nen Myokarditis, Viruspneumonie u. a. m. auftreten.
6.6. Nun einige Fragen zur Wiederholung und Selbstkontrolle:
Der Nachweis des Australia-Antigens spricht für eine
Zur Frage des Überganges in die chronische Hepatitis sollten als diagnostische Maßnahme bei protahiert oder rezidivierend ver- laufenden Hepatitiden durchgeführt werden.
Bei der cholostatischen Form der Virus-Hepatitis wird das Haut- jucken durch eine Vermehrung
im Blut verursacht.
7. Klinischer Verlauf: Wenngleich sich die Meinungen über die Hospitalisierungsnotwendigkeit im Sinne der Infektionsprophy- laxe zwischen Ablehnung und Zustimmung bewegen, muß fest- gestellt werden, daß allein aus organisatorischen Gründen eine Hospitalisierung sämtlicher Hepatitis-Patienten unmöglich ist.
7.1. Intensiver unmittelbarer Kontakt wie Händeschütteln, Küs- sen, Geschlechtsverkehr usw. sollte vermieden werden. Prophy- laktische Gabe von Gammaglobulin an Kontaktpersonen des Infizierten ist Ermessenssache. Bettwäsche und Schlafkleidung sind nach Möglichkeit zu desinfizieren; ebenso müssen die Ex- kremente des Patienten desinfiziert werden.
7.2. Unbedingt in die Klinik einzuweisen ist die fulminante Hepa- titis; weitere Indikationen zur Krankenhausbehandlung sind:
— Hepatitis in der Schwangerschaft
— Hepatitis bei Drogensüchtigen
— Australia-Antigen-positive Hepatitisformen nach chirurgischen Eingriffen.
Serum- bzw. Inokulationshepati- tis = Hepatitis B
Leberbiopsien
• der Gallensäuren
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7.3. Das Ausmaß der Verlaufsbeeinflussung der akuten Hepatitis durch körperliche Belastung läßt sich noch nicht eindeutig ab- schätzen. Im Interesse des Patienten sollte zunächst die Bett- ruhe als wichtige therapeutische Maßnahme angeordnet wer- den, und zwar solange die Transaminasen erhöht sind.
8. Diät: Ein strenges diätetisches Reglement ist nicht erforder- lich — sein Wert ist nicht bewiesen. — Für die Zusammenstel- lung der Mahlzeiten ist der Appetit des Patienten entscheiden- der als die herkömmlichen Diätvorschriften. Als Faustregel gilt, daß der Kranke das meiden soll, was ihm unverträglich erscheint
— oder daß er alles essen kann, was er verträgt.
9. Medikamentöse Behandlung: Glukoseinfektionen können „ut aliquid fiat" durchgeführt werden, auf Fruktose-(= Lävulose-) Infusionen sollte wegen einer möglichen Beeinflussung des Energiehaushaltes der Leber verzichtet werden. Vitamin-B- und -C-Substitution schadet nicht, ist jedoch auch nicht essentiell.
9.1. Steroide führen zu einem raschen Rückgang erhöhter Werte von Bilirubin und Transaminasen mit dem Problem der erhöhten Rückfallquoten, doppelt so häufiger peptischer Ulzerationen und pyogener Infektionen (gegenüber einem unbehandelten Kollek- tiv in einer Züricher Studie).
Möglicherweise begünstigen sie sogar durch die immunsuppres- sive Wirkung den Übergang in eine chronische Verlaufsform der Hepatitis.
Eine Steroidbehandlung kann erwogen werden, wenn über meh- rere Wochen erhöhte Transaminasenwerte über 400 — 500 mU/ml und Bilirubinwerte über 15 mg Vo persistieren. Dann sollte mit 40-60 mg Prednison (für mindestens drei bis fünf Tage) begon- nen und die Dosis sehr langsam und schrittweise reduziert wer- den (Reduzierung um 5 mg pro Schritt). Die Kortisongabe sollte noch ca. 8 Tage über die Normalisierung der Werte hinaus er- folgen.
9.2. Zusammenfassend kann zur Therapie der akuten Hepatitis gesagt werden: Glukoseinfusionen können gegeben werden;
verzichten sollte man dagegen auf Infusionen.
Steroide reduzieren erhöhte Transaminasen- und Bilirubinwerte mit dem Risiko
Fruktose-(= Lävulose-)
2.
erhöhter Rückfallquoten peptischer Ulzerationen
Die Steroidmedikation kann in Betracht gezogen werden, wenn über mehrere Wochen Transaminasenwerte von mU/ml und
L
mehr sowie Bilirubinwerte von mg Vo und mehr persistieren.
500 15
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9.3. Während der Hepatitisinfektion dürfen verschiedene Medi- kamente nicht gegeben werden. Dazu gehören u. a.
1. Sedativa und Hypnotika
2. Zytostatika und Immunsuppressiva 3. Cumarine (z. B. Marcumar®)
4. Phenylbutazon (in vielen Analgetika enthalten!)
5. Phenolisatinhaltige Laxantien (in etwa 12 verschiedenen Ab- führmitteln enthalten)
6. Östrogene (z. B. die sog. Pille).
9.4. Diazepamderivate (z. B. Valium®, Adumbran®, Librium®), können vorsichtig, kontrolliert, und in mäßigen Dosen gegeben werden.
Die Stuhlregulierung bei Hepatitis ist wichtig; sie kann z. B. mit Agiolax® oder mit reinen Quellmitteln wie Normacol® durch- geführt werden. Vermieden werden sollten
-haltige Laxantien.
10. Verlaufskontrollen: Vier und acht Wochen nach Abklingen der akuten Erscheinungen bzw. nach Krankenhausentlassung müssen die Laboruntersuchungen zur Leberfunktion durchge- führt werden; die Dauer der Kontrollen richtet sich nach der klinischen und histologischen Ausheilung.
Der Beginn der Arbeitsfähigkeit ist weitgehend von dem subjek- tiven Befinden des Patienten abhängig. Die Arbeitsfähigkeit ist jedoch etwa nach vier bis acht Wochen nach bleibender Norma- lisierung der Leberfermente anzunehmen. In Fällen, bei denen objektiver Befund und subjektive Beschwerden divergieren, sollte unverzüglich zur Klärung eine Leberblindpunktion durch- geführt werden. Nach der Biopsie bleibt der Patient für 24 Stun- den zur Beobachtung in der Klinik.
11. Folgezustände der Virus-Hepatitis: Gelegentlich finden sich bei einigen Patienten uncharakteristische nahrungsabhängige Beschwerden als „posthepatitische Fermentschwäche" oder funktionelle Folgezustände im Bereich der Gallenwege.
12. Besondere Hinweise: Das Auftreten einer akuten Hepatitis während der Schwangerschaft macht keine Interruptio erforder- lich. Es besteht keine erhöhte Mißbildungs- und Fehlgeburtsrate.
Eine diplazentare Übertragung auf das Kind ist selten. Allerdings ist die Rate der Frühgeburten erhöht.
12.1. Die akute Hepatitis gehört zu den meldepflichtigen Infek- tionskrankheiten. Dem zuständigen Gesundheitsamt muß vom behandelnden Arzt die Erkrankung und im Falle eines letalen Ausganges der Tod gemeldet werden.
phenolisatin
Aktuelle Medizin
Die akute Hepatitis
Nach-Test
O Unter der Hepatitis A versteht man die Hepatitis
O unter der Hepatitis B die Hepatitis (2.1)
® Die Inkubationszeit der Hepatitis B beträgt bis zu
(2.1)
® Nennen Sie wenigstens vier Übertragungsmöglichkeiten von
Virushepatitiden. (3 und 3.1)
1. 3.
2. 4
® Nennen Sie wenigstens drei typische Symptome des Prodro-
malstadiums der akuten Hepatitis. ( 5)
1.
2. 3.
0 Welches der Leberenzyme im Serum zeigt im allgemeinen bei der akuten Hepatitis den stärksten Anstieg? (5.2)
® Den cholostatischen Verlauf der akuten Hepatitis zeigt ein
Leberenzym an; es ist die (5.3)
® Als Ausdruck der akuten Entzündung bei Hepatitis findet sich in der Elektrophorese eine Erhöhung der (5.3)
• Der Nachweis des Australia-Antigens ist beweisend für die (5.5)
© Das Australia-Antigen ist meist nach Wochen nach Krankheitsbeginn nicht mehr nachweisbar. (5.5)
® Welche diagnostische Maßnahme empfiehlt sich bei persistie- render Transaminasenerhöhung über 8 Wochen hinaus?
(6.1 und 6.2) O Wodurch wird das Hautjucken bei der cholestatischen Form der Virushepatitis hervorgerufen?
(6.4)
@ Nennen Sie drei zwingende Indikationen zur Krankenhaus- behandlung einer akuten Hepatitis. (7.2) 1.
2. 3.
O Welche Risiken sind mit der Steroidbehandlung der akuten Hepatitis verbunden? Nennen Sie mindestens zwei: (9.1)
1 2
() Nennen Sie mindestens vier Arzneimittel/Gruppen, die bei akuter Hepatitis kontraindiziert sind: (9.3)
1. 3.
2. 4
O Was können Sie hinsichtlich der meldepflichtigen Infektions- krankheiten zur Virushepatitis sagen? (12.1)
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epidemica Serum-
sechs Monaten
z. B. Kontakt mit Sekreten:Ex- krementen von Erkrankten.
Sexueller Kontakt, Bluttransfu- sionen, Hämodialysen. Mangel- haft sterilisierte Instrumente u. ä.
z. B. verminderte Leistungsfä- higkeit, grippales Syndrom, ga- strointestinale Störungen, rheumatoide Beschwerden, Juckreiz
SGPT
alkalische Phosphatase
u-Globuline
Serumhepatitis sechs bis acht
Leberblindpunktion
Vermehrung der Gallensäure im Blut
z. B. fulminante Hepatitis, Hepa- titis bei Schwangerschaft, bei Drogensüchtigen, Serum-Hepa- titis
erhöhte Rückfallquoten peptische Ulzerationen pyogene Infektionen
z. B. Zytostatika, Immunsuppres- siva, Cumarine, Phenylbuzaton, PhenoliDatin-haltige Laxantien, Östrogene
Vom behandelnden Arzt müssen gemeldet werden die Erkrankun- gen und der Tod
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 19 vom 8. Mai 1975 1343
Aktuelle Medizin.
KOMPENDIUM
Die Gewichtsreduktion ist — eben- so wie die Entstehung des Überge- wichtes — ohne Zweifel auch ein Bilanzproblem; mit der Einschrän- kung „auch" soll aufgezeigt wer- den, daß weder die Ätiologie und Pathogenese der Adipositas noch die Probleme, die sich für Patien- ten und Arzt bei einer langfristigen Gewichtsreduktion ergeben kön- nen, bisher zufriedenstellend ge- löst werden konnten. Diese ungelö- sten Fragen können hier nicht aus- führlich dargestellt werden. Trotz- dem muß das Gesetz von der Er- haltung der Energie im Mittelpunkt aller Überlegungen bleiben, wenn die Behandlung der Adipositas — auch die mit totalem Fasten — ernsthaft diskutiert wird.
Risikofaktor Übergewicht
Die Bedeutung des Übergewichtes für die Gesundheit steht fest. Die Adipositas ist häufig mit zahlrei- chen Krankheiten verbunden, von denen nur Diabetes mellitus, Hy- pertonie, Arteriosklerose, Gicht
und Störungen des Bewegungsap- parates genannt sein sollen. Die Lebenserwartung des Adipösen verringert sich durch seine „Krank- heit" deutlich gegenüber der des Menschen ohne Übergewicht. Die- se Erkenntnis hat zur Definition des „Idealgewichtes" geführt, un- ter dem man ein Gewicht versteht, das die höchste Lebenserwartung ermöglichen kann. Die Adipositas ist also ein Risikofaktor.
Bei Übergewichtigen muß man, auch wenn diese Erklärung vorder- gründig ist, von einer Bilanzstö- rung sprechen. Einnahmen- und Ausgabenseite der Kalorienbilanz sind nicht ausgeglichen. Überge- wicht entsteht, wenn zuviel geges- sen und zuwenig körperlich gelei- stet wird. Dieses Mißverhältnis zwi- schen Kalorienzufuhr und Kalorien- verbrauch ist, zumindest teilweise, eine Folge der fortschreitenden Zi- vilisation. Während es durch Indu- strialisierung, Mechanisierung und Automatisierung zu einer erhebli- chen Einsparung des Kalorienbe- darfs gekommen ist, hat sich die
Kalorienzufuhr in den vergangenen 100 Jahren nicht wesentlich geän- dert. Heute werden täglich 300 bis 400 Kalorien zuviel zugeführt; die- ses Überangebot ist noch größer, wenn — wie unbedingt notwendig
— die Alkoholkalorien mitberück- sichtigt werden. Nach heutigen Schätzungen sind mehr als zehn Prozent der Säuglinge und etwa 30 Prozent der Erwachsenen überge- wichtig (Übergewicht = mehr als 110 Prozent des „Normalgewich- tes" nach Broca). Bei den über 40jährigen erhöht sich der Anteil der Übergewichtigen auf 50 Pro- zent, bei den Erwachsenen-Diabeti- kern auf 80 Prozent. Übergewicht ist damit sowohl eine Zivilisations- als auch eine Volkskrankheit.
Möglichkeiten
der Gewichtsreduktion
Eine gesundheitspolitische Aufga- be ersten Ranges ist damit die Ver- meidung der Entstehung des Über- gewichtes. Ebenso wichtig ist die Behandlung jedes Adipösen. Dabei muß als Ziel das „Idealgewicht"
angestrebt werden. Es wurde nach umfangreichen Untersuchungen statistisch errechnet und kann bei- spielsweise den Geigy-Tabellen entnommen werden. Zur orientie- renden Berechnung kann die fol- gende Faustregel gelten: Idealge- wicht (in Kilogramm) = Körpergrö- ße (in Zentimeter) minus 100, ab- züglich zehn Prozent für Männer beziehungsweise 15 Prozent für Frauen.
Eine Gewichtsreduktion ist durch eine Veränderung der beiden Sei- ten der Kalorienbilanz möglich (Ta- belle 1). Auf der Ausgabenseite ist vor allem die Steigerung der kör- perlichen Aktivität zu nennen.
Wichtigste und erfolgreichere Maß- nahme ist jedoch eine Reduktion der Kalorieneinnahme, also eine Einschränkung der Nahrungszu- fuhr. Als eine der Möglichkeiten kommt die Null-Diät in Frage. Sie hat ebenso wie alle anderen Maß- nahmen eine Abnahme der Fettde- pots zum Ziel.
Übergewicht und „Null-Diät"
Rüdiger Petzoldt, Annemarie Fröhlich-Krauel und Karl Schöffling
Aus dem Zentrum der Inneren Medizin,
Abteilung für Endokrinologie (Leiter: Professor Dr. med. Karl Schöffling), der Universität Frankfurt am Main
Das 1912 in die Klinik eingeführte Totalfasten wird seit 1959 gezielt und systematisch als „Null-Diät" zur Behandlung des Übergewichts eingesetzt. Diese Therapieform ist bis zu etwa 150 Tagen gefahrlos möglich, da sich der gesamte Organismus — auch das Gehirn — in seinem Stoffwechsel auf die Oxydation von Fettsäuren umstellen kann. Der Proteinvorrat des Körpers wird daher nur langsam redu- ziert. Bei der klinisch durchgeführten Null-Diät kommt es — unter Beachtung von therapeutischen Regeln und Kontraindikationen — nicht zu Komplikationen. Während immer ein Soforterfolg eintritt, sind die Langzeitergebnisse der Behandlung weniger eindrucksvoll.
