MEDIZIN KONGRESSBERICHT
Seltene neurologische Krankheitsbilder richtungweisende Ansätze
10. Arbeitstreffen
der Arbeitsgemeinschaft Neurologische Intensivmedizin (ANIM) e. V.
om 28. bis 30. Januar 1993 fand in Wuppertal das 10. Ar- beitstreffen der Arbeitsge- meinschaft Neurologische In- tensivmedizin (ANIM) e. V. in der Deutschen Gesellschaft für Neurolo- gie statt. Die Tagung stand unter der Leitung des Vorsitzenden der AN- IM, Prof. Dr. Johannes Jörg/Wupper- tal, und wurde von über 630 Teilneh- mern besucht. Am 28. Januar fanden zunächst mehrere Fortbildungskurse (Tutorials) mit den vier Themen- schwerpunkten „Evozierte Potentiale auf den Intensivstationen", „Entwöh- nungsstrategien bei Langzeitbeatme- ten", „Physiotherapie auf der Inten- sivstation (ITS)" und „Subarachnoi- dalblutung" statt. Das Programm des zweiten und dritten Kongreßtages des Arbeitstreffens setzte sich aus wissenschaftlichen Vorträgen und Fortbildungsbeiträgen zusammen.
Erste Themenschwerpunkte waren die Rückenmarkerkrankungen, „Kri- senstrategien" und „Vegetative Stö- rungen bei ZNS-Erkrankungen".
Nach Darstellung der vegetati- ven Regulationsmechanismen im Hirnstamm durch P. Langhorst/Ber- lin referierte R. Schiffter/Berlin über die Pupillomotorik, Temperatur, Blutdruck und Herzfrequenz bei Hirnstammaffektionen. Schiffter teil- te die vegetativen Hirnstammsyndro- me in ein globales sympathikotones Irritations-Syndrom einerseits und diverse Defektsymptome und -syndrome infolge lokalisierbarer Hirnstammläsionen andererseits ein.
Er beschrieb für die Akutphase so- wohl globale Irritationssyndrome als auch Ausfallsyndrome, die eine Herddiagnostik ermöglichen.
G. Mayer/Treysa sieht schwere Atemregulationsstörungen mit tödli- chem Ausgang bei solchen Hirn- stammerkrankungen, die sich im Be- reich der respiratorischen Neurone im rostralen Pons der pontinen reti- kulären Formation und Medulla ob- longata abspielen. Die Regulierung des Säure-Basen-Haushaltes und der Blutgashomöostase erfolgt dabei durch das automatische, auch meta- bolische Atemzentrum in Medulla und Pons. Schädigungen der automa- tischen Atemzentren präsentieren sich als zentrale Apnoe (vorwiegend im Schlaf) und zentrale alveoläre Hy- poventilation. Therapeutisch rele- vant ist bei der zentralen alveolären Hypoventilation die unzureichende Atemreaktion auf hypoxische und hy- perkapnische Reize, insbesondere bei Nachlassen der Vigilanz oder mit einsetzendem Schlaf. Im Gegensatz zur Cheyne-Stokeschen Atmung ist die ataktische Atmung selten und kommt bei ausgedehnten Läsionen der dorsalen Atemzentren vor. Im Gegensatz zu der nur noch selten durchgeführten negativen Druckbe- atmung hat sich die IPPV-Beatmung durchgesetzt. Passagere und nächtli- che Apnoen sollen nach Mayer mit n- CPAP behandelt werden.
D. Claus/Erlangen ging auf die autonome Testung auf Intensivstatio- nen ein. Er zeigte einerseits, wie sich die sympathische kardiale Innervati- on mit dem MIBG-SPECT (Meta- Jod-Benzyl-Guanidin) bildlich dar- stellen läßt und wie andererseits der Atropin-Test zur Untersuchung der parasympathischen kardialen Inner- vation dient.
Die autonome hormonelle Stö- rung bei Patienten mit raumfordern- den Hirninfarkten haben Hamann et al. aus Homburg/Saar untersucht und gefunden, daß bei primären Hirn- stamm- und Kleinhirnläsionen das Katecholamin-System und Plasmare- nin-Aldosteron-System schon intial aktiviert war, während es bei den
supratentoriellen Hirninfarkten erst im Rahmen von Einklemmungssitua- tionen zu entsprechenden Anstiegen kam.
Daß ausgedehnte Territorialin- farkte zu einer pathologischen Akti- vierung des sympathiko-adrenergen Systems mit erhöhten Katecholamin- Spiegeln führen können, haben die Untersuchungen von D. Sander und J. Klingelhöfer/München gezeigt. Die pathologische Aktivierung des sym- pathikoadrenergen Systems nach ausgedehnten Infarkten unter Einbe- ziehung der Inselregion ist als we- sentliche Ursache für die erhöhte In- zidenz kardialer Arrhythmien und des plötzlichen Herztodes nach ei- nem Hirninfarkt anzusehen.
Ein Rezidiv eines operierten dysplastischen Gangliozytoms des Kleinhirns haben F. M. Lewecke und P. BerlitlEssen beobachtet. Sie fan- den als Intitalsymptom Schwitzattak- ken im Kopfbereich, die dann auf den Rumpf übergriffen.
F. Rosenow und Mitarbeiter/Köln fanden bei Akromegalie ein obstrukti- ves Schlafapnoe-Syndrom, welches unter einer Einstellung auf eine n-CPAP-Beatmung (Druck von 12 cm Wassersäule) zu einem Rückgang der nächtlichen Extrasystolie, der Nyktu- rie und der Tagesmüdigkeit führte.
Daß bei Tumoren des 4. Ventri- kels mit Kompression der Medulla oblongata auch lebensbedrohliche Schlafapnoe-Syndrome vorkommen können, haben S. Förderreuther und F. von Rosen/München anhand von zwei Kasuistiken (unter anderem ein Plexuspapillom) aufzeigen können.
Auf die Wichtigkeit der Bestim- mung des Serumlactats, Liquorlac- tats und weiterer metabolischer Bela- stungstests zur Klärung eines Leigh- Syndroms haben A. Meyer-Lindenberg und E. Schindler aus Bonn bei ihrem Vortrag zum Thema „Therapiere- fraktäre Sinustachykardie und akute Apnoe bei adultem Leigh-Syndrom"
hingewiesen.
A-132 (56) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 3, 21. Januar 1994
MEDIZIN
Daß bei der akinetischen Krise Adamantane wie Amantadin und Memantin unabhängig von dopamin- ergen Systemen und selbst bei völli- gem Dopamin-Verlust im Gehirn wirksam sind, ist nach den Untersu- chungen von K. W. Lange und P. Rie- derer/Würzburg dadurch zu erklären, daß die motorische Aktivität im Ge- hirn beim Tier-Modell durch eine Blockade der NMDA-Rezeptoren gesteigert werden kann und die Ada- mantane als Glutamat-Antagonisten und NMDA-Antagonisten wirksam sind.
EKG-Veränderungen bei Pa- tienten mit Hirntumoren sind keines- wegs ungewöhnlich; M. Koepp und Mitarbeiter aus Berlin fanden bei 40 Prozent der 85 untersuchten Patien- ten mit Hirntumoren EKG-Verände- rungen. Die EKG-Veränderungen waren signifikant häufiger bei Patien- ten mit Tumoren im fronto-basalen beziehungsweise temporo-medialen Cortex, also einem Teil des limbi- schen Systems. Interessanterweise kam es bei Tumoren, die im rechts- seitigen fronto-basalen beziehungs- weise temporo-medialen Cortex lo- kalisiert waren, zu signifikant höhe- ren durchschnittlichen Herzfrequen- zen als vergleichbare linksseitige Tu-
ninrpri
Neuropsychiatrie
Die Neuropsychiatrie war ein weiterer Themenschwerpunkt der Tagung. V. Schuchardt/Heidelberg wies auf die vier wichtigsten patho- genetischen Mechanismen der spe- ziellen Alkoholdelir-Therapie hin.
Dies sind erstens die Desinhibition der NMDA-Rezeptoren (Anfälle), zweitens die verminderte GABA-er- ge Inhibition, drittens die Zunahme der Dopamin-Rezeptoren (Halluzi- nation) und viertens der Noradren- alin-Sturm (neurovegetative Dys- funktion). Schuchardt empfiehlt da- her eine Kombinationsbehandlung mit einem parenteralen GABA-er- gen-Sedativum (Benzodiazepine oder besser Clomethiazol), einem Neuroleptikum (Haldol oder besser Droperidol), und ergänzt durch ei- nen Alpha-2-Rezeptor-Agonisten (Clonidin).
KONGRESSBERICHT
H. Przuntek/Bochum beschreibt Gemeinsamkeiten des malignen neu- roleptischen Syndroms und der febri- len Katatonie. Von den Ursachen der reversiblen exogenen Psychosen (Funktionspsychosen) erläutert K.
Kunze/Hamburg besonders die natri- ämischen Störungen mit ihrer unter- schiedlichen klinischen Symptomatik bis hin zur pontinen Myelinolyse.
Daß bei allen Elektrolytstörungen die neuromuskuläre Peripherie be- troffen sein kann, wird insbesondere bei kaliämischen und kalzämischen Störungen zu wenig berücksichtigt.
Der zu wenig bekannte Status „non convulsivus" epilepticus wird wegen seiner nur diskreten klinischen Sym- ptome, insbesondere neuropsycholo- gischen Auffälligkeiten, zu wenig dia- gnostiziert, da motorische „konvulsi- ve Entäußerungen", wie zum Beispiel tonisch-klonische Verkrampfungen, fehlen und die meist nur diskreten motorischen Phänomene oft überse- hen werden. H. Stefan/Erlangen er- läuterte diesen non-konvulsiven Sta- tus hinsichtlich Diagnostik und The- rapie und betonte, daß er bei partiel- len und generalisierten Epilepsien angetroffen wird.
S. Kotterba und Mitarbeiter/Bo- chum weisen auf die Problematik der zentralen anticholinergen Syndrome hin und betonen, daß auch Medika- mente wie Neuroleptika, Benzodia- zepine, trizyklische Antidepressiva, Antiparkinson-Mittel, Antihistamini- ka, H-2-Blocker oder auch Spasmoly- tika das zentrale anticholinerge Syn- drom (ZAS) auslösen können. Als diagnostisch richtungweisend wird das Auftreten peripherer anticholin- erger Symptome wie Fieber, Tachy- kardie oder Darmatonie angesehen.
Neben dem Absetzen der übrigen zentral wirksamen Pharmaka ist die Gabe von Physostigmin innerhalb von maximal 30 Minuten wirksam und führt zum Rückgang der psycho- pathologischen Auffälligkeiten und der peripheren anticholinergen Sym- ptome. Dabei hat die Gabe von Phy- sostigmin aufgrund der kurzen Halb- wertzeit einen besonderen diagnosti- schen Wert.
Bei Wasserintoxikation mit zere- braler Symptomatik betonen M.
Strittmatter und Mitarbeiter/Hom- burg/Saar, daß die Anhebung des Se-
rumnatriums mit nicht mehr als 1 mmo1/1 pro Stunde und nicht mehr als 12 mmo1/1 über 24 Stunden erfol- gen sollte, um keine zentrale pontine Myelinolyse zu provozieren.
Daß eine thrombotisch-throm- bozytopenische Purpura Moschco- witz (TTP) zu initial neuropsychia- trischen Symptomen führen kann, wird von F. Erbguth/Erlangen berich- tet. Von T. Rech/in/Erlangen wird betont, daß die statusartige Häufung psychogener Anfälle in der Mehr- zahl zu intensivmedizinischer Be- handlung mit Intubation führt und in der Anamnese eine hohe Rate an Suizidversuchen, ein oftmaliges Be- stehen von Selbstbeschädigungen und das häufige Vorliegen eines Al- kohol- oder Medikamentenmißbrau- ches vorliegt.
Die Untersuchungen von H. Kur- sawe/Berlin an 266 Alkoholdelirien zeigten auf, daß der bei 42 Prozent der Patienten das Delir einleitende Grand-mal-Anfall als Prädiktor eines schweren Delirverlaufs anzusehen ist. Die Analyse der Elektrolytkon- zentration im Serum erbrachte dabei eine vorwiegend bei Anfallspatienten vorhandene Hypomagnesiämie und Hypokaliämie.
Von M. Hotz/Bonn wird betont, daß die Empfehlung, bei chronischer Hyponatriämie eine Korrektur von maximal 20 mval/die vorzunehmen, für die Risikogruppe der chronischen Alkoholiker als eher zu weit gefaßt anzusehen sei. H. Menger/Wuppertal zeigt am Beispiel von neun Krank- heitsverläufen mit zentraler pontiner Myelinolyse einzelne pathogeneti- sche Mechanismen, insbesondere Elektrolytverschiebungen im Na- triumstoffwechsel auf und betont, daß erste Untersuchungsergebnisse auf einen gleichzeitigen B-12-Mangel dieser Patientengruppe hinweisen.
Ob eine frühzeitige B-12-Injektions- therapie bei initialer Hyponatriämie von alkoholabhängigen Patienten die Entwicklung einer pontinen Myelino- lyse verhindern kann, wird in einer kontroversen Diskussion von J. Jörg/
Wuppertal als möglich angesehen.
Von J. Schröder/Heidelberg wird als Komplikation einer Behandlung des neuroleptischen malignen Syndroms auf die große Zahl von Thromboem- bolien hingewiesen.
Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 3, 21. Januar 1994 (57) A-133
MEDIZIN
In drei zeitlich getrennten Po- stersitzungen wurden Präsentationen zu den verschiedenen Themen ver- handelt. Größeren Raum nahmen Studien mit Phrenicus-Stimulation (unter anderem H. ThomalWien), Fibrinolyse bei Basilaris-Thrombo- sen (M. Mull/Aachen), motorisch evozierte Potentiale bei Rücken- markläsionen (M. TegenthofflBo- chum) und Berichte über Langzeit-
1. Ergänzung
Der von großer juristischer Sachkenntnis geprägte Beitrag von Eisenmenger und Betz, den alle praktizierenden Ärzte zur Kenntnis nehmen und beherzigen sollten und der die „schwarzen Schafe" unter den krankschreibenden Doctores ei- gentlich unverzüglich auf den Weg
„juristischer Besserung" oder zum Abschwören von derartigen Prakti- ken bringen müßte, bedarf — wie ich meine — jedoch einer kleinen Präzi- sierung beziehungsweise Ergänzung:
Neben der von den beiden Autoren vor allem zitierten Strafrechtsnorm des § 278 StGB (Ausstellen unrichti- ger Gesundheitszeugnisse) macht sich ein solchermaßen handelnder Arzt (der eine Arbeitsunfähigkeits- bescheinigung „wider besseres Wis- sen" für einen Arbeitnehmer aus- stellt) m. E. auch noch eines Verge- hens der Beihilfe (§ 27 StGB) zum Vergehen des Betrugs (§ 263 StGB) schuldig (bestraft mit einer Freiheits- straße bis zu fünf Jahren). Betrüge- risch handelt nämlich derjenige Ar- beitnehmer, der mit der wahrheits- widrigen Behauptung seiner krank- heitsbedingten Arbeitsunfähigkeit
KONGRESSBERICHT / DISKUSSION
Monitoring ein. Die 70 Poster waren von überwiegend hoher Qualität, ins- besondere, wenn auch Therapiemög- lichkeiten der verschiedensten neu- rologischen Akutkrankheiten vorge- stellt wurden.
Prof. Dr. med. Johannes Jörg Neurologische Klinik Wuppertal Heusnerstraße 40
42283 Wuppertal
Zu dem Beitrag von Professor Dr. med.
Wolfgang Eisenmenger und Dr. med. Peter Betz
in Heft 3/1993
Ansprüche auf Lohn- oder Gehalts- zahlungen erhebt, obschon ihm sol- che eindeutig nicht zustehen, weil er ja tatsächlich nicht arbeitsunfähig er- krankt ist. Daß diese Arbeitsunfähig- keitsbescheinigung, die der Arzt die- sem Arbeitnehmer „wider besseres Wissen" ausgestellt hat, nicht im Pa- pierkorb landet, sondern „monitä- ren" Zwecken und Aktionen zuge- führt werden soll und wird, weiß der Arzt oder muß zumindest damit rechnen. Beihilfe zu einer rechtswid- rigen Tat eines anderen begeht aber jeder, der dem Täter (zumindest be- dingt) vorsätzlich dazu Hilfe leistet.
Daneben treffen einen solchen Arzt (wie im Beitrag nur sehr kurz angedeutet) neben zivilrechtlichen Haftungstatbeständen (Regresse und Schadenersatzforderungen) auch ei- ne berufsgerichtliche Ahndung und
ein kassenarztrechtliches Diszipli- narverfahren; letzteres mit Verweis und Geldstrafen, wie sich beispiels- weise aus der Entscheidung des Lan- dessozialgerichts Niedersachsen vom 14. März 1984 (5 Ka 9/83) entnehmen läßt. Im Wiederholungsfalle drohen einem solchen Doktor dann sogar der Entzug der Kassenzulassung und letztendlich auch noch die Empfeh- lung des Landesberufsgerichts für Heilberufe an die zuständige Be- zirksregierung, diesem Arzt die Ap- probation zu entziehen.
Wer als Arzt trotz einer solchen geballten Ladung drohender straf- rechtlicher, zivilrechtlicher, standes- und disziplinarrechtlicher Sanktio- nen künftig immer noch und weiter- hin „wider besseres Wissen" Arbeits- unfähigkeitsbescheinigungen aus- stellt, läßt in der Tat begründete Zweifel daran aufkommen, ob er wirklich noch „alle Tassen im Schrank" hat.
Prof. Dr. jur. Gerhard H. Schlund Vorsitzender Richter
am OLG München Josef-Schlicht-Straße 6a 81245 München
2. Abrechnungs- Diskrepanz
Der Beitrag von Professor Ei- senmenger ist sehr lobenswert. Er zeigt in außerordentlich korrekter Weise die Verhaltensformen und notwendigen moralischen Grundsät- ze ärztlichen Handelns auf, insbeson- dere, was das Ausstellen ärztlicher Atteste anbelangt.
Auf die Relation der Abrech- nungsmöglichkeiten nach GOÄ Nummer 14 und der Höhe der Mög- lichkeiten der Bestrafung, die sich dabei bei dem angeführten Urteil er- gibt, verschwendet der Kollege aus einem theoretischen Fach keine ein- zige Zeile.
Der niedergelassene Arzt kann nach GOÄ Nummer 14, 2,3facher Satz, 7,84 DM berechnen. Im Falle ei- ner Verurteilung muß mit einer Strafe von 36 000 DM gerechnet werden.
Ich kann nicht umhin, diesen Tatbestand zu vergleichen mit der Antike, in der man mit Medizinern
Das Ausstellen unrichtiger Gesundheitszeugnisse
Ärztliche Atteste auf dem Prüfstand
A-134 (58) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 3, 21. Januar 1994
