KARZINOMSERIE:
Mycosis fungoides
Konrad Bork und Günter W. Korting
Die Mycosis fungoides ist nach heutiger Ansicht als ma- ligne Erkrankung mit Prolife- ration der T-Lymphozyten zur Gruppe der „malignen Lym- phome" zu rechnen. Die ba- nal-polymorphe Anfangspha- se mit uncharakteristischen Symptomen, wie ekzem- oder parapsoriasisartige, zur Li- chenifikation neigende Ery- theme, paroxysmaler Pruritus.
Urtikaria, Prurigo, zieht sich fast immer über mehrere Jah- re hin. Diese häufig zunächst als harmlos imponierenden Symptome im ersten Stadium der Mycosis fungoides sollten nicht zu einer verspäteten Dia- gnosestellung führen. Daher sollte jede großflächige Der- matose mit den beschriebe- nen Symptomen, die über län- gere Zeit besteht, eventuell auch juckt und therapieresi- stent ist beziehungsweise re- zidiviert, den Verdacht auf ei- ne Mycosis fungoides hervor- rufen. Spätestens zu diesem Zeitpunkt sollte die Diagnose von einem Dermatologen be- stätigt oder widerlegt werden.
Aus der Hautklinik (Direktor: Professor Dr. med. Günter W. Korting) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Alter und Geschlecht
Die Mycosis fungoides (M. f.) ist eine für das fortgeschrittene Alter typi- sche Erkrankung, deren Morbidität vom Kindes- zum Jugendalter hin ansteigt, um zum Senium hin wie- der abzufallen. Eine sichere Ge- schlechtsbevorzugung fehlt.
Klinisches Bild
Für gewöhnlich entwickelt sich die M. f. gemäß dem sogenannten Ty- pus Alibert-Bazin (Abbildung 1 bis 5): Auf eine banal-polymorphe In- itialphase (paroxysmaler Pruritus, Urtikaria, Prurigo, ekzem- oder pa- rapsoriasisartige, zur Lichenifika- tion neigende sowie meist bogig oder halbbogig figurierte Erytheme) folgt nach Jahren das (charakteristi- sche) Stadium der mykosiden Infil- trate und letztlich der mykosiden Tumoren. Äußerst selten kann die M. f. auch als — fleckförmig ausge- sparte („nappes claires") — Erythro- dermie beginnen (Typus Hallopeau- Besnier beziehungsweise Leredde), während die „mycosis d'emblee"
(Vidal-Brocq) in der Regel wohl ein Retothelsarkom darstellt. Anders als bei der Lymphogranulomatose bie- ten Pruritus oder sonstige vegetativ- nervöse Mißempfindungen keine si- chere diagnostische Hilfe. Ferner äußern sich Juckreizattacken mehr
in den Anfangsstadien als zum Zeit- punkt der mykosiden, mitunter rasch tomatenförmig erweichenden Tumoren.
Die häufig zunächst als harmlos im- ponierenden Symptome im ersten Stadium der M. f. sollten nicht zu einer zu späten Diagnosestellung führen. Daher muß jede flächige Dermatose mit den beschriebenen Symptomen, die über längere Zeit besteht und therapieresistent ist be- ziehungsweise rezidiviert, den Ver- dacht auf eine M. f. hervorrufen. Ei- ne Untersuchung des Patienten durch einen Dermatologen sollte sich zu diesem Zeitpunkt an- schließen.
Differentialdiagnose
Im prämykosiden Stadium kommen verschiedene mehr oder weniger ba- nale Hautkrankheiten wie vor allem das mikrobiell-seborrhoische Ek- zem, mitunter auch das endogene Ekzem (Neurodermitis disseminata) oder die Psoriasis vulgaris, vor allem aber die Parapsoriasis vom Typ der Brocqschen Krankheit in Betracht.
Im Tumorstadium werden vor allem die Lymphogranulomatose Paltauf- Sternberg (Morbus Hodgkin) und andere ,,Lymphome", vor allem aber das Retothelsarkom abzugrenzen sein.
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Histologie
Histopathologisch (Abbildung 6 und 7) werden die Infiltratzellen der M. f.
als unreife Retikulumzellen ohne (zunächst) neoplastische Eigen- schaften aufgefaßt. Bei den früher so genannten, heute in ihrer Son- derstellung bestrittenen „Mykosis- Zellen" handelt es sich um T-Lym- phozyten mit bizarr konfigurierten Zellkernmembranen, die sich nur im Semidünn- oder Ultradünnschnitt näher beurteilen lassen (Hagedorn, v. Kannen, Petres). Vereinzelt kön- nen in den Zellinfiltraten auch Rie- senzellen an Lymphogranulomatose erinnern. Auf jeden Fall wird heute angenommen, daß keine Zellspezifi- tät der „Mykosis-Zellen" existiert (Bremer-Andersson).
Die histopathologische Architektur wird durch Parakeratose, Orthoke- ratose sowie durch eine— im Gegen- satz zur Psoriasis sehr unregelmäßig ausgeprägte — Verbreiterung des Rete (Akanthose) charakterisiert.
Aber auch stadienmäßig sind Unter- schiede herauszustellen: Beim prä- mykosiden Entwicklungsstand ver- halten sich die histopathologischen Verhältnisse noch weitgehend un- charakteristisch („Mycosis-Ecze- ma"). So finden sich zu diesem Zeit- punkt noch reichlich neutrophile Granulozyten, wie auch selbst im In- filtratstadium immer noch eine deut- liche Zellpolymorphie vorliegt, bei der dann aber doch die lymphohi- stiozytären Zellelemente mehr und mehr die Oberhand gewinnen. Des
weiteren treten in der Tumorphase auch Mitosen, Defekte der Basal- membran und die pathognostischen Pautrierschen Abszesse in Erschei- nung. Schließlich wird das Tumor- stadium noch durch die Ausweitung des Infiltrats nach der Tiefe des Ko- riums und der Subkutis sowie durch Zelleinwanderung in die Epidermis („Epidermotropie") gekennzeich- net.
Blutbild, Lymphknoten, extrakutane Lokalisation
Im Blutbild entwickelt sich bei etwa zwei Drittel der Patienten eine Lym- phopenie, zu der terminal auch eine Monozytenausschwemmung hinzu- treten kann. Gelegentlich kann aber
Abbildung 1: Morbus-Brocq-ähnliche Prämykose Abbildung 2: Stadium der mykosiden Infiltrate
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Abbildungen 3-5: Mycosis fungoides im Tumorstadium
auch eine Lymphozytose und eine Eosinophilie, bei Eigenbeobachtun- gen von maximal 57 Prozent (Fall Bettingen), auftreten. Charakteristi- sche Veränderungen im Knochen- mark fehlen.
Eine periphere Lymphknotenbeteili- gung ist — im Gegensatz zum Mor- bus Hodgkin — anfänglich selten, je- doch können in späteren Verlaufs- stadien, im Verein mit Fieber und Gewichtsverlust, generalisierte, pe- riphere und hiläre Lymphknotenbe- teiligungen sowie tastbare Vergrö- ßerungen von Leber und MHz hinzu- kommen.
Im allgemeinen pflegen solche ex- trakutanen Herde aber erst bei aus- geprägter Hautbeteiligung aufzutre- ten und sind als prognostisch un- günstiges Zeichen zu bewerten. Aut-
optisch sind jedoch bei etwa 70 Prozent der Patienten auf die Dauer doch extrakutane Beteiligungen festzustellen, wobei der Reihe nach absteigend Lunge, Milz, Leber, Nie- re, Schilddrüse, Pankreas, Knochen- mark und Herz eine solche aufweisen.
Prognose
Die Prognose ist bei der M. f. letzt- lich ungünstig. Im allgemeinen wer- den heute 5 bis 14 Jahre Überle- benszeit angegeben, wobei indes- sen nach der histologisch erfolgten Erfassung in der Regel nur etwa 5 Jahre, im Tumorstadium und vor al- lem bei Innenorganbefall im Mittel nur 1 bis 3 Jahre erlebt werden (v. G.
Gospos, Hagedorn, Ullrich und Böhm).
Der Tod erfolgt durch eine unter Umständen septisch komplizierte Kachexie, in etwa 30 Prozent durch Übergang in ein Retikulumzellsar- kom, worüber aus unserer Klinik ka- suistisch Holzmann und Hoede be- richteten. Weitaus seltener sind Um- wandlungen einer M. f. zu einem Lymphosarkom, der Hodgkinschen Krankheit oder zu einer terminalen Lymphoblasten-Leukämie. Bei der Hälfte der Patienten bleibt aber der gewebliche Charakter der Mycosis fungoides bis zum Schluß hin ge- wahrt.
Ätiologie und Pathogenese Die M. f. ist ein Morbus sui generis, welcher sich von den üblichen „ma- lignen Lymphomen" wie der Hodg- kinschen Krankheit oder den Leuko-
Abbildung 6: Mycosis fungoides. Histologische Übersicht eines mykosiden Infiltrates
Abbildung 7: Histologischer Teilausschnitt aus einem epidermotropen mykosi- den Infiltrat mit Pautrierschen Mikroabszessen in der Epidermis
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sen allein schon durch Epidermotro- pie des Infiltrats und die stadien- artige Verlaufsweise unterscheidet.
Eine „intermediäre" Erscheinungs- form der M. f. und der chronischen
Lymphadenose stellt das Sözary- Syndrom dar, welches als schup- pende Erythrodermie durch beglei- tenden rebellischen Juckreiz, gene- ralisierte hautnahe Lymphknoten- schwellungen und die sogenannten
Sözary-Zellen mit stark vakuolisier- tem Zytoplasmasaum charakterisiert ist (Korting und Nürnberger).
Während man bisher die M. f. als Retikulogranulomatose auffaßte und sie in diesem Zusammenhang mit gewisser Berechtigung auch als fakultative (1) retikulumzellige Prä- sarkomatose ansehen könnte, meh- ren sich neuerdings Stimmen, die M. f. als T-Zell-Lymphom (Hage- dorn, v. Kannen und Petres) oder als
„Immunom" (Schuppli) zu bewer- ten. Man geht dabei von der Annah- me aus, daß diese maligne lympho- proliferative Krankheit durch Dauer- anregung des immunologischen Sy- stems und ein auf lange Sicht hin defekt werdendes T-Zell-Überwa- chungssystem zustande kommt, wo- bei die dann letztlich eintretende neoplastische Autonomie mit einer Wucherung immunkompetenter Lymphozyten resultiert. Auch wird unter diesem Blickpunkt eine Mitbe- teiligung von Viren im Tumorsta- dium nicht ausgeschlossen. Für all diese Anschauungen wird vor allem auf die mitunter überraschend star- ke Reagibilität solcher Kranker ge- genüber verschiedenen Allergenen, wie zum Beispiel Chrom, Nickel und Kobalt, hingewiesen.
Grundzüge der Therapie
Nach der eben dargestellten neue- ren Hypothese der M. f., wonach die- se durch langdauernde Stimulie- rung des immunologischen Systems zustande käme, wird speziell in den Frühstadien der Krankheit auf die Ausschaltung derartiger Reizungen anamnestisch wie testmäßig abzu- stellen sein. Darüber hinaus sollte man symptomatisch, und zwar sy- stemisch wie lokal, mit einer diffe- renten Therapie nach Möglichkeit zurückhaltend sein und frühe Sta- dien mit natürlicher und künstlicher Höhensonne, heute vor allem auch mit UV-A-Licht und Psoralen (Gilch- rest und Mitarb.) angehen und erst in der Folge Grenzstrahlen und bei späteren Krankheitsschüben die Qualitäten der Röntgen-Ekzem- bestrahlung anwenden. Speziell bei zunehmender Zahl von Infiltraten
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Indikationen: Herzinsuffizienz, vor allem, wenn gleichzeitig Symptome einer ischämischen (Angina pectoris, Koronarinsuffizienz, Myokardinfarkt) bestehen, auch bei Bradykardie pulmonale. Kontraindikationen: Bei Aorteninsuffizienz mit ausgeprägten hämedynamischen subvalvulärer Aortenstenose und Hyperkalzämie sollte 'ildamen-Novodigal nicht verordnet zeitig bestehende Kaliummangelzustände sollen gesondert behandelt werden. Vorsicht intravenöser Kalziumtherapie. Nebenwirkungen: Während der Behandlung mit ildamen-haltigen kann es ganzselten zu einervorübergehenden Störung bzw. einem vorübergehenden VerlustderGeschmacks empfindung kommen. Nach Absetzen des Präparates kehrte bisher in allen Fällen die volle empfindung zurück. Herzwirksame Glykoside, wie auch Novodigal, können gelegentlich Brechreiz bzw. Sehstörungen führen. Durch Reduzierung der Dosis werden diese Erscheinungen gemeinen beseitigt. Besondere Hinweise: Erfahrungsgemäß können Medikamente zu einer Leibesfrucht führen. Schwangeren und solchen Frauen, bei denen der Eintritt der Schwangerschaft der Anwendung des Medikaments nicht auszuschließen ist, wird empfohlen, ärztlichen Handelsformen: ildamen®-Novodigal®: Originalpackungen: Preise mit MWSt. Tabletten 0 DM 14,30; 100 Tabletten DM 25,70. Tabletten 0,2 mg, 50 Tabletten DM 15,60; 100 Tabletten Anstaltspackungen.
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FÜR SIE GELESEN
Angular-Puls
bei Karotisverschluß
Flüchtige Halbseitenschwäche, Be- wußtseinstrübung und Gesichtsfeld- einengung waren die klinischen Be- gleiterscheinungen eines spontanen Verschlusses der Arteria carotis in- terna. Bei Klinikaufnahme des Er- krankten, 20 Tage nach diesem Er- eignis, waren keine neu ropathologi- schen Befunde mehr objektivierbar.
Lediglich die deutlich sichtbare Pul- sation der Arteria angularis im me- dialen Augenwinkel der betroffenen Seite wies auf die Ursache der flüch- tigen neurologischen Symptomatik hin. Ehl
Jenzer, G., Fierz, L.:
Visible „Angular Puls" with Internat Carotid Occlusion
J. Neurol. 215 (1977), 151-153
Hämobilie als seltene Ursache einer gastro- intestinalen Blutung
Gastrointestinale Blutung (90 Pro- zent), Gallenkolik (70 Prozent) und Ikterus (60 Prozent) sind die klassi- che Trias von Symptomen, die auf eine Blutung aus dem Bereich der Gallenwege hinweisen. Die Blu- tungsquelle liegt in der Hälfte der
Fälle intrahepatisch, in einem Viertel im Bereich der Gallenblase und in einen Viertel extrahepatisch. Ver- kehrsunfälle und häusliche Unfälle stehen ursächlich ganz im Vorder- grund, gefolgt von operativen Ein- griffen an den Gallenwegen, ent- zündlichen Erkrankungen und Gal- lensteinen. Zwischen dem aktuellen Trauma und dem Auftreten der er- sten Symptome vergehen durch- schnittlich vier Wochen. Blutungsre- zidive in mehr oder weniger großen Intervallen sind die Regel. Zunächst klagt der Patient über dumpfe Schmerzen im Epigastrium, wobei eine vergrößerte druckschmerzhafte Leber zu tasten ist. Zudem besteht ein zunehmender Ikterus. Nach ei- ner durch Koagel im Gallengang ausgelösten Kolik tritt eine profuse gastrointestinale Blutung auf, die Beschwerden des Patienten ver- schwinden, der Ikterus klingt ab und
die Lebergröße normalisiert sich.
Die Diagnose wird angiographisch gestellt, im akuten Blutungsstadium läßt sich die Hämobilie duodenosko- pisch beweisen. Die Therapie be- steht in einer chirurgischen Versor- gung der Kommunikation zwischen Lebergefäßen und Gallengang. R
Sandblom, P., Mirkovitch, V.:
Hemobilia: some salient features and their causes
Surgical Clinics of North America 57 (1977) 397-408
Behandlung des therapie-resistenten Schluckaufs
Der Schluckauf stellt in der Regel ein lästiges, kurzlebiges und von selbst wieder abklingendes Ereignis dar. Gelegentlich jedoch erweist sich ein Schluckauf als außerordent- lich hartnäckig. Die Autoren emp- fehlen dann aufgrund ihrer Erfah- rung folgendes Vorgehen. Nach Ausschluß einer Stoffwechselstö- rung erhält der Patient einen Löffel grobkörnigen Zucker zu schlucken (trocken). Bei 19 von 20 Patienten führte dies zu einem prompten Si- stieren des Schluckaufs. Ist diese Maßnahme wirkungslos, wird der Pharynx durch eine Nasensonde, die 7,5 bis 10 Zentimeter weit eingeführt wird, etwa eine halbe Minute lang irritiert. Hat dieses Manöver keinen Erfolg, sollten 25-50 mg Chlorpro- mazin i. v. gegeben werden. Sistiert der Schluckauf, empfiehlt sich für zehn Tage eine orale Chlorproma- zingabe. Die intravenöse Medikation kann bis zu dreimal wiederholt wer- den, läßt sich auch dann noch kein Effekt nachweisen, sollte ein Ver- such mit 10 mg Metoclopramid i. v., alle vier Stunden, unternommen werden. Zur Rezidivprophylaxe wird bei positivem Ansprechen eine zehntägige orale Metoclopramid- Gabe empfohlen, bei Therapieversa- gen die Gabe von vier mal 200 mg Chinidin/d. Als letzte Maßnahme bleibt jedoch gelegentlich nur eine Blockade des linken Phrenicusnervs bzw. dessen Zerstörung.
Williamson, B. W. A., Macntyre, I. M. C.:
Management of intractable hiccup.
Brit. med. J. 2 (1977) 501-503
Mycosis fungoides
und/oder Tumoren und bei offen- sichtlicher Strahlenresistenz dersel- ben wird man derzeit in Kliniken (!) auch von der synchronisierten Poly- chemotherapie Gebrauch machen.
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Anschrift der Verfasser:
Assistenzprofessor Dr. med. Konrad Bork Professor
Dr. med. Günter W. Korting Dermatologische Universitätsklinik Langen beckstraße 1
6500 Mainz
2948 Heft 50 vom 15. Dezember 1977 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
