Aus der Klinik für Pferde
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Klinische und weiterführende kardiologische Verlaufsuntersuchung bei Warmblutpferden mit
Herzklappeninsuffizienzen
I N A U G U R A L – D I S S E R T A T I O N
zur Erlangung des Grades einerDoktorin der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Antje Michl
aus HeilbronnHannover 2001
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.- Prof. Dr. P. Stadler
1. Gutachter: Univ.- Prof. Dr. P. Stadler 2. Gutachter: Apl. Prof. Dr. R. Mischke
Tag der mündlichen Prüfung: 20. November 2001
Meinen Eltern
und Diana Bikel gewidmet
INHALTSVERZEICHNIS
1 Einleitung
112 Literaturübersicht
122.1 Physiologie des Herzens 12
2.1.1 Aktionsphasen im Herzzyklus 12
2.1.2 Funktion der Herzklappen 14
2.1.2.1 Atrioventrikularklappen 15
2.1.2.2 Semilunarklappen 16
2.1.3 Arbeitsanpassung des Herzens 17
2.2 Bedeutung, Pathologie, Pathogenese und Diagnostik
von Herzklappenerkrankungen 18
2.2.1 Herzklappeninsuffizienz 18
2.2.1.1 Mitralklappeninsuffizienz 19
2.2.1.2 Trikuspidalklappeninsuffizienz 24
2.2.1.3 Aortenklappeninsuffizienz 25
2.2.1.4 Pulmonalklappeninsuffizienz 27
2.3 Physiologische Regurgitationen an Herzklappen 28 2.4 Kardiologische Diagnostik 29
2.4.1 Klinische Untersuchung 29
2.4.2 Auskultation des Pferdeherzens 30
2.4.2.1 Herztöne 30
2.4.2.2 Herzgeräusche 32
2.4.2.3 Zusammenhang zwischen Alter und Training und
Insuffizienzgeräuschen an den Atrioventrikularklappen 34 2.5 Ultraschalltechnik in der Kardiologie 36
2.5.1 Grundlagen der Echokardiographie 36
2.5.1.1 B-Mode- und M-Mode-Echokardiographie 37 2.5.1.2 Doppler-Echokardiographie 38
2.5.2 Standardisierung der echokardiographischen
Untersuchungsmethoden 40
2.5.3 Zuverlässigkeit in der echokardiographischen Diagnostik 41 2.5.4 Verlauf von Herzklappeninsuffizienzen beim Menschen 44
3 Eigene Untersuchungen
463.1 Probandengut 46
3.2 Untersuchungsplan 49
3.2.1 Kardiologische Erstuntersuchung 49
3.2.2 Kardiologische Nachuntersuchung 49
3.3 Klinische Allgemeinuntersuchung 50 3.4 Echokardiographische Untersuchung 53
3.4.1 Technische Ausrüstung 53
3.4.2 Vorbereitung der Probanden 53
3.4.3 B-Mode-Untersuchung 54
3.4.4 M-Mode-Untersuchung 56
3.4.5 Untersuchung mit der Dopplertechnik 58 3.4.5.1 Farbcodierte Doppler-Echokardiographie 58 3.4.5.2 Konventionelle Doppler-Echokardiographie 60 3.4.6 Vergleich der Befunde der kardiologischen Erst-
mit der Nachuntersuchung 61
3.4.7 Bewertungssystem zur Graduierung der Herzerkrankung 65 3.4.8 Alter, Gewicht, Größe und Vorbericht der Probanden 68 3.4.9 Veränderungen der kardiologischen Befunde in Abhängigkeit
von unterschiedlichen Faktoren 70
3.4.10 Statistische Auswertung 73
4 Ergebnisse
744.1 Rücklauf der Fragebögen 74
4.2 Entwicklung der Herzerkrankung (Herzstatus) 75 4.3 Veränderung der speziellen Herz- und Kreislaufbefunde 78 4.3.1 Auskultationsbefunde 78
4.3.2 Elektrokardiographische Befunde 78
4.3.3 Echokardiographischen Befunde 79
4.3.3.1 B-Mode-Befunde 79
4.3.3.2 M-Mode-Befunde 80
4.3.4 Veränderung des kardialen Status 80
4.3.5 Echokardiographisch erhobene hämodynamische Parameter bei Mitral-, Trikuspidal- und Aortenklappeninsuffizienzen 81
4.3.5.1 Rückflußgeschwindigkeiten bei Mitral-, Trikuspidal- und Aortenklappeninsuffizienzen 82
4.3.5.2 Geschwindigkeit-Zeit-Integral (VTI) und Rückflußvolumen (DV) bei Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappeninsuffizienzen 83 4.3.5.3 Farbcodierte Doppler-Echokardiographie bei Mitral-, Trikuspidal- und Aortenklappeninsuffizienzen 85
4.4 Einfluß unterschiedlicher Faktoren auf die Entwicklung von Herzklappeninsuffizienzen 86
5 Diskussion
876 Zusammenfassung
1027 Summary
1048 Literaturverzeichnis
1069 Anhang
117Verzeichnis verwendeter Abkürzungen
AF Atemfrequenz
AO Aorta
AOI Aorteninsuffizienz
AV Aortenklappe (engl.: aortic valve)
CW kontinuierliche Dopplertechnik (engl.: continous wave Doppler) diast. diastolisch
Diff. Differenz
DV Durchflußvolumen; hier: Rückflußvolumen EKG Elektrokardiogramm
FN Deutsche Reiterliche Vereinigung
% FS Verkürzungsfraktion in % (engl.: fractional shortening) ggr. geringgradig
HG Herz(neben)geräusch hgr. hochgradig
holod. holodiastolisch holosyst. holosystolisch
KFZ Kapillarfüllungszeit (sec) LA linkes Atrium
Leist.insuff. Leistungsinsuffizienz
LKDLA lange Herzachse von links kaudal LV linker Ventrikel
MHz Einheit: Megahertz mgr. mittelgradig
MV Mitralklappe (engl.: mitral valve)
MVI Mitralklappeninsuffizienz (engl.: mitral valve insufficiency) n Anzahl Probanden
o.b.B. ohne besonderen Befund
p statistische Irrtumswahrscheinlichkeit PA Pulmonalarterie
phys. physiologisch
P.m. Punctum maximum
PV Pulmonalklappe (engl.: pulmonary valve)
PW gepulste Dopplertechnik (engl.: pulsed wave Doppler) RA rechtes Atrium
re. rechts
RKDKA kurze Herzachse von rechts kaudal RKDLA lange Herzachse von rechts kaudal
RKDLA AO lange Herzachse von rechts kaudal mit Darstellung der Aorta RKRLA lange Herzachse von rechts kranial
späts. spätsystolisch systol. systolisch
TV Trikuspidalklappe (engl.: trikuspid valve) TVI Trikuspidalklappeninsuffizienz
U1 kardiologische Erstuntersuchung U2 kardiologische Nachuntersuchung V. contr. Vena contracta
V max. maximale Geschwindigkeit
VTI Geschwindigkeit–Zeit–Integral (engl.: velocity time integral)
1 Einleitung
In der Kardiologie des Pferdes stellt die prognostische Einschätzung von gering- bis mittelgradigen Erkrankungen des Herzens derzeitig noch ein Problem dar (GEHLEN 1998; KRIZ 2000). In Ruhe beeinflussen gering- bis mittelgradige kardiologische Befunde den Allgemeinzustand häufig nicht. Sogar bei einem Einsatz als Reitpferd im leichten Dressur- und Springsport zeigen Pferde mit Herzklappeninsuffizienzen nur in wenigen Fällen eine Leistungsbeeinträchtigung.
Dennoch müssen beim Pferd kardiologische Befunde, die einen weiteren Einsatz als Reitpferd nicht verbieten, von Herzklappenerkrankungen differenziert werden, die eine Gefährdung von Reiter und Pferd darstellen.
Um eine Aussage über den Zusammenhang von kardiologischen Befunden mit der Leistungsfähigkeit in der Zukunft zu treffen, ist die Dokumentation der Entwicklung von Herzerkrankungen mit Hilfe von Verlaufsuntersuchungen herzkranker Pferde in regelmäßigen Abständen sinnvoll (LITTLEWORT 1977).
Das Ziel dieser Arbeit ist deshalb, durch den Vergleich der kardiologischen Erstuntersuchung herzkranker Pferde mit der Nachuntersuchung, eine mögliche Progression der Herzklappeninsuffizienz festzustellen. Dazu werden Freizeit- und Turnierpferde mit Herzbefunden sowohl klinisch als auch mit der zweidimensionalen, konventionellen und der farbkodierten Echokardiographie untersucht.
Zusätzlich wird die Abhängigkeit der Entwicklung der Herzerkrankung von Faktoren überprüft (Nutzung bzw. Leistungsfähigkeit der Pferde; Alter der Pferde;
Schweregrad der Herzerkrankung bei der kardiologischen Erstuntersuchung;
Zeitabstand zwischen der kardiologischen Erst- und der Nachuntersuchung), die den Verlauf von Herzklappeninsuffizienzen beeinflussen könnten.
2 Literaturübersicht
2.1 Physiologie des Herzens
2.1.1 Aktionsphasen im Herzzyklus
Das Herz erzeugt eine pulsative Strömung, deren Richtung durch Einlaß- (Atrioventrikularklappen) und Auslaßventile (Semilunarklappen) festgelegt ist. Der Pumpantrieb entsteht durch rhythmische Kontraktion der muskulösen Wände und der damit verbundenen Verkleinerung der Kammervolumina. Ein Herzzyklus besteht aus der Kontraktionsphase (Systole) und der Erschlaffungsphase (Diastole). In der Systole unterscheidet man die isovolumetrische Kontraktionsphase und Austreibungsphase, in der Diastole die isovolumetrische Entspannung, frühdiastolische Füllungsphase, Diastase und Vorhofkontraktionsphase (PATTESON 1996).
Zu Beginn der Ventrikelsystole steigt der intraventrikuläre Druck durch die Kontraktion des Myokards bei geschlossenen Herzklappen. Da sich das Volumen in den Kammern nicht ändert, handelt sich hierbei um eine isovolumetrische Kontraktion (BRETSCHNEIDER und HELLIGE 1976).
Wenn der Druck in den Ventrikeln den Druck in den Arterien überschreitet, öffnen sich die Semilunarklappen und es beginnt die Austreibungsphase. Beim Säugetier wird dabei (anfänglich sehr schnell) insgesamt ca. 50 % des enddiastolischen Volumens als Schlagvolumen ausgeworfen. Die Austreibungsphase verläuft als auxotonische Kontraktion, denn die Muskelfasern verändern dabei sowohl ihre Länge als auch ihre Spannung. Am Ende der Systole fällt der Druck schlagartig ab. Bedingt durch die Trägheit des systolischen Blutflusses kommt es beim Säugetier erst 0,02 sec später zum Schluß der Semilunarklappen (SPÖRRI 1954).
Damit beginnt die Entspannungszeit. Sie verläuft zunächst als isovolumetrische Entspannung, da alle vier Klappen geschlossen sind und sich anfangs das Kammervolumen nicht verändert. Dieser aktive Prozess endet, wenn der Druck in den Ventrikeln unter den Vorhofdruck fällt und sich die Atrioventrikularklappen öffnen (PATTESON 1996).
Am Anfang der passiven frühdiastolischen Füllungsphase wird der niedrigste Ventrikeldruck während des gesamten Zyklus erreicht, da die durch systolische Wandverformung gespeicherte elastische Energie als Saugkraft wirksam wird. Die am elastischen Halteapparat befestigte Ventilebene wird während der Systole durch die Kontraktion der Ventrikelmuskulatur in Richtung der Herzspitze bewegt. Dadurch wird auf die herznahen Gefäße ein Sog ausgeübt. Während der folgenden Diastole bewegt sich die Ventilebene mit den geöffneten Atrioventrikularklappen dem angesaugten Blut entgegen. So erfolgt ein Teil der Ventrikelfüllung nicht durch die Bewegung des Blutes, sondern durch den Ventilebenenmechanismus. Die Ventrikel füllen sich frühdiastolisch schnell, und später wesentlich langsamer mit nur geringfügigem Anstieg des Ventrikeldrucks (BRETSCHNEIDER und HELLIGE 1976).
Einerseits werden in der Vorhofkontraktionsphase die Ventrikel aktiv gefüllt, wobei die folgende Drucksteigerung in den Hauptkammern die Stärke der Ventrikelkontraktion beeinflußt. Andererseits führt die diastolische Wandspannung durch die enddiastolische Vordehnung der Herzmuskelfasern zu einer dehnungsabhängigen Steigerung der Kontraktionskraft und des Schlagvolumens (Frank Starling Mechanismus) (BUCHWALSKY 1992).
In Ruhe hat die Vorhofkontraktion einen verhältnismäßig kleinen Anteil an der diastolischen Füllung. Bei höheren Herzfrequenzen, wie zum Beispiel unter Belastung oder bei Pferden mit erhöhter enddiastolischer Füllung (z.B. bei Mitralklappeninsuffizienz), ist die Vorhofkontraktion von wesentlich größerer Bedeutung für die Füllung und somit essentiell für die Aufrechterhaltung der Vorlast (PATTESON 1996). Durch den Verlust der Vorhofsystole bei Vorhofflimmern vermindern sich das enddiastolische Ventrikelvolumen und der enddiastolische Kammerdruck. Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit, Schwäche und Kreislaufkollaps können die Folge sein.
2.1.2 Funktion der Herzklappen
Die Transformation von Kontraktion und Erschlaffung der Herzmuskulatur in einen gerichteten Bluttransport aus dem venösen in das arterielle Gefäßsystem setzt präzise funktionierende Ventileinrichtungen voraus. Diese Aufgabe wird von den Herzklappen erfüllt, die sich als Rückschlagventile am Eingang und am Ausgang der Herzkammern befinden (ANTONI 1989).
2.1.2.1 Atrioventrikularklappen
Zwischen Vorhöfen und Kammern befinden sich die Atrioventrikularklappen, die während der Ventrikelsystole den Rückfluß in die Vorhöfe sperren (ANTONI 1989).
Die Normalfunktion der linken Atrioventrikularklappe (Mitralklappe) ist von den Bestandteilen des gesamten Mitralklappenapparates abhängig, der aus einem größerem, septalen und einem kleineren parietalen Segel, einer variablen Anzahl an Kommissuralsegeln (gewöhnlich zwei), den Sehnenfäden (Chordae tendineae), den zwei Papillarmuskeln und dem linken Ventrikel besteht (MILLER und HOLMES 1984). Das septale und das parietale Mitralsegel sind durch die Chordae tendineae mit den Papillarmuskeln verbunden, die die Sehnenfäden während der verschiedenen Herzzyklusphasen in Spannung halten, um ein Durchschlagen in die Vorkammer während der Systole zu verhindern (Verkürzungskompensation).
Die Trikuspidalklappe setzt sich ebenfalls aus einem parietalen und einem septalen Segel zusammen; sie hat zwischen beiden zusätzlich noch ein anguläres Segel ausgebildet. Auch die Trikuspidalklappe ist über Chordae tendineae an Papillarmuskeln in der Herzspitze befestigt (PATTESON 1996).
Die Klappen sind wesentlich größer als die zu verschließenden Ostien. Dadurch wird erreicht, daß die Ventile trotz Lage- und Gestaltänderung der Ostien während der Verschlußzeiten im Herzzyklus oder bei höheren kardialen Restblutmengen oder höherer Förderleistung des Herzens dicht bleiben. Es können aus diesem Grunde Kathetermessungen in den Herzhöhlen ohne Ventilinsuffizienz durchgeführt werden.
Die Abschnitte der Klappen, die sich in der Systole als Klappennaht aneinanderlegen, zeigen eine sulzige Verdickung, die als Dichtungskissen betrachtet werden muß (PUFF 1989).
Die Klappenöffnung wird durch die diastolische Erschlaffung der ventrikulären Einstömungsbahn eingeleitet, was die Weitstellung des Atrioventrikularringes durch das Rückpendeln des Restblutes aus der Ausflußbahn in die Einflußbahn und den diastolischen Coronareinstrom bewirkt (PUFF 1989).
Dem eigentlichen Klappenschluß geht durch Druckdifferenzen ein (primärer) Schließmechanismus voraus, der den Aufbau der Druckdifferenz ermöglicht und aus dem sogenannten „Stellen der Klappen“ resultiert. Dabei flottieren die freien Klappenränder während der Öffnungszeiten im Blutstrom und nähern sich um so mehr, je höher die Blutstromgeschwindigkeit ist. Die Klappen werden daher durch öffnende (Blutströmung) und schließende (Wirbelbildungen hinter den Klappen) Komponenten beeinflußt. Am Ende der Austreibung wird die Strömungsgeschwindigkeit gleich null, und es überwiegt die schließende Komponente zum Aufbau der Druckdifferenz zum flüssigkeitsdichten Verschluß (ANTONI 1989). Unmittelbar im Zusammenhang mit diesem Stellmechanismus treten kurzzeitige sogenannte „klappenschlußassoziierte“ Regurgitationen auf, die in der farbcodierten Doppler-Echokardiographie als kurzes physiologisches Refluxsignal erfaßt werden (FEHSKE 1988).
2.1.2.2 Semilunarklappen
Die Semilunarklappen bestehen je aus drei „halbmondförmigen“ Taschen, die durch raschen Verschluß zu Beginn der Diastole einen Blutfluß in die Kammern verhindern.
Jede Tasche besitzt ein kleines Knötchen in der Mitte des freien Randes. Ebenso wie schlitzförmige Einkerbungen im freien Rand zählen diese jedoch zu Normalbefunden (PATTESON 1996). Die Taschen der Pulmonalklappe sind wesentlich dünner aufgebaut als diejenigen der Aortenklappe. Im Gegensatz zu den weiten atrioventrikulären Ostien, in denen die Blutstromgeschwindigkeit und der Druckgradient gering sind, sind die arteriellen Ostien eng und das Blutvolumen wird mit großer Geschwindigkeit und hohem Druck hindurchgetrieben. Auch bei den Taschenklappen findet während der Herztätigkeit auch gleichzeitig eine Umfangs- und eine Formveränderung statt (PUFF 1989).
2.1.3 Arbeitsanpassung des Herzens
Durch Muskelarbeit kann das Herz bis an die äußersten Grenzen seiner Förderleistung gebracht werden. Das Herz des Pferdes ist in der Lage, seine Pumpleistung (Herzzeitvolumen) je nach Trainingszustand vor allem durch Erhöhung der Schlagfrequenz und Vergrößerung der Vorlast über einen vermehrten venösen Rückstrom zu verdrei- bis verachtfachen (ca. 40 l / min. in Ruhe; bis zu ca. 355 l / min. unter Belastung) (EVANS 1999); zudem wird dies durch Steigerung der Kontraktilität und durch reduzierte Nachlast gewährleistet. Beim Pferd ändert sich dabei die Herzfrequenz deutlicher als bei anderen Spezies zu den Ruhewerten. (ca.
30 Herzschläge / min. in Ruhe; bis zu 240 Schläge / min. unter Belastung) (v.
ENGHELHARDT 1992). Deshalb kann das Pferd das Herzzeitvolumen in Belastung im Vergleich zu dem Herzzeitvolumen in Ruhe im höheren Maße steigern als andere Spezies ähnlicher Körpergröße (PATTESON 1996).
Wird das menschliche Herz wiederholt oder ständig einer erhöhten Arbeitsbelastung ausgesetzt, so treten strukturelle Veränderungen auf. Es kommt zu einer Vergrößerung des Herzens durch Hypertrophie. Da die Zahl der Herzmuskelzellen zunächst jedoch konstant bleibt, vergrößern sich auch die Hohlräume des Herzens (ANTONI 1989).
Obwohl bei Pferden die trainingsinduzierten Anpassungen des Herzens weniger deutlich nachweisbar sind, erfolgt bei ihnen analog zu menschlichen Athleten als Anpassung an das Training ebenfalls eine Hypertrophie des Herzmuskels. Bei trainierten Pferden macht die Herzmasse durchschnittlich 1,1% des Körpergewichtes aus, während untrainierte Tiere eine durchschnittliche Herzmasse von 0,94% des Körpergewichtes aufweisen (KUBO et al. 1974).
Da das Schlagvolumen etwa linear mit dem Herzgewicht ansteigt, ist nach Ausdauertraining eine Zunahme des Schlagvolumens um 20 bis 25 % zu erwarten.
Aufgrund einer Erniedrigung der Herzfrequenz durch den reflektorisch erhöhten Vagotonus wirkt sich dies nicht in einer Veränderung des Herzzeitvolumens aus (v.
ENGELHARDT 1992). THORNTON et al. (1983) stellten in einer Studie nach einer zehnwöchigen standardisierten Belastung (Trabtraining auf dem Laufband) bei Vollblütern eine Steigerung des Schlagvolumens von annähernd 10% bei unverändertem Herzzeitvolumen fest.
Anderen Studien zur Folge fehlten deutliche Veränderungen des Schlagvolumens während submaximaler Belastung im Anschluß an Laufbandtraining (MARR 1999).
Die unterschiedlichen Ergebnisse erklären sich möglicherweise aus den verschiedenen Konzepten der Trainingstests und reflektieren die unterschiedlichen Effekte, die beispielsweise unterschiedliche Trainingszeiträume und –intensitäten auf Pferde haben.
2.2 Bedeutung, Pathologie, Pathogenese und Diagnostik von Herzklappenerkrankungen
2.2.1 Herzklappeninsuffizienz
Die Herzklappeninsuffizienz kann aufgrund von angeborenen Herzfehlern, degenerativen Prozessen, akuten oder chronischen bakteriellen oder idiopathischen Entzündungen an allen Herzklappen auftreten (MARR 1999).
Es werden die beim Pferd seltener vorkommende Herzklappenstenose und die Herzklappeninsuffizienz unterschieden (PATTESON 1996). Von letzterer spricht man, wenn durch Narbenstrikturen oder Perforationen im Verlauf von Entzündungen eine mehr oder weniger ausgeprägte Verschlußunfähigkeit einer Valvula des Herzens besteht (BRETSCHNEIDER und HELLIGE 1976). Es entsteht eine retrograd fließende Blutmenge, die nicht am gerichteten Transport teilnimmt und in vielen Fällen Herzgeräusche verursachen kann (MARR 1999). Das zurückfließende Blut wird auch als „Pendelblut“ bezeichnet und führt zu einer Volumenüberladung und Vorlasterhöhung im entsprechenden Herzabschnitt (BRETSCHNEIDER und HELLIGE 1976). Sie muß zusätzlich ausgeworfen werden, um ein entsprechendes Minutenvolumen zu erreichen (ANTONI 1989). Eine Klappeninsuffizienz wird daher durch zusätzliche Volumenarbeit kompensiert. Bei ausgeprägten Insuffizienzen oder nach längerem Bestehen der Insuffizienz kann sich eine Dilatation gefolgt von einer Volumenhypertrophie entwickeln, die einer Trainingshypertrophie ähnelt.
Bei voller Kompensation einer Klappeninsuffizienz wird die Größe des effektiven Schlag- und Minutenvolumens in Ruhe und unter Belastungsbedingungen (Großkreislaufminutenvolumen) durch die Größe der regurgitierten Blutmenge bestimmt.
Beim Menschen beeinflussen Rückflußmengen von weniger als 5% des Schlagvolumens die Hämodynamik nur unwesentlich. Die vergrößerte Auswurfleistung wird durch eine stärkere Entleerung des Restblutes herbeigeführt.
Ein deutlicher Insuffizienzgrad besteht bei einer Regurgitation von 10 bis 30%.
Obwohl das effektive Schlag- und Minutenvolumen in Ruhe und bei Belastung noch normal sind, nimmt bei größerer regurgitierter Blutmenge das Restblut im Verhältnis zum vergrößerten totalen Schlagvolumen zu. Bei schweren Klappeninsuffizienzen sind Regurgitationsmengen von 50% vom Schlagvolumen zu beobachten (REINDELL und ROSKAMM 1989).
2.2.1.1 Mitralklappeninsuffizienz
Mitralklappenerkrankungen sind die wichtigsten Klappenveränderungen, die die Leistungsfähigkeit von Sportpferden maßgeblich beeinflussen können (MARR 1999).
35% der Pferde, die der Autorin zur Abklärung einer Herzklappeninsuffizienz vorgestellt wurden, wiesen eine Schlußunfähigkeit der Mitralklappe auf und in 50%
dieser Fälle zeigten die Pferde vorberichtlich ein Leistungsschwäche. Vermutlich sind bei ca. 3,5% der gesamten Pferdepopulation Herzgeräusche vorhanden, die auf eine Mitralklappeninsuffizienz schließen lassen (PATTESON und CRIPPS 1993). Die Mitralklappeninsuffizienz wird auch bei MILLER und HOLMES (1985), REEF (1987) und GEHLEN (1998) als der häufigste Grund für Belastungsintoleranz, verminderte Leistungsfähigkeit und Stauungsinsuffizienz beschrieben.
In einer Studie an 1557 Pferden wurde im Rahmen von prae- und post-mortem- Untersuchungen von ELSE und HOLMES (1972) festgestellt, daß es sich zudem um die wichtigste isoliert auftretende Veränderung der Herzklappen handelt. 45 % der Pferde mit einem systolischen Herzgeräusch wiesen Läsionen der Mitralsegel auf. In einigen Fällen waren auch sekundäre Veränderungen der Chordae tendineae nachweisbar. In der Kleintiermedizin wird die Mitralklappe ebenfalls als die am häufigsten insuffiziente Herzklappe diagnostiziert (DETTWEILER und PATTERSON 1965; ETTINGER und SUTER 1970). Pathologisch-anatomisch liegen diesen Regurgitationen deutliche Veränderungen der Klappenmorphologie zugrunde, die beim Hund als Klappenendokardiose angesprochen werden (TRAUTWEIN et al.
1973).
Bei der Mitralklappeninsuffizienz kommt es durch einen mangelhaften Schluß der linken Atrioventrikularklappe zum pathologischen retrograden Blutfluß in das linke Atrium. Die exakte Ätiologie von Mitralklappeninsuffizienzen beim Pferd ist noch nicht geklärt. Degenerative myxomatöse Veränderungen und virale oder bakterielle Erkrankungen mit entzündlichen Veränderungen werden als Hauptursachen angesehen (PATTESON 1996). Schrumpfung und Retraktion der Klappen führen zur Schlußunfähigkeit (KRONEMAN 1991). Die beim Menschen häufige rheumatische Genese spielt beim Pferd keine Rolle. Pferde jeden Alters können betroffen sein, allerdings sind chronisch degenerative Erkrankungen vermehrt bei älteren Pferden zu finden (PATTESON 1994).
Selten wird beim Pferd auch das Zerreißen der Cordae tendineae als Ursache für eine akute Mitralinsuffizienz beschrieben. Meist sind damit schwere hämodynamische Störungen verbunden (HOLMES und MILLER 1984; REEF 1987;
MARR et al. 1990), da bei plötzlicher Entstehung der Mitralinsuffizienz die Regurgitation zu starken Druckerhöhungen im linken Vorhof führt (REINDELL und ROSKAMM 1989).
Bei einer Schlußunfähigkeit der Mitralklappe wird zunächst das Regurgitationsvolumen durch ein erhöhtes Schlagvolumen ausgeglichen, was die normale Konfiguration der Papillarmuskeln und des Halteapparates der Klappen beeinflußt. Verstärkt sich die Insuffizienz der Klappe weiter, wird das Regurgitationsvolumen größer und es entsteht eine Dilatation des linken Vorhofes, während die erhöhte Compliance des linken Vorhofes und der Lungenvenen bei chronischem Verlauf einen starken Druckanstieg im Vorhof vermindert. Die Hämodynamik ist bei einer kompensierten Mitralklappeninsuffizienz nicht verändert.
Anspannungs- und Austreibungszeit verhalten sich normal. Der enddiastolische Füllungsdruck ist nicht wesentlich erhöht, der Druck im linken Vorhof wird durch die systolisch auftretende Refluxwelle erhöht. Dadurch kann auch der mittlere Vorhofdruck geringgradig ansteigen, meistens liegt er jedoch im oberen Normbereich (REINDELL und ROSKAMM 1989).
Laut RAPAPORT (1975) spielt bei der allmählichen Entwicklung der Mitralklappeninsuffizienz der Anstieg der diastolischen Compliance des linken Ventrikels eine Schlüsselrolle. Der Frank-Starling-Mechanismus erlaubt dem Ventrikel zwar durch einen Anstieg des enddiastolischen Volumens, ein großes Schlagvolumen auszuwerfen, die enddiastolische Verlängerung der Muskelfasern führt jedoch nicht zu einer übermäßigen Erhöhung des enddiastolischen Druckes, da die Compliance des Ventrikelmyokards ebenfalls mit der Zeit zunimmt. Dadurch wird über einen längeren Zeitraum eine starke Hypertonie des Lungenkreislaufes vermieden.
Bei hochgradiger Insuffizienz der Mitralklappe mit Volumenüberladung des linken Vorhofes ist das Vorhofflimmern nicht selten eine Folge der Myokarddilatation (MILLER u. HOLMES 1985; DEEGEN 1986; REEF et al. 1998).
Die klinischen Symptome bei Mitralklappeninsuffizienz variieren je nach Grad der Erkrankung. Häufig tritt zunächst nur eine Leistungsinsuffizienz auf. Bei schwerem Krankheitsverlauf sind die klinischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz wie zyanotische Schleimhäute, eine Stauung der Venen, ein positiver Venenpuls, Ödeme und schließlich die Ausbildung eines Lungenödems erkennbar (MILLER und HOLMES 1985). Bei fortgeschrittener Mitralinsuffizienz kann eine Druckerhöhung im linken Vorhof retrograd über das pulmonale Kapillarbett, die Pulmonalarterie und den rechten Vorhof zu einer Erweiterung des Aufhängeapparates der Trikuspidalklappe mit Leckbildung im Klappenzentrum führen (BONAGURA 1990).
Bei einer Mitralklappeninsuffizienz treten Herzgeräusche holo- oder pansystolisch, charakteristisch bandförmig oder plateauartig mit einem Punktum maximum (P.m.) beim Pferd links über dem fünften Interkostalraum, eventuell nach kaudodorsal ausstrahlend auf (MARR 1999). KRONEMAN (1991) beschreibt das typische Geräusch als holosystolisches Decrescendo-Geräusch, das in Richtung Herzspitze ausstrahlt.
Die Häufigkeit dieses typischen Geräusches wird in einer Studie an 545 Pferden mit 3,5 % angegeben (PATTESON und CRIPPS 1993). Jedoch müssen nicht alle bedeutenden Klappenschäden Geräusche verursachen, so wie nicht alle Geräusche Folge von Klappenschäden sind (BROWN 1985). Deshalb erlaubt die Lautstärke des Herzgeräusches keine sichere Aussage über die Schwere der Erkrankung, obwohl laute Geräusche an den Atrioventrikularklappen gewöhnlich mit hochgradigen Funktionsstörungen der Klappen in Verbindung gebracht werden (PATTESON 1996).
Bei Pferden mit Herzgeräuschen vierten Grades ist eine normale Belastbarkeit eher unwahrscheinlich, während Insuffizienzgeräusche zweiten Grades wahrscheinlich nicht zu verminderter Leistungsfähigkeit führen (PATTESON 1996).
Echokardiographisch fällt im B-Mode als direktes Zeichen für eine Mitralklappeninsuffizienz in der kurzen Herzachse von links kaudal das Ostium der Regurgitation als anechogener Bereich zwischen Haupt- und Kommissuralsegeln auf (STADLER et al. 1992). Als häufigste echokardiographische Veränderung bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz werden Verdickungen der Mitralsegelränder beschrieben (MARR et al. 1990; STADLER et al. 1992; REEF 1998). Indirekte Befunde der linksventrikulären Volumenbelastung sind eine Dilatation des linken Vorhofes und auch des Ventrikels (STADLER et al. 1992; REEF et al. 1998). Beim Hund ist die Vergrößerung des linken Atriums ebenfalls abhängig vom Regurgitationsvolumen und der Schädigung der atrialen Wand durch die Insuffizienzjets. Im weiteren Verlauf der Erkrankung wird eine zunehmende Vorhof- und Ventrikeldilatation und eine abnehmende Kontraktion des Myokards gesehen (VOLLMAR 1991).
Bei der M-Mode-Untersuchung wird bei Mensch und Pferd mit Mitralklappeninsuffizienzen in manchen Fällen eine Veränderung im Bewegungsmuster der Mitralklappe festgestellt. Es handelt sich dabei um einen frühsystolischen Klappenschluß (B-Notch)(STADLER et al 1995c). Die linksatriale Volumenüberbelastung hat eine schnellere Entleerung in den Ventrikel zur Folge, so daß durch das vorhofwärts zurückprallende erhöhte Blutvolumen die Klappen vorzeitig geschlossen werden (SPRING et al. 1972).
Die farbcodierte Doppler-Echokardiographie wird in der Humanmedizin seit langem als Mittel der Wahl zur Diagnostik von Herzklappenregurgitationen eingesetzt. In Fällen einer geringgradigen oder akuten Mitralklappeninsuffizienz ist die farbcodierte Doppler-Untersuchung unerläßlich, wenn indirekte Anzeichen wie Dimensionsveränderungen oder Änderungen der Herzkinetik fehlen (BLISSITT und BONAGURA 1995b). Durch die Darstellung der Vena contracta, die als rheologisch wirksame Durchtrittsfläche des Jets annähernd die Größe des Regurgitationsostiums repräsentiert, ermöglicht die Farb-Doppler-Echokardiographie in Kombination mit der konventionellen Doppler-Technik eine reproduzierbare semiquantitative Beurteilung von Mitralklappenregurgitationen. Allerdings ist nur mit der Bestimmung der Vena contracta nicht immer eine eindeutige Schweregradeinteilung möglich (KÖHLER 1996).
Dennoch können durch die Bestimmung des Ostiums der Regurgitation kombiniert mit der Berechnung des Rückflußvolumens in den linken Vorhof Aussagen über den hämodynamischen Schweregrad und die Prognose einer Atrioventrikularklappeninsuffizienz gemacht werden (FEHSKE 1988; GEHLEN 1997).
In der Humanmedizin wird neuerdings auch die drei-dimensionale Farb-Doppler- Echokardiographie für die Evaluierung von Mitralklappeninsuffizienzen eingesetzt, bei der mit Hilfe der zweidimensionalen farbcodierten Doppler-Echokardiographie die Daten mehrerer Ebenen eines Regurgitationsstromes zu einer dreidimensionalen Ansicht rekonstruiert werden. Bei dieser Technik ist die Unabhängigkeit von manueller Bearbeitung der Refluxsignale von Vorteil (RAFFAELE 1999).
2.2.1.2 Trikuspidalklappeninsuffizienz
Pathologische Veränderungen der Trikuspidalklappe sind beim Pferd selten, während eine Insuffizienz der Klappe ohne abnormale Strukturveränderung an den Klappensegeln besonders bei Sportpferden häufig auftritt (MARR 1999). PATTESON und CRIPPS (1993) haben bei der Auskultation von 545 Pferden Trikuspidalklappengeräusche bei 16,4% aller Rennpferde und bei 9% der übrigen Rassen diagnostiziert. Bei trainierten Pferden wurde beobachtet, daß eine Dilatation des rechten Atrioventrikularringes oder eine Hypertrophie der Papillarmuskulatur des rechten Ventrikels mit einer Trikuspidalklappeninsuffizienz einhergeht (DARKE et al.
1996). HOLMES (1987) sieht Trikuspidalinsuffizienzen als eine Ursache für Leistungsschwächen bei Rennpferden an. In der Humanmedizin sind bei Leistungssportlern Regurgitationen an der Trikuspidalklappe signifikant höher als bei untrainierten Menschen (POLLACK et al. 1988). Laut FEHSKE (1988) sind bei ca.
60% der herzgesunden Menschen ebenfalls spontan Trikuspidalklappeninsuffizienzen nachweisbar.
Mit der echokardiographischen Untersuchung können weitere Ursachen für Trikuspidalklappeninsuffizienzen wie die Klappenendokarditis, die Kardiomyopathie des rechten Ventrikels, Ruptur der Chordae tendineae, die Pulmonalklappeninsuffizienz, Pulmonalklappenstenosen oder chronische Erkrankungen des Perikards ausgeschlossen werden. Auch Lungenerkrankungen mit einem erhöhten pulmonalarteriellen Druck kann eine Dilatation des rechten Ventrikels mit einer Schlußunfähigkeit der rechten Atrioventrikularklappe entstehen.
Ebenso kann eine Druckerhöhung im linken Atrium bei Mitralklappeninsuffizienz zu einer Drucksteigerung im Lungenkreislauf und sekundär zu einer Trikuspidalinsuffizienz führen (BONAGURA und BLISSITT 1995).
2.2.1.3 Aortenklappeninsuffizienz
Die Aortenklappe ist besonders beim mittelalten bis alten Pferd die häufigste Lokalisation für pathologische Klappenveränderungen, es handelt sich pathomorphologisch meistens um degenerative Veränderungen, die aus knotenartigen Verdickungen oder seltener fibrösen, bandartige Läsionen vor allem an den linkskoronaren Segeln bestehen (MARR 1999). Fenestrationen der Klappenränder treten wie beim Menschen vor allem an der Aorten- und der Pulmonalklappe auf. Diese haben bei einem Durchmesser bis maximal drei Millimeter jedoch keine klinische Relevanz (MAHAFFEY 1958). Vegetative Veränderungen finden sich vor allem bei akuten Aortenklappeninsuffizienzen, wofür meist eine infektiöse Endokarditis verantwortlich ist (STADLER et al. 1995a). Selten werden auch kongenitale Mißbildungen beschrieben (CLARK et al. 1987).
Das typische Herzgeräusch einer Aortenklappeninsuffizienz ist ein holodiastolisches Decrescendo mit einem P.m. über der Aortenklappenregion an der Herzbasis (PATTESON 1996). Aufgrund von Vibrationen der Mitralklappe oder des Interventrikularseptums kann eine musikalische oder quietschende Komponente auskultatorisch wahrgenommen werden (MARR 1999). Obwohl die Lautstärke des Geräusches auch an der Aortenklappe nicht mit dem Schweregrad einer Insuffizienz korrelieren muß (BROWN 1985), sollte einem lauten holodiastolischen Herzgeräusch Bedeutung für die Herzfunktion zugemessen werden (PATTESON 1994).
Eine Aortenklappeninsuffizienz kann zu einer Überbelastung des linken Ventrikels und somit zur Ventrikeldilatation führen. Wenn dadurch eine Weitung des Mitralklappenringes und eine sekundäre Mitralklappeninsuffizienz entsteht, ist die Prognose vorsichtig zu stellen (MARR 1999). Viele Pferde mit Aortenregurgitation sind älter und normal belastbar, was teilweise damit zu erklären ist, weil sie häufig nicht mehr auf gleich hohem Leistungsniveau wie junge Tiere arbeiten müssen (PATTESON 1996).
Obwohl beim Menschen das Regurgitationsvolumen bei einer chronischen Aorteninsuffizienz bis zu 80% vom totalen Schlagvolumen betragen kann, steigt der endiastolische Druck im linken Ventrikel nur geringgradig, weil sich im Zuge einer langsam erfolgenden Myokarddilatation die ventrikuläre diastolische Compliance erhöht. Eine chronische Vasodilatation in der Peripherie führt zu einer Reduzierung der Nachlast und die Myokardhypertrophie kompensiert zusätzlich. Die linke Hauptkammer kann somit die erhöhte Volumenarbeit über einen langen Zeitraum ohne starke Beeinträchtigung des Kreislaufs aufrechterhalten, bevor die kardiale Dekompensation eintritt (RAPAPORT 1975).
Klinisch kann nicht selten eine Aortenklappeninsuffizienz mit Hilfe des hüpfenden Pulses festgestellt werden. Durch die undichte Aortenklappe fließt Blut zurück in den linken Ventrikel, so daß der enddiastolische Druck in der Aorta erniedrigt sein kann.
Die Pulsqualität ist vom Verhältnis des systolischen zum diastolischen arteriellen Druck abhängig. Große Rückflußvolumina erzeugen erhöhte Drücke und einen kräftigen Puls, der durch einem schnelleren Abfall der Gefäßfüllung nicht aufrechterhalten werden kann und sich somit kurz und hüpfend anfühlt (PATTESON 1994).
Echokardiographisch wird häufig ein vergrößerter Innendurchmesser der Aortenwurzel festgestellt, der je nach Grad der Erkrankung mit einem vergrößerten linken Ventrikel kombiniert ist. An der Aortenklappe können Verdickungen der Segel oder ein Ostium der Regurgitation auch direkt sonographisch erkannt werden (STADLER et al. 1995a). Außerdem kann ein vorzeitiger Mitralklappenschluß oder ein Mitralflattern (M-Mode) vorliegen, welches jedoch keine Aussage über die Schwere der Erkrankung zuläßt. MARR (1999) beschreibt den vorzeitigen Mitralklappenschluß als Befund einer mindestens mittelgradigen Aortenregurgitation.
2.2.1.4 Pulmonalklappeninsuffizienz
Pulmonalklappenveränderungen sind beim Pferd extrem selten und kommen vereinzelt bei alten Pferden oder im Rahmen bakterieller Endokarditiden vor (ELSE u. HOLMES 1972). Dementsprechend treten auch Herzgeräusche an der Pulmonalklappe beim Pferd nur vereinzelt auf. Allerdings können physiologische Regurgitationen an der Pulmonalklappe zum Beispiel bei Überdruck im Lungenkreislauf oder klappenschlußassoziiert echokardiographisch häufiger nachgewiesen werden. Die echokardiographische Darstellung des Regurgitationsjets gelingt aus der Anschallposition der langen Herzachse von rechts kranial (STADLER et al. 1988).
2.3 Physiologische Regurgitationen an Herzklappen
Zahlreiche Studien zeigen, daß die Farb-Dopplerechokardiographie eine empfindliche und spezifische Methode für die Feststellung von Klappeninsuffizienzen ist. Die Untersuchungsmethode ist so empfindlich, daß in der Humanmedizin häufig bei herzgesunden Patienten retrograde turbulente Flüsse an Herzklappen festgestellt werden (YOCK et al. 1984).
Die Definition eines physiologischen Rückstromes ist in den einzelnen Studien nicht ganz einheitlich (RADÜ 1995). Zahlreichen Autoren bewerten ein kurzes, klappenschlußassoziiertes Rückflußsignal mit kleiner Fläche als physiologischen Befund. In Übereinstimmung mit humanmedizinischen Untersuchungen, sind diese unbedeutenden Rückflußsignale ein häufiger Befund an den Herzklappen gesunder Pferde. Bei Leistungssportlern kommen klappenschlußassoziierte Rückflüsse häufiger vor als bei gesunden nicht trainierten Menschen.
Beim Pferd hingegen werden physiologische Regurgitationen je nach Arbeitsgruppe und Patientenmaterial unterschiedlich häufig festgestellt. In einer Studie über junge Trab- und Galopprennpferde fanden MARR und REEF (1995) klappenschlußassoziierte Rückflüsse an der Aortenklappe bei 80% der Pferde, an der Trikuspidal bei 46% und an der Mitralklappe bei 26% dieser Pferde. In einer anderen Untersuchung an klinisch gesunden Rennpferden wurden physiologische Rückflüsse an der Aortenklappe bei 47,5% an der Trikuspidalklappe bei 77,5%, und an der Mitralklappe bei 67,5% der Pferde ermittelt (BLISSITT und BONAGURA 1995b).
Diese physiologischen Regurgitationen an Herzklappen müssen von pathologischen, noch nicht hämodynamisch bedeutsamen Klappeninsuffizienzen unterschieden werden (MARR 1999).
2.4 Kardiologische Diagnostik
In der kardiologischen Diagnostik des Pferdes sollten die Befunde im Zusammenhang mit den athletischen Anforderungen an das Einzeltier bewertet werden, da zur Kontrolle des Herzstatus vor allem Pferde mit mangelhafter Leistung vorgestellt werden. Ebenso stellen häufig Herzgeräusche, die bei Routine- und Ankaufsuntersuchungen auffallen, einen Grund für die Untersuchung des Herzkreislaufsystems dar (GEHLEN 1998). Der Zweck der kardiologischen Untersuchung ist entweder die Bestätigung der Normalität des Herzkreislaufapparates oder die Erkennung von Herzerkrankungen, für die dann nach Möglichkeit eine Prognose hinsichtlich der Belastbarkeit des Pferdes in der Zukunft gestellt werden soll (LONG 1993).
2.4.1 Klinische Untersuchung
Im Rahmen der klinischen Untersuchung wird zunächst der Vorbericht insbesondere im Hinblick auf Leistungsschwächen aufgenommen und die Allgemeinuntersuchung zur Ermittlung der Atemfrequenz und der Atemtiefe durchgeführt. Adspektorisch wird auf das Vorhandensein von Ödemen und einer Pulsation der Jugularvenen geachtet, sowie Schleimhäute und die Kapillarfüllungszeit beurteilt (REEF 1985). Bei der Palpation des arteriellen Pulses wird die Frequenz, der Rhythmus und die Qualität festgestellt (PATTESON 1996). Einen Hinweis auf die Größe des Herzens kann die Perkussion geben, wenn der Dämpfungsbezirk über die normale Herzdämpfung hinausgeht (GERRING 1984).
2.4.2 Auskultation des Pferdeherzens
Die Auskultation des Pferdeherzens ist der wichtigste Bestandteil der klinischen Herz-Kreislauf-Untersuchung (GERRING 1990) und besonders bedeutsam für die Identifizierung des Ursprunges von Herzgeräuschen (BONAGURA 1990). Im Gegensatz zu anderen Tierarten und dem Menschen wird die Untersuchung beim Pferd durch die Größe des Organs und durch die niedrige Ruhefrequenz erleichtert (GERRING 1990). YOUNG und WOOD (2000) bezeichnen die Auskultation als eine sehr zuverlässige Untersuchungstechnik.
Bei der Auskultation wird die Herzfrequenz, die Intensität, die Abgesetztheit der Herztöne, der Herzrhythmus und das Auftreten von Herzgeräuschen bewertet (STADLER et al. 1995a). Herzgeräusche können eine Erkrankung der Herzklappen anzeigen, obwohl sie auch bei einer großen Zahl von klinisch gesunden Pferden vorhanden sind. Beispielsweise wurden in einer Studie über 846 durchschnittlich sechs Jahre alte Vollblutrennpferde bei 48,7% der Pferde Herzgeräusche I. Grades, bei 24,8% Herzgeräusche II. Grades und bei 6,7% Geräusche III. Grades festgestellt, die jedoch klinisch offensichtlich unbedeutend waren und die Leistungsfähigkeit nicht beeinträchtigten (KRIZ et al. 2000).
2.4.2.1 Herztöne
Bei den meisten herzgesunden Pferden sind vier, in einigen Fällen nur zwei oder drei Herztöne hörbar (REEF 1995a). Die Herztöne sind durch eine bestimmte Frequenz, Intensität, Dauer und Qualität charakterisiert. Bei gesunden Tieren markiert der erste und der zweite Herzton den Anfang und das Ende der Systole, wobei der erste Ton im Vergleich zum zweiten Herzton relativ lang ist und zu Beginn der Austreibungsphase auftritt (PATTESON 1996). Er wird durch die initiale Ventrikelbewegung, durch den Atrioventrikularklappenschluß und die Anfangsphase der Austreibung des Blutes erzeugt. Ein gespaltener erster Herzton ist sehr selten und wird nur bei Pferden mit Vorhofflimmern gehört, wenn der vierte Herzton („Vorhofton“) fehlt (BLISSITT 1999).
Der zweite Herzton wird durch die Richtungsänderung des Blutflusses in der Aorta und dem Truncus pulmonalis am Ende der Systole beim Schluß der Aorten- und Pulmonalklappe hervorgerufen. Durch den asynchronen Schluß der beiden Klappen kann ein gespaltener zweiter Herzton entstehen, der nach GLAZIER (1987) nicht mit dem unmittelbar folgenden dritten Herzton verwechselt werden sollte, der bei etwa 50% aller Pferde auskultierbar ist (REEF 1985). Dieser tritt am Ende der Füllungsphase der Ventrikel auf und wird mit dem abrupten Innehalten der Ventrikelbewegung assoziiert. Unmittelbar vor dem ersten Herzton kann meistens ein vierter Ton gehört werden, der als Vorhofton bezeichnet wird und mit der Vorhofkontraktion und dem vorübergehenden Schluß der Atrioventrikularklappen im Zusammenhang steht (BLISSITT 1999).
Die Puncta maxima (P.m.) der Herzklappen entsprechen grob etwa ihrer anatomischen Lokalisation; es gibt nur geringfügige Varianzen zwischen den Punkten auf der Körperoberfläche und der Anordnung im Herzen (PATTESON 1996). Die P.m. werden wie folgt definiert (REEF 1985):
Mitralklappe: links im fünften Interkostalraum, etwas dorsal der Mitte zwischen Schultergelenk und Sternum
Aortenklappe: links im vierten Interkostalraum etwas ventral des Schultergelenkes am Kaudalrand des M. triceps antebrachii
Pulmonalklappe: links im dritten Interkostalraum etwas ventral des Schultergelenkes und medial des M. triceps antebrachii
Trikuspidalklappe: links im dritten Interkostalraum etwas dorsal der Mitte zwischen Schultergelenk und Sternum medial des M. triceps antebrachii.
Auf der rechten Seite im dritten bis vierten Interkostalraum im ventralen Drittel des Thorax
BLISSITT (1999) bezeichnet die Beschreibung der P.m. mit Hilfe des Herzspitzenstoßes als hilfreicher als die Identifizierung der Interkostalräume (siehe Kap. 2.4.2.2).
2.4.2.2 Herzgeräusche
Als Herzgeräusche werden hörbare Vibrationen bezeichnet, die meist länger als die Herztöne dauern und während eine normalerweise lautlosen Phase des Herzzyklus auftreten (REEF 1985). Diese Vibrationen entstehen durch turbulente Blutströme oder Strudel und Wirbel, die feste Strukturen des Herzens und der großen Gefäße zum Vibrieren bringen (PATTESON 1996). Der laminare Blutstrom wird unterbrochen, wenn Blut mit hoher Geschwindigkeit durch ein weitlumiges Gefäß fließt, oder wenn die Blutviskosität herabgesetzt ist. Turbulenzen sind auch mit einer Verringerung des Gefäßdurchmessers assoziiert. Deshalb treten Herzgeräusche an sich verengenden Gefäßen oder Herzwanddefekten auf. Bei Herzklappeninsuffizienzen werden Geräusche durch turbulente retrograd gerichtete Blutstömungen (Jets) hervorgerufen, die dadurch entstehen, daß Blut mit hoher Geschwindigkeit durch enge Öffnungen fließt (BLISSITT 1999).
Die Beurteilung der Herzgeräusche erfolgt nach dem P.m. bzw. darüber hinausgehender Ausstrahlung, der Phasenzugehörigkeit, der Qualität und der Intensität. Laut BLISSITT (1999) gibt das P.m. eines Herzgeräusches im allgemeinen einen Hinweis auf den Ursprungsort des Geräusches. So werden Töne und Geräusche hervorgerufen durch die Mitralklappe am lautesten im Bereich des Herzspitzenstoßes an der linken Thoraxwand gehört. Herztöne oder Geräusche hervorgerufen durch die Aortenklappe strahlen meistens etwas nach kraniodorsal vom Herzspitzenstoß aus. Die Pulmonalklappengeräusche sind kranioventral zum P.m. der Aortenklappe hörbar. Die Geräusche hervorgerufen durch die Trikuspidalklappe werden auf der rechten Thoraxseite auf Höhe des links gefühlten Herzspitzenstoßes gehört.
Die Ursache eines Herzgeräusches kann durch die Feststellung der Phasenzugehörigkeit im Herzzyklus weiter differenziert werden. Die Geräusche können systolisch, diastolisch oder kontinuierlich auftreten.
Die Richtung, in der ein Herzgeräusch über die Thoraxoberfläche ausstrahlt, kann ebenfalls eine Hilfe für die Lokalisierung des Ursprungsortes und eventuell für die klinische Bedeutung sein (BLISSITT 1999). Herzgeräusche, die aus einer Atrioventrikularklappeninsuffizienz resultieren, können laut REEF (1985) jedoch sowohl Richtung Herzspitze als auch nach dorsal ausstrahlen.
Die Intensität oder Lautstärke eines Herzgeräusches wird nach STADLER et al.
(1995a) in fünf Grade eingeteilt: (siehe Tabelle 1, Seite 51).
Durch die Auskultation sind funktionelle oder physiologische Herzgeräusche ohne zugrunde liegende Herzerkrankung schwer von den pathologischen Herzgeräuschen zu unterscheiden, die durch eine Funktionsstörung des Herzens hervorgerufen werden und eine Einschränkung der Leistungsfähigkeit des Individuums zur Folge haben können. Dementsprechend ist es schwierig, eine Aussage über die Bedeutung von Herzgeräuschen zu machen, wenn klinische Symptome fehlen. Bei 66% aller gesunden Pferden sind funktionelle Herzgeräusche zu auskultieren (PATTESON und CRIPPS 1993; REEF 1995a).
Die Einschätzung der Schwere der Herzerkrankung mit Hilfe der Auskultation ist nach den oben beschriebenen Kriterien nur bedingt möglich (PATTESON 1996).
Deshalb ist die objektive Beurteilung der Herzerkrankung nur mit der umfassenden echokardiographischen Untersuchung möglich (REIMER 1993; BLISSITT u.
PATTESON 1996; GEHLEN 1998). Laut BLISSITT (1999) gilt für linksseitige, systolische Insuffizienzgeräusche, je lauter das Geräusch desto hochgradiger ist die Funktionsstörung der Klappe, während MARR (1999) anhand der Lautstärke des Herzgeräusches keine sichere Aussage über die Schwere der Erkrankung erlaubt.
2.4.2.3 Zusammenhang zwischen Alter und Training und
Insuffizienzgeräuschen an den Atrioventrikularklappen
YOUNG und WOOD (2000) prüften, ob intensives Renntraining die Entwicklung von Atrioventrikularklappeninsuffizienzen bei Rennpferden beeinflussen kann. In einer früheren Untersuchung über das Vorhandensein von Herzgeräuschen bei 545 untrainierten und trainierten Renn- und Jagdpferden wurde festgestellt, daß die Inzidenz von rechtsseitigen Herzgeräuschen bei intensiv trainierten Rennpferden wesentlich höher (16,4%) war als bei anderen Sportpferden (4,7%) und es wurde vermutet, daß intensives Training eine nicht zu unterschätzende Rolle bei der Entwicklung von Herzklappeninsuffizienzen spielt (PATTESON und CRIPPS 1993).In ihrer Studie auskultierten YOUNG und WOOD (2000) 55 zweijährige Rennpferde vor Beginn des Renntrainings und ein zweites Mal neun Monate später. Als zweite Gruppe wurden 56 im Training stehende Rennpferde gemischten Alters einmal auskultiert. Um die Genauigkeit und die Empfindlichkeit der Untersuchung zu überprüfen, wurden 35 Pferde aus beiden Gruppen stichprobenartig mit Hilfe der Farb-Doppler-Echokardiographie untersucht.
Bei den zweijährigen Pferden wurde nach der neunmonatigen Trainingsphase ein signifikanter Anstieg bezüglich der Häufigkeit und des Schweregrades der Insuffizienzgeräusche festgestellt. Insuffizienzgeräusche an der Mitralklappe bzw. an der Trikuspidalklappe waren vor der Trainingsperiode bei 7,3% bzw. 12,7% der Pferde festzustellen. Danach wurden bei 21,8% bzw.25,5% der Pferde Herzgeräusche nachgewiesen. Nach dem Alter unterschieden sich die trainierten Pferde in Bezug auf die Häufigkeit der Herzklappenerkrankungen dagegen nicht.
Deshalb scheint der Trainingseffekt bedeutsamer für die Entwicklung von Insuffizienzen an den Atrioventrikularklappen zu sein als das Alter der Pferde (PATTESON und CRIPPS 1993).
Im Gegensatz zum Pferd gilt beim Menschen die altersbedingte Zunahme der Herzklappeninsuffizienzen als erwiesen (FEHSKE 1988; BERGER et al. 1989;
KLEIN et al.1990). In einer Studie über 176 scheinbar gesunde Probanden über 40 Jahre wurden bei allen über achtzigjährigen an mindestens einer Klappe eine Insuffizienz festgestellt. Bei über fünfzigjährigen Menschen stieg die Häufigkeit von Klappeninsuffizienzen signifikant an. Diese Tendenz war besonders auffällig bei der Aortenregurgitation (AKASAKA et al. 1987).
Allerdings waren die Gruppen der älteren trainierten Pferde in der Studie von YOUNG und WOOD (2000) verhältnismäßig klein, so daß die Aussagekraft über den Effekt des Alters auf die Entwicklung von Atrioventrikularklappeninsuffizienzen limitiert ist. Es besteht außerdem die Möglichkeit, daß Pferde mit trainingsinduzierten Klappeninsuffizienzen einer Leistungsbeeinträchtigung unterliegen, weshalb diese aus dem Rennsport entfernt werden, was die Zahl der Rennpferde mit Herzgeräusch fälschlicherweise verringert.
Als Ursache für die Entwicklung der Mitralklappeninsuffizienzen im Zusammenhang mit der Ausdauerbelastung bei Rennpferden wird der Volumenanstieg im linken Ventrikel mit nachfolgender Weitung des Mitralklappenringes und daraus resultierender Schlußunfähigkeit der Mitralklappe angenommen (YOUNG 1999). Es verändert sich durch intensives Training die Papillarmuskelfunktion, das endsystolische Volumen des linken Ventrikels in Ruhe, der Parasympathikustonus und die Vorlast. Für die Entwicklung der Trikuspidalklappeninsuffizienz wird der erhöhte Pulmonalarteriendruck während starker Belastung verantwortlich gemacht, der eine Dilatation des rechten Ventrikels mit folgender Regurgitation an der Trikuspidalklappe zur Folge haben kann (MANOHAR 1993).
In der Humanmedizin wurden bei Ausdauersportlern mit Hilfe der konventionellen Doppler-Technik im Vergleich zu untrainierten Probanden signifikant häufiger physiologische Atrioventrikularklappeninsuffizienzen nachgewiesen (DOUGLAS et al.1989).
2.5 Ultraschalltechnik in der Kardiologie
Die Echokardiographie ist eine nicht-invasive Untersuchungsmethode, die hauptsächlich auf der zweidimensionalen Darstellung der Herzquerschnitte, der M- Mode- und B-Mode-Technik und der Doppler-Echokardiographie basiert.
Zu Beginn der 80-er Jahre wurde die zweidimensionale Echokardiographie beim Pferd etabliert und standardisierte Untersuchungen mit der Schnittbildechokardiographie beim Pferd entwickelt (CARLSTEN 1987; STADLER et al. 1988). Zur Differenzierung von physiologischen und pathologischen Blutflüssen im Herzen steht seit einiger Zeit die Doppler-Technik zur Verfügung (REEF 1990;
STADLER et al. 1992).
Die Echokardiographie hat sich in den letzten Jahren zu der wichtigsten diagnostischen Methode in der Kardiologie des Pferdes entwickelt. Die Ultraschalldiagnostik ergänzt in Form einer bildgebenden Methode die klinische und elektrokardiographische Herzuntersuchung, und hat vorrangige Bedeutung zur weiterführenden Untersuchung von Herzgeräuschen (MARR und REEF 1995). Auch erworbene oder kongenitale Herzerkrankungen und der Grad der Veränderung bzw.
die Beeinträchtigung der Funktion können besser erkannt werden (STADLER 1988;
MC GLADDERY und MARR 1990; LONG 1992; VÖRÖS 1997).
2.5.1 Grundlagen der Echokardiographie
Ultraschallwellen liegen mit einer Frequenz von mehr als 20.000 Hertz oberhalb des hörbaren Bereiches. In der medizinischen Diagnostik hat sich die Erzeugung von Ultraschallwellen über den inversen piezoelektrischen Effekt durchgesetzt. Im Schallkopf angeordnete druckempfindliche Kristalle wandeln elektrische in mechanische Energie um, die in Form von Schallwellen in den Körper ausgesandt wird. Diese treffen auf verschiedene Gewebearten, die die Schallwellen in unterschiedlichem Maße reflektieren. Der Schallkopf, der als Sender und gleichzeitig auch als Empfänger dient, wandelt die reflektierten Schallwellen wiederum in elektrische Signale um, die als Lichtpunkte auf dem Monitor dargestellt werden (STADLER 1988).
2.5.1.1 B-Mode- und M-Mode-Echokardiographie
Im B-Mode (B = brightness = Helligkeit) oder zweidimensionalen Echtzeit-Schnittbild werden die reflektierten Ultraschallwellen entsprechend ihrer Energiemenge, die proportional zur Dichte des angeschallten Gewebes ist, als Punkte unterschiedlicher Helligkeitsintensität auf dem Bildschirm dargestellt (FEIGENBAUM 1986). Das Bild setzt sich aus den Dimensionen Breite und Tiefe zusammen. Um beide Dimensionen zu erfassen, durchläuft der Ultraschallstrahl einen Sektor von rechts nach links und umgekehrt in schneller Reihenfolge. Der Bildaufbau wird dabei elektronisch so gesteuert, daß er vom menschlichen Auge nicht mehr wahrgenommen werden kann.
Man spricht daher auch von der „real-time“-Technik, da Momentaufnahmen des Untersuchungsgebietes geliefert werden (SCHMAILZL 1994). Im B-Mode können Aussagen über die Kontur, die Dimensionen sowie morphologische Strukturen einzelner Bestandteile des angeschallten Organs oder Gewebes gemacht werden (FEIGENBAUM 1986; STADLER 1988). Normwerte für Dimensionsmessungen beim Warmblutpferd wurden von STADLER und ROBINE (1996) ermittelt.
Beim Motion-Mode-Verfahren (M-Mode) werden alle Echos eines kontinuierlich ausgesandten Schallstrahls in Abhängigkeit von der Zeit dargestellt. Die Darstellung der Intensität der Echos erfolgt in Graustufen (FEIGENBAUM 1986). Richtet man den Schallstrahl senkrecht auf die zu untersuchende Struktur, kann im M-Mode die Bewegung derselben als Funktion der Zeit abgeleitet werden. Die Anwendung dieser Untersuchungstechnik bietet sich bei der Bewegungsanalyse von Herzklappen und Herzmuskelwänden an (LONG et al. 1992; SCHMAILZL 1994). Besondere Bedeutung kommt dabei dem hochfrequenten Flattern des vorderen Mitralsegels bei der Aorteninsuffizienz (LONG 1992) und dem vorsystolischen Klappenschluß der Mitralklappe (B-notch) als Hinweis auf eine gestörte Hämodynamik des linken Ventrikels (STADLER et al. 1995c) zu.
STADLER et al. (1993a) stellten in ihrer Studie eine standardisierte und reproduzierbare Untersuchungsmethode für die M-Mode-Technik mit Normwerten für trainierte und untrainierte Warmblutpferde vor.
2.5.1.2 Doppler-Echokardiographie
Mit der Doppler-Echokardiographie werden Informationen über die Flußrichtung, die Geschwindigkeit und die Flußqualität (laminare oder turbulente Strömung) des Blutes gewonnen (KRUCK und BIAMINO 1988). Bewegte Grenzflächen im Gewebe verursachen nicht nur eine Reflexion des Ultraschallstrahls, die bei den B-Mode und M-Mode-Verfahren genutzt wird, sondern zusätzlich eine Frequenzverschiebung des Ultraschallsignals.
Im Blutstrom wirken die Erythrozyten als Reflexionsflächen, auf die die Ultraschallwellen auftreffen und dabei ihre Frequenz ändern. Diese Frequenzverschiebung zwischen ausgesandtem und empfangenem Signal ist der Geschwindigkeit des sich bewegenden Objektes proportional und wird als Doppler- Effekt bezeichnet. Bewegt sich eine Grenzfläche auf den Sender zu, erfolgt eine Frequenzerhöhung, im umgekehrten Fall eine Frequenzerniedrigung, so daß mit Hilfe des Dopplerverfahrens auch Strömungsrichtung und –geschwindigkeit beurteilt werden können (KÖHLER 1996). Die optimale Doppleruntersuchung besteht in der Kombination der CW- (continuous wave) mit der PW- (pulsed wave) und der Farb- Doppler-Echokardiographie (STADLER et al. 1995b).
Continuous wave-Dopplerverfahren
Wird eine Doppleruntersuchung mit zwei separaten Ultraschallwandlern in einem Schallkopf durchgeführt, von denen der eine ständig Impulse aussendet, der andere kontinuierlich Signale empfängt, spricht man vom CW-Doppler oder Liniendoppler (SCHMAILZL 1994). Es wird die höchste Geschwindigkeit des Blutstromes entlang des Anlotungsstrahles auch unter pathologischen Bedingungen gemessen; eine Zuordnung hinsichtlich der Tiefe, aus der die Dopplerverschiebung empfangen wurde, ist nicht möglich. Damit kann im Gegensatz zur gepulsten Doppler-Technik der Ursprung eines Blutstromes nicht lokalisiert werden. Vorteil dieser Methode ist die gute Darstellbarkeit von hohen (pathologischen) Strömungsgeschwindigkeiten (KÖHLER 1996).
Gepulstes Dopplerverfahren
Der Vorteil der gepulsten Doppler-Technik (PW = pulsed wave) ist, daß selektiv in einer bestimmten Tiefe gemessen werden kann, so daß in Verbindung mit dem zweidimensionalen Bild eine konkrete räumliche Zuordnung hinsichtlich der Lokalisation des beobachteten Flußprofils erfolgen kann. Die Erfassung der Geschwindigkeit ist aus technischen Gründen nur bis zu einer bestimmten oberen Grenze, der sogenannten Nyquist-Grenze möglich (KRUCK und BIAMINO 1988).
Eine genaue Geschwindigkeitsmessung kann nur bis zu 2 m/sec durchgeführt werden. Höhere Blutflußgeschwindigkeiten, wie sie bei Herzklappenfehlern auftreten, werden zwar ebenfalls erfaßt, können aber weder quantifiziert noch in ihrer Richtung bestimmt werden. Es empfiehlt sich daher, bei darüber hinausgehenden Geschwindigkeiten, eine Kombination aus beiden Doppler-Techniken anzuwenden (KÖHLER 1996).
Farb-Doppler-Echokardiographie
Bei der Farb-Doppler-Echokardiographie werden in den zweidimensionalen Bilddarstellungen von Herzausschnitten Flußinformationen farbig dargestellt. Die farbcodierte Fläche gibt Hinweise auf die Ausdehnung der Flußereignisse im Herzen.
Mit Hilfe unterschiedlicher Farben werden Aussagen über die mittlere Geschwindigkeit, die Richtung und die Intensität möglich (FEHSKE 1988). Man erkennt laminare Blutflüsse, die sich auf den Schallkopf zu bewegen, als rotcodierte und diejenigen, die sich vom Schallkopf weg bewegen, als blaucodierte Flächen im Monitorbild. Da der Farb-Doppler als gepulster Doppler arbeitet und den Blutfluß gleichzeitig an mehreren, gleichmäßig im Untersuchungssektor angeordneten Meßorten analysiert, können Flüsse nur bis zu einer vorgeschriebenen Grenzgeschwindigkeit (Nyquist-Grenze) artefaktfrei dargestellt werden. Oberhalb der Grenzgeschwindigkeit tritt zunächst eine hellere Tönung der roten oder blauen Farbe ein, und schließlich kommt es zu einer Farbumkehr, die als Aliasing bezeichnet wird.
Da die meisten klinisch relevanten Stömungen turbulent sind, erfolgt im Rahmen der Farb-Doppler-Technik die Kennzeichnung der Turbulenzen hauptsächlich mit Grün und Gelb in Form einer Farbmischung, die aus alles möglichen Kombinationen von Rot, Blau und Grün hervorgeht (STADLER 1995b).
Die klinische Bedeutung der farbcodierten, zweidimensionalen Doppler- Echokardiographie liegt besonders in der Lokalisation von Herzklappeninsuffizienzen und Herzwanddefekten (STADLER 1995b). Regurgitationsflüsse können anhand ihrer Jet-Morphologie semiquantitativ bewertet werden (GEHLEN 1998).
2.5.2 Standardisierung der echokardiographischen Untersuchungsmethoden
Durch Einführung der ultrasonographischen Untersuchung wurde in der Humanmedizin wie auch in der Pferdemedizin die Diagnostik und Prognostik von Herzerkrankungen erheblich verbessert. Um bei echokardiographischen Untersuchungen intraindividuelle Vergleiche durchführen zu können, muß auf standardisierte Methoden der Befunderhebung zurückgegriffen werden. Die fast unbegrenzte Zahl möglicher Schnittebenen macht die Reduktion auf klinisch wichtige Ebenen unumgänglich. Weil zusätzliche Methoden der Echokardiographie wie die Darstellung im M-Mode und die Doppler-Technik einheitliche Schnittbilder verlangen, erscheint auch deshalb eine Standardisierung der Schnittbildechokardiographie notwendig (STADLER 1988).
In der Human- und der Kleintiermedizin wie in der Pferdemedizin haben sich bereits standardisierte Richtlinien etabliert (SAHN et al. 1978; HENRY 1980; SCHILLER 1989; LONG 1992; LONG et al. 1992; STADLER et al. 1993a und b; STADLER und ROBINE 1996; BLISSITT und BONAGURA 1995a).
Neben der Standardisierung der Untersuchungsmethoden muß zudem besondere Bedeutung der Sorgfalt in der Anwendung der bildgebenden Diagnostik zugemessen werden. Aus diesem Grund sollten echokardiographische Untersuchungstechniken vom erfahrenen Untersuchern angewendet werden (SAMPSON et al. 1999).
Vergleiche sind nur dann gültig, wenn sorgfältig auf die korrekten Anschallrichtungen und –winkel unter Berücksichtigung der intrakardialen Orientierungspunkte geachtet wird (SCHILLER 1989; PATTESON et al. 1995), denn nach YOUNG und SCOTT (1998) birgt beispielsweise die Abweichung des Ultraschallstrahls von Blutflußrichtung die Hauptfehlerquelle bei der Messung von Flußgeschwindigkeiten mit Hilfe der Doppler-Echokardiographie und führt zu großen Schwankungsbreiten.
Hinsichtlich des intraindividuellen Vergleichs sollten standardisierte Anschallwinkel angewendet werden (STADLER et al. 1993b).
Die Übernahme von standardisierten Untersuchungsmethoden des Herzens stellt zudem die Grundlage für den Vergleich von Ergebnissen verschiedener Untersucher bei einem Pferd dar (LONG et al. 1992; SAMPSON et al. 1999).
2.5.3 Zuverlässigkeit in der echokardiographischen Diagnostik
Um die Zuverlässigkeit von zweidimensionalen echokardiographischen Befunden zu beurteilen, wurden detaillierte qualitative und quantitative patho-anatomische Nachweise angestrebt. VÖRÖS et al. (1990) verglichen zweidimensionale echokardiographische in vivo Aufzeichnungen mit in vitro Untersuchungen derselben Schnittbildebenen und mit Schnittebenen an den entsprechenden patho- anatomischen Präparaten. Die Orientierung erfolgte dabei an intrakardialen Orientierungspunkten. Die in vivo Bilder korrespondierten gut mit den in vitro Aufzeichnungen. Gleichzeitig wurde ein morphometrischer Vergleich durchgeführt;die Ergebnisse zeigten ebenfalls eine signifikante Korrelation zwischen allen echokardiographischen und den patho-anatomischen Meßwerten.
Eine ebenfalls zufriedenstellende Übereinstimmung von in vitro-Meßwerten und in vivo-M-Mode Parametern zeigt die Untersuchung von O´CALLAGHAN (1985).
LONG et al. (1992), STADLER et al. (1993a), PATTESON et al. (1995), BLISSITT und BONAGURA (1995a) und STADLER und ROBINE (1996) erarbeiteten jeweils in Einzelmessungen in einer großen Population Normalwerte für echokardiographische Parameter gesunder Pferde. Während dadurch interindividuelle Variationen und notwendige Referenzwerte für die zweidimensionale, die M-Mode und die Doppler- Echokardiographie ermittelt wurden, gibt dieser Ansatz jedoch weder Information über die Zuverlässigkeit noch über die Wiederholbarkeit der Technik. Diese beiden Kriterien sind notwendige Voraussetzungen für die Evaluierung intraindividueller Veränderungen, die sich beispielsweise von Tag zu Tag ergeben können (YOUNG und SCOTT 1998). Die Autoren ermittelten in einer Studie über sieben normale Pferde, die sie an sechs aufeinanderfolgenden Tagen untersuchten, eine zufriedenstellende Wiederholbarkeit und eine geringe Schwankungsbreite für die transthorakale zweidimensionale und die M-Mode-Echokardiographie (Korrelationskoeffizient r 0,76 – 0,97).
Die erste Studie über die Wiederholbarkeit von M-Mode-Messungen am Pferdeherzen wurde von LONG et al. (1992) durchgeführt. Die Autoren untersuchten mit Hilfe von standardisierten Techniken jeweils sechs Pferde an drei aufeinanderfolgenden Tagen und fanden keinen signifikanten Unterschied zwischen den Meßwerten, die durch denselben Untersucher zu den verschiedenen Zeitpunkten erhoben wurden. Die Dimensionsmessungen in einer Studie von PATTESON et al. (1995) über zweidimensionale und M-Mode Echokardiographie wurden ebenfalls mit guter Wiederholbarkeit durchgeführt.
BLISSITT und BONAGURA (1995a) fanden für die konventionelle Doppler- Echokardiographie keine signifikanten Unterschiede zwischen den Meßwerten an sechs Pferden an drei unterschiedlichen Tagen. Die Methode wurden von ihnen als wiederholbar bezeichnet. Dennoch war bei den Untersuchungen von YOUNG und SCOTT (1998) mit Hilfe der konventionellen Dopplertechnik die Wiederholbarkeit der Messwerte durch die größere Schwankungsbreite nicht so deutlich nachweisbar wie bei der zwei-dimensionalen Echokardiographie.
Im Unterschied zur Humanmedizin treten bei der transthorakalen Doppler- Echokardiographie beim Pferd durch die parasternale Anlotung der kardialen Strukturen immer wieder Schwierigkeiten hinsichtlich der optimalen Ausrichtung des Ultraschallstrahls zum Blutstrom auf. Apikale Schallkopfpositionen, die in der Humanmedizin den Dopplerstrahl fast 100%ig parallel zum Blutfluß einrichten lassen, sind beim Pferd aufgrund des breiten, knöchernen Sternums nicht zu erhalten (STADLER et al. 1993b).
Schwankungen in der Herzfrequenz, ausgelöst durch physiologische Arrhythmien, Untersuchungsstreß oder den erhöhten Vagotonus tragen ebenso zur vergrößerten Schwankungsbreite der Doppler-Meßwerte bei. Obwohl nach YOUNG und SCOTT (1998) die konventionelle Doppler-Technik bei den einzelnen Pferden eine eher mäßige Wiederholbarkeit der meisten Parameter aufweist, ist die konventionelle Doppler-Technik ein sehr nützliches Hilfsmittel für die Evaluierung der Herzleistung.
In einer Untersuchung über echokardiographische Messungen im gepulsten Doppler- Verfahren zeigten sich die Strömungskurven gesunder Pferde gut reproduzierbar.
Pathologische Rückflüsse ließen sich auch aus schlechteren Anschallwinkeln durch die höheren Geschwindigkeiten und Turbulenzen erkennen und bestimmen (STADLER et al. 1993b).
Um bei einem Patienten Abweichungen der Meßergebnisse von den Referenzwerten festzustellen, ist es wichtig, daß Meßwerte durch verschiedene Untersucher reproduzierbar sind. Aus diesem Grunde untersuchten SAMPSON et al. (1998) die Variabilität von Untersucher zu Untersucher (Reproduzierbarkeit) und die Schwankungsbreite bei einem Untersucher (Wiederholbarkeit) mit Hilfe von M-Mode Messungen bei adulten Pferden. Die Untersucher unterschieden sich in Erfahrung und Routine. Die Ergebnisse zeigten, daß durch geschulte Untersucher und durch Vorgehen nach standardisierten echokardiographischen Methoden Vergleiche von Ergebnissen verschiedener Untersucher berechtigt sind. Diese Tatsache ist eine Voraussetzung für die Nutzung zweidimensionaler echokardiographischer Untersuchungsmethoden für Langzeitstudien und Verlaufsuntersuchungen bei Herzerkrankungen.
Bezüglich der Reproduzierbarkeit der farbcodierten Doppler-Echokardiographie konnte in einer humanmedizinischen Untersuchung unter anderem zur Beurteilung von Mitralklappeninsuffizienzen gezeigt werden, daß die Schwankungsbreite der Regurgitationsfläche an der Mitralklappe zwischen zwei unabhängigen Untersuchern relativ gering war (OTSUJI et al. 1987).
2.5.4 Verlauf von Herzklappeninsuffizienzen beim Menschen
Bezüglich der Entwicklung der Mitralklappeninsuffizienz in Verbindung mit dem Mitralklappenprolapssyndrom in Abhängigkeit von Faktoren wie dem Grad der Herzerkrankung, dem Alter, dem Geschlecht, dem Gewicht und dem Trainingszustand der Patienten fanden KIM et al. (1996) bei 49 Probanden eine deutlich vermehrte Häufung von Dekompensationserscheinungen bei mittelschweren und schweren Regurgitationen an der Mitralklappe. Es wurde eine signifikant größere Zunahme der Dimension des linken Atriums und der enddiastolischen Dimension des linken Ventrikels bei Patienten mit mittel- bis hochgradigen Mitralinsuffizienzen als bei geringgradig Herzkranken beobachtet. Zwischen einer Patientengruppe mit deutlicher Verschlechterung der Mitralinsuffizienz und einer Gruppe von Probanden ohne Progression der Mitralregurgitation wurde kein signifikanter Unterschied hinsichtlich des Geschlechtes, des Alters und des Zeitraumes zwischen der ersten und der letzten Verlaufsuntersuchung festgestellt.
In einer Untersuchung von REIMOLD et al. (1998) über Aorteninsuffizienzen wurden die Vergrößerung der Jetfläche und des Regurgitationsostiums der Aortenklappe in Abhängigkeit vom Grad der Insuffizienz gemessen. Es wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen den verschiedenen Gruppen mit unterschiedlich schweren Aortenregurgitationen nachgewiesen. Eine ähnliche Beobachtung machten PADIAL et al. (1997), die eine signifikante Vergrößerung der Aortenwurzel während des Zeitraums der Verlaufskontrollen in allen Gruppen unterschiedlich schwer herzkranker Patienten nachwiesen.
