Genetische Analyse von angeborenen Anomalien der Gliedmaßen und der Osteochondrose (OC) beim Süddeutschen Kaltblut

Genetische Analyse von angeborenen

Anomalien der Gliedmaßen und der Osteochondrose (OC) beim Süddeutschen Kaltblut

I

-D

zur Erlangung des Grades eines D

V

(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Patric Günter Meyer

aus Wadgassen

Hannover 2003

Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. O. Distl

1. Gutachter: Prof. Dr. O. Distl 2. Gutachter: Prof. Dr. F. Ellendorff

Tag der mündlichen Prüfung: 26.05.2003

Meinen Eltern

Gefördert im Rahmen eines Graduiertenstipendiums an der Tierärztlichen Hochschule Hannover und durch Mittel des Bayerischen Staatsministeriums für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten, München.

Inhaltsverzeichnis

1 EINLEITUNG 1

2 LITERATUR 3

2.1 Gliedmaßenanomalien/-erkrankungen beim Fohlen 3

2.1.1 Sehnenkontraktur-Syndrom (Stelzfuß) 3

2.1.2 Beugesehnenschwäche (Hyperextension der Beugesehnen) 6 2.1.3 Mögliche Ursachen für Sehnenkontrakturen und Beugesehnenschwächen 6

2.1.4 Achsenfehlstellungen 7

2.1.4.1 X–Beinigkeit (Valgusfehlstellung) 8

2.1.4.2 O–Beinigkeit (Varusfehlstellung) 8

2.1.4.3 Mögliche Ursachen für Achsenfehlstellungen 8

2.2 Exterieurbeurteilung, Fundament und Hufe 9

2.2.1 Exterieurbeurteilung 10

2.2.2 Fundament 14

2.2.3 Hufe 16

2.3 Störungen in der Skelettentwicklung 17

2.3.1 Okzipito-atlanto-axiale Missbildungen (OAAM) 18

2.3.2 Instabilität der Halswirbelsäule 18

2.3.3 Dysplasie der Epiphysenfuge (Epiphyisitis) 19

2.3.4 Persistierende Epiphysenfugen 19

2.3.5 Epiphysenlockerung (Epiphysiolysis) 20

2.3.6 Skelettunreife 20

2.3.7 Mögliche Ursachen für Skelettanomalien 21

2.3.7.1 Anomalien des Rumpfskeletts 21

2.3.7.2 Epiphysenfugen 21

II Inhaltsverzeichnis

2.4 Osteochondrosis / Osteochondrose (OC) 22

2.4.1 Osteochondrosis dissecans (OCD) 24

2.4.2 Subchondrale Knochenzysten (SCKZ) 24

2.4.3 Einflussfaktoren auf die Entstehung von Osteochondrosen 24

2.5 Genkartierung beim Pferd 34

2.6 Statistische Methoden zur Aufdeckung von Quantitative Trait Loci (QTL) 35 2.6.1 Grundlagen der Quantitativen Genetik 35

2.6.2 Bedeutung von Kandidatengenen 37

3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN 39

3.1 Material und Methoden 39

3.1.1 Stichprobenumfang 41

3.1.2 Untersuchungsparameter 43

3.1.2.1 Erhebung der Umwelt- und Managementbedingungen 44 3.1.2.2 Erhebung allgemeiner Fohlenparameter 52

3.2 Körpermaße 57

3.2.1 Untersuchungsmethoden 57

3.2.2 Rohdaten 59

3.2.3 Statistische Methoden 60

3.2.4 Ergebnisse 63

3.2.5 Diskussion 69

3.3 Merkmale für Hufform und Hornhärte 74

3.3.1 Untersuchungsmethoden 74

3.3.2 Rohdaten 79

3.3.3 Statistische Methoden 84

3.3.4 Ergebnisse 89

3.3.5 Diskussion 101

3.4 Lineare Beurteilung der Gliedmaßenstellung 104

3.4.1 Untersuchungsmethoden 104

3.4.2 Rohdaten 107

3.4.3 Statistische Methoden 119

3.4.4 Ergebnisse 123

3.4.5 Diskussion 131

3.5 Osteochondrose 134

3.5.1 Untersuchungsmethoden 134

3.5.2 Rohdaten 137

3.5.3 Statistische Methoden 144

3.5.4 Ergebnisse 146

3.5.5 Diskussion 152

3.6 Molekulargenetische Untersuchungen 156

3.6.1 Material und Methoden 156

3.6.2 Statistische Methoden 168

3.6.3 Ergebnisse 168

3.6.4 Diskussion 172

4 ZUSAMMENFASSUNG / SUMMARY 174

5 LITERATURVERZEICHNIS 177

ANHANG 1 ANHANG 2 ANHANG 3 ANHANG 4

Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen

a Jahre

bzw. beziehungsweise

BAC künstliches Bakterienchromosom (bacterial artificial chromosome) bp Basenpaare

BM Bandmaß

BU Brustumfang

cM Centi Morgan

d Tage

DWL Dorsalwandlänge DWW Dorsalwandwinkel E Umweltabweichung ECA Equus caballus

EST Expressed Sequence Tags et al. et alteri

F Inzuchtkoeffizient G Genotypwert Gldm. Gliedmaße

GLDM-f Gliedmaßen von frontal linear beurteilt GLDM-k Gliedmaßen von kaudal linear beurteilt GLDM-s Gliedmaßen von der Seite linear beurteilt

GLM Allgemeines lineares Modell (General Linear Model) ggr. geringgradig

GS Gibbs Sampling

h² Heritabilität

HE erwarteter Heterozygotiegrad (expected) HET Heterozygotiegrad

HF Hufform

Hgldm. Hintergliedmaße

II Abkürzungsverzeichnis

hgr. Hochgradig

HHH Hufhornhärte

HL linke Hintergliedmaße

HO beobachteter Heterozygotiegrad (observed) HR rechte Hintergliedmaße

HWV Hufwandverhältnis

IHRFP International Horse Reference Family Panel INRA Institut National de la Recherche Agronomique ITZ Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung

KGW Körpergewicht

lat. lateral

Lig. Ligamentum

Ligg. Ligamenta

LSM LS-Mittelwerte (Least Square Mean)

Max Maximalwert

med. medial

mgr. mittelgradig

Min Minimalwert

MSE mittlere Reststreuung (Mean Square Error) MSR mittlere Abweichungsquadrate

n Anzahl Probanden

N Newton n.s. nicht signifikant Normalv. Normalverteilung

OAAM Okzipito-atlanto-axiale Missbildung

OC Osteochondrose

OCD Osteochondrosis dissecans p Irrtumswahrscheinlichkeit P Phänotypwert

PCR Polymerase Chain Reaktion (Polymerase Kettenreaktion) PIC Polymorphisim information content

prox. proximal

QTL Quantitative Trait Locus

R² Bestimmtheitsmaß (R-Squared)

RFLP Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus RH Radiation Hybrid

re residuale Korrelation

rg genetische Korrelation rp phänotypische Korrelation

RU Röhrbeinumfang

σ²a additiv-genetische Varianz σ²e residuale Varianz

σ²p Varianz des permanenten Tiereffekts Schwellenm. Schwellenmerkmal

SM Stockmaß

TWL Trachtenwandlänge (Trachtenlänge) URL Uniform Resource Locator

σ² Varianz

SAS Statistical Analysis System SCKZ Subchondrale Knochenzysten

SE Standardabweichung

Sh² Standardfehler der Heritabilität SNP Single Nucleotid Polymorphism VA additiv-genetische Varianz Vgldm. Vordergliedmaße VL linke Vordergliedmaße VP Gesamtvarianz

VR rechte Vordergliedmaße

x Mittelwert

x~ Medianwert

1 EINLEITUNG

In den letzten Jahren sind Probleme mit den Fundamenten und Gelenkerkrankungen, insbesondere mit der Osteochondrose, verstärkt in den Blickpunkt des Interesses gerückt, da sie im Vergleich zu anderen Erkrankungen beim Pferd Leistungseinbußen und teils hohe wirtschaftliche Verluste nach sich ziehen. Ein gesundes Fundament hat dagegen einen positiven Einfluss auf Nutzungsdauer, Wirtschaftlichkeit und Lebensleistung der Tiere. Die Zucht und Aufzucht von Pferden mit gesunden und widerstandsfähigen Gliedmaßen und Gelenken ist deshalb heute von besonders großem Interesse. In mehreren Untersuchungen wurden Probleme im Bewegungs-, Atmungs-, Herz-/Kreislauf- und Verdauungsapparat als Hauptursache für Ausscheidungs- und Todesfälle bei Pferden ermittelt. Sowohl bei Warmblut- als auch bei Kaltblutpferden dominieren Erkrankungen des Bewegungsapparates als Abgangsursachen. Übereinstimmend waren in mehreren Untersuchungen aus Deutschland, Schweden und den Niederlanden zu mehr als 60% Probleme mit den Gliedmaßen an Abgangsgründen ursächlich beteiligt. Aufgrund der hohen Bedeutung der Stabilität des Bewegungsapparates sollte beim Süddeutschen Kaltblut eine Untersuchung über Merkmale des Bewegungsapparates, unter besonderer Berücksichtigung von Stellungsanomalien, Hufeigenschaften, Osteochondrose (OC) und Osteochondrosis dissecans (OCD) bei Fohlen, durchgeführt werden.

Die Ziele dieser Untersuchung bestehen darin, Merkmale des Körpers und des Skeletts sowie der Gelenke bei Süddeutschen Kaltblut-Fohlen, -Stuten und -Hengsten möglichst objektiv über lineare Beschreibungen und Röntgenbefunde zu quantifizieren. Neben der populationsgenetischen Analyse der Heritabilität und den genetischen sowie phänotypischen Beziehungen zu Leistungsmerkmalen soll die molekulargenetische Analyse zur Identifikation von Hauptgenen (QTL) für diese Merkmale führen. Um dieses Ziel zu erreichen, wird ein optimiertes Markerset für einen Genomscan beim Süddeutschen Kaltblut entwickelt.

In die Untersuchung sollen etwa 400 Fohlen des Geburtsjahrganges 2001, deren Mütter und Väter einbezogen werden. Am Gesamtmaterial sollen neben der Körperverfassung und den Körpermaßen der Tiere eine Beurteilung der Grundgangarten sowie eine lineare Beschreibung der Gliedmaßenstellung und Gelenkbeschaffenheit durchgeführt werden. Hufform und Hufhornhärte sollen als weitere objektive Merkmale über geeignete Maße bzw. mittels eines

2 Einleitung

Härtemessgerätes nach Shore D erfasst werden. Die Umweltbedingungen hinsichtlich Haltung, Fütterung und Management werden vor Ort in den Betrieben dokumentiert. An einem Teilmaterial von etwa 100 Fohlen des selben Geburtsjahrganges, eingeteilt in Halbgeschwistergruppen nach den Hauptvererberhengsten, soll eine röntgenologische Untersuchung der Gelenke durchgeführt werden, um insbesondere das Auftreten von OC/OCD feststellen zu können. Insgesamt sollen pro Fohlen acht Röntgenaufnahmen, an allen vier Gliedmaßen, jeweils eine Aufnahme des Fesselgelenks im seitlichen Strahlengang (90°) und an beiden Hintergliedmaßen, zwei Aufnahmen des Talokruralgelenks mit plantarolateral-dorsomedialem Strahlengang (110°) und dorsolateral-plantaromedialem Strahlengang (70°), angefertigt werden. Bei der Auswertung der Röntgenaufnahmen soll insbesondere auf Corpora libera (Chips), Veränderungen der Gelenkkonturen und subchondrale Veränderungen (wie z.B. Zysten) geachtet werden. Nicht zuletzt wegen der in der Literatur diskutierten möglichen Ursachen wie Trauma, genetische Prädisposition, Managementfaktoren und intensives Wachstum durch zu hohe Energie- und Eiweißversorgung, ist demzufolge die Frage von Interesse, in welchem Lebensalter sich diese isolierten Verschattungen entwickeln oder ob sie sogar schon beim neugeborenen Pferd vorhanden sind.

Die vorliegende Arbeit wird zur besseren Übersicht in drei Abschnitte unterteilt. Im ersten Abschnitt wird die aktuelle Literatur zu den Erkrankungen dargestellt. Der zweite Abschnitt, eigene Untersuchungen, wird nochmals in fünf größere Unterabschnitte gegliedert. Nach populationsgenetischer Darstellung der verwendeten Methoden und Umweltfaktoren werden die Ergebnisse der Körpermessungen, der Hufparameter, der linearen Beschreibungen der Gliedmaßenstellungen und der Osteochondrose sowie die molekulargenetischen Analysen für die Identifizierung von QTL für Osteochondrosis / Osteochondrosis dissecans separat dargestellt und im Anschluss an jeden Ergebnisteil diskutiert. Der letzte Abschnitt beinhaltet eine Zusammenfassung der Arbeit.

2 LITERATUR

2.1 Gliedmaßenanomalien/-erkrankungen beim Fohlen

Das Ausmaß von Wachstumsanomalien bei Fohlen reicht von geringfügigen Abweichungen der Gliedmaßenstellung auf Grund relativ geringgradiger Deformationen der langen Röhrenknochen, bis hin zu erheblichen Distorsionen der Knochen, Gelenke, Bänder und Sehnen mit den daraus folgenden erheblichen Stellungsfehlern (KNOTTENBELT u. PASCOE

2000). In mehreren Untersuchungen wurden vor allem Probleme im Bewegungsapparat als Hauptursache für Ausscheidungs- und Todesfälle bei Pferden ermittelt (BAKER u.ELLIS 1981, CLAUSEN et al. 1990, LIDNER u.OFFENEY 1992, KANEENE et al.1997). In einer schwedischen Untersuchung von WALLIN et al. (1998) wurden drei verschiedene Datensätze zu Abgangsursachen ausgewertet (Tab. 1). Innerhalb der ersten beiden Pferdegruppen (Warmblutpferde und Reitschul-Pferde) liegen die Abgangsursachen aufgrund von Erkrankungen im Bewegungsapparat bei über 60%. Die dritte Gruppe umfasst 204 Kaltblutpferde. Ausgeschieden sind 97 Tiere, wobei sich die Ursachen bei 21 Tieren (20,6%) auf Erkrankungen im Bewegungsapparat zurückführen ließen.

Tabelle 1: Ausfälle von Pferden (WALLIN et al. 1998) Ausfallursache Warmblutpferde

(1968-1982)

Reitschul-Pferde (1970-1975)

Kaltblutpferde (1970-1975)

Anzahl (n) 1847 344 204

Bewegungsapparat 302 (60,1%) 126 (60,6%) 21 (21,6%) Sonstiges 201 (39,9%) 82 (39,4%) 76 (78,4%) Ausfall insgesamt 503 Tiere 208 Tiere 97 Tiere

2.1.1 Sehnenkontraktur-Syndrom (Stelzfuß)

In der Literatur werden für den Begriff des Stelzfußes zahlreiche Synonyme verwendet (Tab. 2). Dabei wird oft nicht klar zwischen den Begriffen Bockhuf und Stelzfuß differenziert, welche jedoch unterschiedliche Erkrankungen darstellen. Der Begriff „Stelzfuß“

4 Literatur

beschreibt von der Seite beurteilt eine Beugestellung im Bereich des Fesselgelenkes. Der Huf weist immer eine regelmäßige Form und eine plane Fußung auf. In fortgeschrittenen Fällen kommt es zu einer Überstreckung in Huf- und Krongelenk mit Überköten im Fesselkopf (FLEMISCH et al. 2002). Kontrakturen der Beugesehnen führen zu abnormen Gliedmaßenstellungen. Es können der Karpus, der Tarsus und/oder die distalen Gelenke der Gliedmaße in unterschiedlich starkem Ausmaß betroffen sein. Das Sehnenkontraktur- Syndrom kann auch zusammen mit Ankylosen der Gelenke auftreten. Kombinierte Formen mit unterschiedlich starken Kontrakturen der tiefen und oberflächlichen Beugesehne kommen relativ häufig vor und bedingen eine sehr steile Fesselkopfstellung mit ausgeprägter Tendenz, auf der dorsalen Hufwand zu gehen (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

Davon zu unterscheiden ist der Bockhuf. Er tritt immer erworben beim wachsenden Fohlen ab dem dritten Monate auf. Hauptmerkmal ist die Beugestellung im Hufgelenk. Je nach Vorderwandwinkel (physiologisch: 45-55°) und Trachtenhöhe (physiologisch: 2:1 Schulter- bzw. 3:1 Beckengliedmaße) bzw. Fußung unterscheidet man zwischen gering-, mittel- und hochgradigem Bockhuf (HERTSCH u. PHILIPP 1992). Man differenziert zwischen dem angeborenen Stelzfuß der Fohlen, dem erworbenen Stelzfuß der ein- bis zweijährigen Pferde und dem arthro- oder tendogen erworbenen Stelzfuß der älteren Pferde (ZELLER u.HERTSCH

1976).

Der angeborene Stelzfuß des Fohlens kann auch als angeborene Beugeanomalie (‚flexural deformity’) bezeichnet werden und tritt meist kurz nach der Geburt auf (STASHAK 1989). Die Beugestellung ist dabei entweder nur im Fesselgelenk oder zusätzlich im Carpus lokalisiert.

In der Regel ist die Hufform physiologisch und die Zehenachse gestreckt (HERTSCH 1991, MEYER 1946). Eine steile Stellung, die soweit gehen kann dass das Fohlen gezwungen ist auf der Zehenspitze oder sogar der dorsalen Hufwand zu laufen wird beobachtet, wenn die tiefe Beugesehne in der Röhrbeinregion relativ zur Länge des Röhrbeins verkürzt ist. Radiologisch erscheinen das Fesselgelenk und das Krongelenk i.d.R. physiologisch, während das Hufgelenk erheblich gebeugt ist (STASHAK 1989). Der Grad dieser Störungen bei neugeborenen Fohlen ist sehr unterschiedlich und das natürliche, schnelle Wachstum der Metakarpalknochen (seltener auch Metatarsalknochen) und des Radius führen in der Regel zu progredienter Verschlimmerung der Zehenbeugung (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

Tabelle 2: Synonyme für den Begriff Stelzfuß (FLEMISCH et al. 2002)

Synonym Autor/en Stelzfuß WEISKOPF (1888), HABACHER (1942), MEYER (1946),

MEYER (1949), ZELLER u.HERTSCH (1976)

Sehnenstelzfuß SÖNNICHSEN (1976), KÖHLER (2002), BREUER et al.

(1993), AUER (2002), MEYER (1949), HENKELS (1949) Sehnen- oder Gelenkstelzfuß SILBERSIEPE et al. (1986)

Stelzfüßigkeit AUER (2002) Beugesehnenkontraktur KÖHLER (2002)

Sehnenkontraktur HILDEBRAN u.HUNT (1986), KNOTTENBELT u.PASCOE

(2000)

Beugeanomalie KÖHLER (2002)

acquired contracted tendon JOHNSON (1973), MUNROE UND MARR (1989) acquired superficial digital flexor

tendon contraction

METCALF u.WAGNER (1982), WAGNER et al. (1982), SCHNEIDER (1989), JENNINGS (1984), WAGNER (1991) metacarpophalangeal flexural

deformity in young horse JANN et al. (1986) flexural deformity of the

metacarpophalangeal joint

WAGNER ET AL. (1982), WAGNER (1991), WHITE

(1995), SCHNEIDER (1989) Kontrakturstellung der

Phalangengelenke, insbesondere der

Fesselgelenke SILBERSIEPE et al. (1986) functional shortening of the tendon AUER (1992)

flexural deformity AUER (1992), JENNINGS (1984), MUNROE u.MARR

(1989),SCHNEIDER (1989), BLACKWELL (1983) contracted tendon of the forelimb,

forelimb contracture ROONEY u.ROBERTSON (1996)

“rachitische Schale” SILBERSIEPE et al. (1986)

contracted tendons FESSLER (1977), BLACKWELL (1983) contracted deep digital flexor tendon SCHNEIDER (1989)

Sehnenfehlstellung AUER (2002)

Eine gleichzeitig oder isoliert auftretende Ruptur der Strecksehne hat ebenfalls eine dramatische Überbeugung des Fesselgelenkes zur Folge. In diesen Fällen kommt es infolge der weitreichenden Beugung zu Exkorationen der Haut im dorsalen Fesselbereich.

Entsprechend den für im Wachstum befindliche Fohlen typischen, erworbenen Beugeanomalien können auch diese Veränderungen der Strecksehnen Ausdruck einer Wachstumsdiskrepanz zwischen den Knochen und den Sehnen sein. Wenn der Knochen schneller wächst als sich die Beugesehnen strecken können, wird der daraus folgende

6 Literatur

‚Bogeneffekt‘ unweigerlich zur Entwicklung einer Beugeanomalie führen. Diese Störungen werden daher entweder bereits zur Geburt oder während späterer Phasen schnellen Wachstums festgestellt (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

Der erworbene Stelzfuß des junges Pferdes tritt im Alter von ein bis zwei Jahren auf. Die Beugestellung liegt nur im Fesselgelenk vor. Die Fessel ist steil gestellt bei regelmäßiger Hufform und planer Fußung. Der dorsale Fesselgelenkwinkel kann 180 bis 225° betragen (WAGNER 1991). Beim pathologischen (arthro- oder tendogen erworbenen) Stelzfuß der älteren Pferde kommt es zu einer zunehmenden Steilstellung der Fessel mit Vergrößerung des dorsalen Fesselgelenkwinkels (FLEMISCH et al. 2002).

2.1.2 Beugesehnenschwäche (Hyperextension der Beugesehnen)

Beugesehnenschwächen sind besonders unter schweren Pferderassen verbreitet, aber keinesfalls nur auf diese Rassen beschränkt. In der Regel sind die Hintergliedmaßen hochgradiger betroffen als die Vorderhand. Gewöhnlich kommt es zur spontanen Besserung nach wenigen Wochen. Das Ausmaß der Veränderungen bei einzelnen Fohlen variiert sehr stark, meistens sind jedoch die rechte und linke Gliedmaße mehr oder weniger gleich stark beteiligt. Die Symptome variieren von einer leichten Fesselkopfabsenkung bis hin zu einer vollkommen durchtrittigen Fessel mit ständiger Bodenberührung des Fesselkopfes. Die Zehe wird dabei nicht belastet (STASHAK 1989). Besonders häufig beobachtet man die Beugesehnenschwäche bei prämaturen Fohlen (jünger als 320 Tagen) oder dysmaturen Fohlen (Fohlen, die nach normaler oder verlängerter Trächtigkeitsdauer geboren werden, aber alle Anzeichen einer Prämaturität aufweisen) (STASHAK 1989, KNOTTENBELT u. PASCOE

2000).

2.1.3 Mögliche Ursachen für Sehnenkontrakturen und Beugesehnenschwächen

Ursachen des erworbenen Stelzfußes des jungen Pferdes sind in erster Linie Ernährungsfehler wie z.B. kraftfutterreiche, heuarme Fütterung nach Phasen reduzierter Futteraufnahme (z.B.

Frakturen, Epiphysitis) und permanente Imbalanzen in der Vitamin- und Mineralstoffversorgung. Dabei ist hier insbesondere ein unausgewogenes Calcium/Phosphat- Verhältnis, Kupfermangel (GUNSON et al. 1982) oder Zinküberschuss von Bedeutung (HINTZ

1996, KRONFELD et al. 1990, KÖHLER 2002). Innerhalb weniger Wochen entsteht eine

Diskrepanz zwischen dem Längenwachstum der Knochen distal des Radius und der Sehnen (METCALF u.WAGNER 1982, SCHNEIDER 1989). Als arthrogene Ursache des Stelzfußes sind Polyarthritiden, Gelenkfrakturen, Osteochondrose und Arthrose zu nennen (FLEMISCH et al.

2002). In den meisten Fällen der erworbenen Beugeanomalien wachsen die Fohlen besonders schnell heran und die oberflächlichen oder tiefen Beugesehnen (selten beide) sind nicht in der Lage so schnell wie die Gliedmaßenknochen zu wachsen (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

Von anderen Autoren werden als mögliche Ursachen für Sehnenkontrakturen und Beugesehnenschwäche vor allem die intrauterine Lage und relative Größe des Fohlens (Platzangebot in der Gebärmutter) angesehen. Daneben haben auch teratogene Einflüsse eine gewisse Bedeutung. Entwicklungsbedingte Fehlstellungen sollen in den meisten Fällen durch fehlerhafte Ernährung bedingt sein und werden durch ein relativ zu schnelles Knochenwachstum im Hinblick auf die passive Dehnbarkeit der Sehnen hervorgerufen. Die Unterstützungsbänder verhindern eine mögliche Adaptation der gesamten Sehne an die erhöhten Sehnenspannkräfte in den Beugesehnen. In den ersten drei Monaten verursacht schnelles Wachstum im Bereich der distalen Metakarpalepiphysenfuge den Bockhuf, da das Unterstützungsband der tiefen Beugesehne die Sehne zurückhält. Bei Jährlingen ist es vor allem das Unterstützungsband der oberflächlichen Beugesehne, welches eine Adaptation der ganzen Sehne verhindert. Zu diesem Zeitpunkt tritt Wachstum vor allem in der distalen Radiusepiphysenfuge auf. Da die Regulation des Wachstums auch einer genetischen Kontrolle unterliegt, ist mit einer Heritabilität dieser Anomalien zu rechnen (AUER 2002).

2.1.4 Achsenfehlstellungen

Die Achsenfehlstellungen können in einer oder zwei Ebenen, vorwiegend bei jungen Fohlen, vorkommen. Dabei handelt es sich entweder um eine X- oder O-Beinigkeit. Die meisten Tiere, welche eine dieser Fehlstellung aufweisen, zeigen auch eine gewisse

Rotationsfehlstellung. Dies kann bei einem Fohlen mit einer Valgusfehlstellung (X-Beinigkeit) durch Auswärtsrotieren der Gliedmaße erkannt werden. Obwohl dieses

Auswärtsrotieren nur durch die Schwäche und durch einen schmalen Brustkorb bedingt ist, können, falls es längere Zeit andauert, Verkrümmungen im Knochen entstehen (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

8 Literatur

2.1.4.1 X-Beinigkeit (Valgusfehlstellung)

Bei der X-Beinigkeit tritt eine Lateralabweichung von der normalen Gliedmaßenachse auf, entweder in Form einer karpalengen (knieengen) Stellung der Vorderextremitäten oder einer tarsalengen (kuhhessigen) Stellung der Hinterextremitäten (SCHMIDT 2000). Beim Fohlen ist die Valgusstellung im Karpalgelenk die häufigste Gliedmaßenfehlstellung (KNOTTENBELT u.

PASCOE 2000). Die Knickung der Karpalgelenke führt zu einer erhöhten Dehnung der Seitenbänder des Karpus mit vermehrtem Druck auf die lateral gelegenen Gelenkoberflächen.

In unterschiedlichem Umfang werden Belastungen auf die proximal und distal vom Karpus gelegenen Gelenke übertragen. In der Regel wird dieser Befund von Auswärtsdrehungen des Röhrbeines, des Fesselgelenkes und der Zehe in unterschiedlichem Grade begleitet (STASHAK 1989).

2.1.4.2 O-Beinigkeit (Varusstellung)

Hierbei handelt es sich um eine Abweichung des Teils der Gliedmaße, welcher sich unterhalb des Fehlstellungsortes befindet von der normalen Achse zur Mitte hin. Man unterscheidet die karpalweite (‚knieweite’) Stellung der Vorderextremität oder die tarsalweite (‚faßbeinige’) Stellung der Hinterextremität (WIESNER 2000). Die O-Beinigkeit kann in Zusammenhang mit einer bodeneng-zehenengen Gliedmaßenstellung auftreten. Dabei kommt es zu vermehrtem Zug an den lateralen Oberflächen der Gliedmaßen, insbesondere am lateralen Seitenband des Karpus. An den medialen Oberflächen aller Karpalabschnitte werden gleichzeitig erhöhte Druckkräfte wirksam und führen besonders an den medial gelegenen Karpalknochen zu steigender Belastung (STASHAK 1989). Die Varusstellung im Fesselgelenk ist eine sehr häufige Gliedmaßenfehlstellung(KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

2.1.4.3 Mögliche Ursachen für Achsenfehlstellungen

Mögliche Ursachen für Achsenfehlstellungen können in perinatalen und entwicklungsbedingten Faktoren gesehen werden. Entwicklungsbedingte Fehlstellungen entstehen entweder durch eine unausgewogene Ernährung (vor allem von Mineralien und Spurenelementen), durch zu starke Belastung, durch Trauma und/oder durch disproportioniertes Wachstum der Epiphysenfugen. Die kongenitalen Fehlstellungen werden unterteilt in Fehlstellungen auf Grund ungenügender Ossifikation und Fehlstellungen, die auf

Erschlaffung der periartikulären Gewebe beruhen. Bei beiden Formen weisen die Fohlen eine Fehlstellung auf, welche in frühen Stadien manuell durch Druck entweder von medial oder von lateral temporär korrigiert werden können. Mit Fortschreiten der Verknöcherung können diese Fehlstellungen nicht mehr manuell korrigiert werden (AUER 2002). Die Einknickung der Karpalgelenke nach medial kann das Ergebnis von Unregelmäßigkeiten in der distalen Epiphysenfuge und in der Epiphyse des Radius sein, oder sie resultiert aus einer abnormen Entwicklung der Karpalknochen und Griffelbeine. Als weitere Ursache kommt eine übermäßige Beweglichkeit der Karpalgelenke in Betracht (STASHAK 1989). Sowohl Achsenknickungen als auch Fehlstellungen können als Folge anderer Grunderkrankungen entstehen, z.B. der Fohlenlähme. Grundsätzlich gilt, dass Skelettreifungsstörungen solange auftreten können, bis das Wachstum des Pferdes abgeschlossen ist. Schädigenden Einflüssen von Fehl- und Überbelastung oder Fütterungsfehlern sind Saug- und Absatzfohlen besonders ausgesetzt (HERTSCH u.KROLL 1999).

2.2 Exterieurbeurteilung, Fundament und Hufe

Die Exterieurbeurteilung in der Pferdezucht gilt nicht als Selbstzweck, sondern wird seit jeher als Möglichkeit angesehen, von der Anatomie Rückschlüsse zu ziehen auf die Haltbarkeit und die Leistungsfähigkeit unter dem Reiter (CHRISTMANN 1996).

Nach ADAM (1882) soll die „Beurteilungslehre“ uns „in den Stand setzen, aus den Formen und Gängen der Pferde ... einen annähernd richtigen Schluss auf deren Diensttauglichkeit oder, was in diesem Fall gleichbedeutend ist, auf deren Leistungsfähigkeit und deren Verkaufswert zu ziehen“. RAU differenzierte dies, indem er 1941 schreibt, dass das

„Hauptgewicht der ganzen Pferdekunde“ darin liegt „beurteilen zu können, wie weit die Gesamtqualität des Pferdes und einzelne besonders gute Körperpartien offensichtliche größere oder kleinere Fehler im Bau des Pferdes ausgleichen können“.

Entsprechend dem allgemeinen Verwendungszweck sind Fundament und Hufe mit die wichtigsten Teile beim Beurteilungssystem des Pferdes. Die Stärke des Fundaments soll zu Größe und Schwere des Pferdes passen. Trockenheit der Extremitäten, d.h. wenig Unterhautbindegewebe, ist ebenso gefragt wie gesunde und korrekt gestellte Hufe. Weiterhin sind breite und harmonisch angesetzte Gelenke, insbesondere das Sprunggelenk als wichtigstes Stützinstrument von Bedeutung. Abgesehen von der möglichen Vererbung auch

10 Literatur

an nachfolgende Generationen, beeinträchtigen Fehler und Abnormitäten der Gliedmaßen auch die Gebrauchsfähigkeit des Pferdes. Hierzu zählen auch vorübergehende Beeinträchtigungen der Gliedmaßen (z.B. Überbeine, Gallen, Rehbeine, Spat, Hasen- oder Piephacke) oder der Hufe (z.B. Platthuf, Bockhuf, Schale oder Hornspalte), die den Nutzwert des Pferdes stark einschränken (ERBE 1998).

2.2.1 Exterieurbeurteilung

Zur klassischen Exterieurbeurteilung bei Zuchtstuten des Süddeutschen Kaltblutes werden die Körpermaße (Stockmaß, Brust- und Röhrbeinumfang), sowie die Beurteilungen für Typ, Gebäude, Gliedmaßen/Hufe, Gang-Korrektheit, Schritt, Trab und Gesamteindruck erhoben (HÖHL 2001).

In einer Studie von GROßHAUSER u. VON BUTLER-WEMKEN (1991) wurden von 613 Zuchtstuten der Rasse Süddeutsches Kaltblut Größenmaße (Widerristhöhe, Brust- und Röhrbeinumfang), sowie sechs Exterieurbeurteilungen (für Typ, Gebäude, Gliedmaßen, Gang-Korrektheit, Gang-Schwung und Gesamteindruck) statistisch ausgewertet. Die Daten stammten aus den Zuchtbuchaufnahmen der Jahre 1973 bis 1988. Das Durchschnittsalter der Stuten betrug 4,4 (± 0,9) Jahre. Die beobachteten Mittelwerte für die Körpermaße sind der Tabelle 3 zu entnehmen. Das Alter der Stuten zum Messzeitpunkt beeinflusste in dieser Studie die Variation der Körpermaße nicht. Auf die Variation und den Verlauf der Messwerte konnte ein sehr deutlicher Einfluss der Geburtsjahrgänge nachgewiesen werden (Tab. 4). Die Widerristhöhe (Stockmaß) der Stuten ist vom Geburtsjahrgang 1970 bis 1984 um 1,6 cm bzw.

pro Jahr im Mittel um 0,11 cm angestiegen. Für das Bandmaß ist ein Anstieg um 0,14 cm pro Jahr nachgewiesen worden. Alle Körpermaße stiegen mit dem Geburtsjahrgang signifikant an.

Tabelle 3: Mittelwerte für die Körpermaße (in cm) (GROßHAUSER u. VON BUTLER- WEMKEN 1991)

Merkmal Stuten (n) Mittelwert s Min Max

Stockmaß (SM) 558 157,4 3,4 146 169

Bandmaß (BM) 603 169,2 3,5 157 179

Brustumfang (BU) 603 206,8 8,5 171 239

Röhrbeinumfang (RU) 603 22,9 0,8 19 25

Tabelle 4: Regression von Körpermaßen bezogen auf den Geburtsjahrgang (1970-1984) (GROßHAUSER u. VON BUTLER-WEMKEN, 1991)

Merkmal b ± sb*

Stockmaß (SM) 0,11 ± 0,03

Bandmaß (BM) 0,14 ± 0,03

Brustumfang (BU) 0,08 ± 0,01

Röhrbeinumfang (RU) 0,02 ± 0,0008

* für alle Werte: p ≤ 0,01

Für die Schätzung der genetischen Parameter für die Zuchtstuten wurden nur die Halbgeschwistergruppen mit einer Größe von mindestens vier Tieren berücksichtigt. Es blieben somit noch 329 Stuten von 32 verschiedenen Hengsten zur Auswertung übrig. Die genetischen Parameter wurden an diesem Material nach Alterskorrektur, sowie unter Berücksichtigung des Bewertungsjahres (verbunden mit der Beurteilungskommission) und des zufälligen Einfluss des Vaters mit der Methode Henderson-III geschätzt. Für die Widerristhöhe und den Röhrbeinumfang wurden in der Stutenpopulation Heritabilitätsschätzwerte im mittleren Bereich geschätzt. Für den Brustumfang ist dagegen eine nur geringfügige genetische Varianz in der Population vorhanden. Erwartungsgemäß war die genetische Korrelation zwischen Stock- und Bandmaß sehr hoch. Alle übrigen Körpermaße zeigten mittlere und positive additiv-genetische Korrelationen (Tab. 5).

Tabelle 5: Schätzwerte für die Heritabilität (h², Diagonale) einschließlich der Standardabweichungen (sh²), phänotypische (rp, unterhalb der Diagonalen) und genetische (rg, oberhalb der Diagonalen) Korrelation an 329 Stuten von 32 Hengsten (GROßHAUSER u. VON BUTLER-WEMKEN 1991)

Merkmal Stockmaß Bandmaß Brustumfang Röhrbeinumfang

Stockmaß 0,55 ± 0,19 0,98 0,67 0,48

Bandmaß 0,97 0,60 ± 0,20 0,65 0,47

Brustumfang 0,42 0,56 0,06 ± 0,14 0,56

Röhrbeinumfang 0,35 0,34 0,30 0,44 ± 0,19

12 Literatur

In einer Studie von BÖSCH et al. (1999) wurde ein Zusammenhang zwischen Merkmalen der Fohlenbeurteilung, Stutbuchaufnahme (Exterieurbeurteilung) und Zuchtstutenprüfung anhand von Daten des Holsteiner Pferdezuchtverbandes untersucht. Das Tiermaterial bestand aus 34.359 Fohlen, die von 1984-1998 in den Merkmalen Typ/Gebäude und Gang/Schwung beurteilt wurden. Weiterhin wurden aus den Jahren 1972-1998 einerseits 16.523 Stuten, die bei Stutbuchaufnahmen im Exterieur (Typ, Oberlinie, Fundament vorne/hinten, Gang, Schub und Schwung) und andererseits 4.128 Stuten (1.635 Stations-, 2.497 Feldprüfungen) die bei Leistungsprüfungen in den Merkmalen Trab, Galopp, Schritt, Rittigkeit und Freispringen geprüft wurden, hinzugezogen. Das durchschnittliche Alter der Fohlen lag bei 99 Tagen und das der Stuten bei vier Jahren und sieben Monaten. Die geschätzten Heritabilitäten für die Merkmale der Fohlenbeurteilung lagen zwischen h² = 0,42 für Typ/Gebäude und h² = 0,40 für Gang/Schwung. Die phänotypische und genetische Korrelation zwischen den Merkmalen lag bei rp = 0,59 und rg = 0,77. Die geschätzten Heritabilitäten, sowie die phänotypischen und genetischen Korrelationen für die Merkmale der Stutbuchaufnahmen und der Stutenleistungsprüfungen sind Tabelle 6 zu entnehmen.

Tabelle 6: Heritabilitäten (h², Diagonale), phänotypische (rp, oberhalb der Diagonalen) und genetische (rg, unterhalb der Diagonale) für die Merkmale der Stutbuchaufnahme (n = 16.523) und Stutenleistungsprüfungen (n = 4.128) (BÖSCH et al. 1999).

Merkmal

Stutbuchaufnahme

(1) (2) (3) (4) (5) (6)

Typ (1) 0,41 0,63 0,36 0,32 0,49 0,50

Oberlinie (2) 0,88 0,23 0,22 0,21 0,33 0,34

Fundament vorne (3) 0,83 0,79 0,12 0,15 0,28 0,23 Fundament hinten (4) 0,53 0,47 0,57 0,11 0,22 0,23

Gang (5) 0,93 0,83 0,88 0,57 0,19 0,47

Schub/Schwung (6) 0,69 0,63 0,66 0,45 0,82 0,25 Stutenleistungsprüfung

(7) (8) (9) (10) (11)

Trab (7) 0,31 0,91 0,84 0,55 0,23

Galopp (8) 0,74 0,29 0,86 0,56 0,26

Schritt (9) 0,60 0,58 0,31 0,52 0,22

Rittigkeit (10) 0,81 0,81 0,70 0,32 0,25

Freispringen (11) 0,29 0,48 0,22 0,29 0,41

Hohe genetische Korrelationen (rg = 0,51-0,88), wie sie bei den Merkmalen der Fohlenbeurteilung und der Stutbuchaufnahme festgestellt wurden, deuteten darauf hin, dass Leistungsmerkmale, die bereits im Alter von ca. 100 Tagen erfasst wurden, auch zu einem späteren Zeitpunkt entsprechend ausgeprägt sind. Die genetischen Korrelationen zwischen den Merkmalen der Fohlenbeurteilung und der Stutenleistungsprüfung waren nicht so hoch und lagen zwischen rg = 0,20-0,52 (Tab. 7).

Tabelle 7: Genetische Korrelationen (rg) zwischen den Merkmalen der Fohlenbeurteilung und der Stutbuchaufnahme (Exterieur) sowie der Stutenleistungsprüfung (BÖSCH et al. 1999).

Fohlenbeurteilung Fohlenbeurteilung Stutbuch-

aufnahme Typ/

Gebäude Gang/

Schwung

Stuten- leistungs-

prüfung Typ/

Gebäude Gang/

Schwung

Typ 0,88 0,69 Trab 0,27 0,52

Oberlinie 0,81 0,61 Galopp 0,35 0,52

Fundament vorne 0,85 0,59 Schritt 0,20 0,31 Fundament hinten 0,59 0,51 Rittigkeit 0,27 0,38

Gang 0,87 0,84 Freispringen 0,29 0,40

Schub/Schwung 0,65 0,85

Die nachfolgende Tabelle 8 gibt eine Übersicht über weitere Studien zu Heritabilitätsschätzungen für Merkmale der Körpermessung, die von verschiedenen Autoren (DUSEK 1970, STAMP 1973, BADE 1974, MÜLLER undSCHWARK 1977) durchgeführt wurden.

Es wurde unterschiedliche Heritabilitäten für die einzelnen Merkmale geschätzt. Bei dem Merkmal Widerristhöhe lagen die Werte zwischen h² = 0,04 bis h² = 0,64, für den Brustumfang ergaben sich Werte zwischen h² = 0,12 bis h² = 0,51 und für das Merkmal Röhrbeinumfang wurden Werte von h² = 0,28 bis h² = 0,75 geschätzt.

14 Literatur

Tabelle 8: Heritabilitätsschätzwerte (h²) inklusive der Standardfehler (Sh²) verschiedener Autoren für bestimmte Körpermaße

DUSEK (1970) STAMP (1973) BADE (1974) MÜLLER und SCHWARK (1977) Merkmal

Englisches Halbblut

Holsteiner Warmblut

Hannoversches

Warmblut Warmblut Widerristhöhe 0,63 0,34 ± 0,10 0,04 ± 0,27 0,64 ± 0,28 Brustumfang 0,12 0,48 ± 0,06 0,35 ± 0,31 0,51 ± 0,24 Röhrbeinumfang 0,28 0,72 ± 0,12 0,44 ± 0,33 0,75 ± 0,30

In vier unterschiedlichen Studien von KAISER et al. (1991) an Trakehner Pferden, VON

BUTLER (1986) am Bayerischen Warmblut, KAPRON et al. (1994) an Reitpferden und von SAASTAMOINEN et al. (1998) wurden genetischen Korrelationen von rg = 0,46 bis rg = 0,76 zwischen den Merkmalen Widerristhöhe und Röhrbeinumfang ermittelt.

2.2.2 Fundament

Die Vordergliedmaße sollte bei der Betrachtung von vorne und von der Seite eine korrekte (regelmäßige und gerade) Stellung aufweisen. Abnorme Befunde bei der seitlichen Betrachtung wie vor- oder rückständig und vor- oder rückbiegig können auftreten. Analog ist auch die Hintergliedmaße zu begutachten. Die abweichenden Veränderungen in seitlicher Betrachtung beziehen sich auf unter- oder rückständig und säbel- oder stuhlbeinig. Bei der Frontalansicht sollten die Vorder- und Hintergliedmaßen auch regelmäßig und gerade sein.

Abweichungen beinhalten das Auftreten der Formen regelmäßig weit, regelmäßig eng, bodenweit und bodeneng, wobei auch die Valgus- und Varusstellung hier deutlich zu erkennen sind (ERBE 1998).

Zur Beurteilung der Fundamente wurden verschiedene Studien angefertigt. In den meisten Studien wurden genetische Parameter für die Merkmale Fundament, unterteilt in Vorder- und Hintergliedmaße, untersucht. Einige Arbeiten haben sich auch spezielle den Merkmalen der Gliedmaßenstellung zugewandt.

CHRISTMANN (1996) hat am Hannoverschen Warmblut unter anderem genetische Parameter für Ergebnisse der Exterieurbeurteilung der Vorder- und Hintergliedmaßen geschätzt. Für die Vordergliedmaßen konnte eine Heritabilität von h² = 016 ± 0,03 geschätzt werden. Die geschätzte Heritabilität für die Hintergliedmaßen lag bei h² = 0,18 ± 0,03. Beide Werte wurden im univariaten Tiermodell nach REML geschätzt. Die genetische Korrelation zwischen den Merkmalen lag bei rg = 0,35 und die phänotypische Korrelation bei rp = 0,52.

In der nachfolgenden Tabelle 9 sind die geschätzten Heritabilitäten aus unterschiedlichen Studien für die Exterieurbeurteilung der Merkmale Vorder- und Hintergliedmaßen zu entnehmen.

Tabelle 9: Heritabilitätsschätzwerte für die Exterieurbeurteilung der Vorder- und Hintergliedmaßen von unterschiedlichen Autoren

Autor Population Vorderglied-

maßen Hinterglied- maßen STAMP (1973) Holsteiner Stuten (9.800) 0,26 0,28

GRUNDLER (1980) Bayerisches Warmblut 0,02

SCHIERHÖLTER (1984) Hannoveraner Stuten (11.963)

und Oldenburger Stuten (959) 0,19 – 0,21 0,23 – 0,37

VON BUTLER (1987) Süddeutsches Kaltblut (790) 0,16

SCHWARK et al.(1988) Edles Warmblut (5.494) 0,16 – 0,28 0,39 – 0,49 JENSEN u.STAUN (1989) Dänisches Warmblut (3.050) 0,22 0,21

KÜHL (1991) Holsteiner (6.062) 0,06 0,15

WEYMANN (1992) Hannoveraner (19.845) 0,19 – 0,22 0,20 – 0,21

KREICKMANN (1993) Hannoveraner (1.957) 0,39 0,31

CHRISTMANN (1996) Hannoverschen (5.347) 0,16 0,18

In den Studien von WEYMANN (1989), KOENEN et al. (1995) und HASCHER (1998) wurde Heritabilitätsschätzungen für die linear beschriebenen Exterieurmerkmale Vorderbein- und Hinterbeinstellung durchgeführt. WEYMANN (1989) konnte an einem Datenmaterial von 521 Stuten des Hannoverschen Warmbluts eine Heritabilität von h² = 0,05 für die Vorderbeinstellung und h² = 0,26 für die Hinterbeinstellung ermitteln. KOENEN et al. (1995) schätzten Heritabilitäten von h² = 0,17 für die Vorderbein- bzw. h² = 0,23 für die linear

16 Literatur

beurteilte Hinterbeinstellung. In der Studie von HASCHER (1998) wurden zum einem 2.863 Haflinger und Freiberger und zum anderen 2.026 Schweizer Warmblutpferde statistisch ausgewertet. Die geschätzten Heritabilitäten für die Vorderbeinstellung lagen bei den Haflingern und Freibergern bei h² = 0,14 und bei der Schweizer Warmblutpferden bei h² = 0,20. Die Schätzwerte für das linear beurteilte Merkmal Sprunggelenkswinkelung lag bei den Haflinger und Freibergern bei h² = 0,17 und beim Schweizer Warmblut bei h² = 0,25.

Eine genetische Korrelation von rg = -0,2 zwischen den beiden Beurteilungsmerkmalen konnte für die Rassen Haflinger und Freiberger ermittelt werden.

2.2.3 Hufe

Die Bodenfläche des Vorderhufs ähnelt der Form des stumpfen Eipols, während die des Hinterhufs mehr der Form eines spitzen Eipols ähnelt (DISTL 2001). Der normal ausgebildete Vorderhuf bildet mit dem Boden einen Winkel von ca. 45-50°, der normal ausgebildete Hinterhuf einen Winkel von ca. 50°. Die Zehenwand ist physiologisch dreifach bzw. doppelt so hoch wie die Trachtenwand und steht mit dieser in einem Verhältnis von 3:1 am Vorderhuf und 2:1 am Hinterhuf (STASHAK 1989). Die Sohlenfläche bildet ein rundes Oval mit längerer Längsachse. Der Hinterhuf ist enger und kompakter mit einer stärkeren Wölbung der Sohle.

Ein weiter Huf zeichnet sich durch einen großen Umfang, kleinen Zehenwandwinkel (45°) und flache Trachten aus. Weite Hufe kommen vor allem bei Kaltblutrassen und bisweilen beim Englischen Vollblut vor.

Der enge Huf hat hohe und steile Trachtenwände, eine stark gewölbte Sohle und ein hartes Horn. Für Andalusier ist der enge Huf typisch, jedoch Araber und das Englische Vollblut tendieren ebenso zu dieser Hufform. Meist treten bei flachen Hufen untergeschobene Trachtenwände mit schlecht entwickeltem Strahl auf.

Der Flachhuf (Platthuf) weist eine Sohle auf Tragewandniveau auf (DISTL 2001). Nach LAUNER et al. (1990) zeigt der Platthuf eine schwache und teils sehr dünne Hornsohle, die mit dem Tragerand auf einer Ebene liegt. Er ist vorwiegend beim Kaltblut und seltener beim schweren Warmblut anzutreffen.

Beim Vollhuf befindet sich die schwach ausgebildete Hornsohle im Bereich der Sohlenäste unter der Tragerandebene (LAUNER et al. 1990) und die Sohlenfläche ist konvex (DISTL 2001).

Ungleich hohe und steile Seitenwände kennzeichnen den schiefen Huf, bei zusätzlicher Krümmung (konvex an der kürzeren und konkav an der längeren Seitenwand) spricht man vom krummen Huf. Bei abweichenden Gliedmaßenstellungen (zeheneng, -weit, bodeneng, -weit, x- oder o-beinig) entwickeln sich schiefe, krumme und diagonale Hufe.

Der Zwanghuf weist eine sehr enge hintere Hufhälfte mit hohen, steilen Trachtenwänden auf.

Die vordere Hufhälfte kann oft weit sein. Bei einem Zwanghuf funktioniert der physiologische Hufmechanismus nicht mehr (DISTL 2001). Nach LAUNER et al. (1990) ist der Zwanghuf dadurch gekennzeichnet, dass die Hornkapsel sich in bestimmten Bereichen verengt, so dass der Innendruck im Bereich dieser Verformung ansteigt und zu Schmerzerscheinungen führt. Man unterscheidet Trachten-, Kronen-, Sohlen- und Tragerandzwanghufe.

Bockhufe zeigen extrem verlängerte Trachtenwände und eine stark gewölbte Sohle. Die Vorderwand ist steil oder gerade und bildet einen Winkel von über 60° (teils bis 90°). Im Unterschied zum Bockhuf besitzt der erworbene steile Huf eine konkav verlaufende Vorderwand (DISTL 2001; LAUNER et al. 1990).

2.3 Störungen in der Skelettentwicklung

Die Epiphysenfugen, welche aus sehr stoffwechselaktivem Knorpel bestehen, sind der Schwachpunkt in der Skelettentwicklung der Fohlen. Einerseits sind dort die Stoffwechselvorgänge durch unterschiedliche Einflüsse leicht zu stören, andererseits stellt Knorpel ein weitaus weicheres Gewebe als Knochen dar und ist daher gegen Belastungen besonders empfindlich und anfälliger für Erkrankungen (HERTSCH u. KROLL 1999).

Gelegentlich beobachtet man Verbiegungen und Distorsionen im Bereich der Schädelknochen und des Rumpfskeletts. Letztere umfassen verschiedene Grade der Lordose und der Kyphose.

Dabei verbiegt sich die Wirbelsäule abnorm nach ventral bzw. dorsal. Diese Defekte haben in der Regel keine oder nur geringfügige mechanische Auswirkungen auf das Wachstum oder das natürliche Verhalten des Pferdes. Andere Defekte der Wirbelsäule zeigen sich als Torticollis, als Skoliose oder als Deformationen von Schwanzwirbeln (KNOTTENBELT u.

PASCOE 2000).

18 Literatur

2.3.1 Okzipito-atlanto-axiale Missbildung (OAAM)

Die okzipito-atlanto-axiale Missbildung ist eine weithin bekannte, aber seltene, vererbte Fehlbildung, die in erster Linie bei Araberfohlen auftritt. Viele der betroffenen Fohlen werden schon tot geboren. Einige erscheinen bei der Geburt gesund, entwickeln aber in den ersten Tagen oder Wochen progrediente und hochgradige, neurologische Defizite, die von Ataxien bis Tetraplegien reichen können (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000). Die Deformation zeichnet sich durch einen hypoplastischen Atlas, der mit dem Hinterhauptsbein verwachsen ist, und durch veränderte Gelenkflächen zwischen dem ersten und zweiten Halswirbel aus. Es besteht die Möglichkeit einer (Sub-)Luxation des Axis und einer Skoliose infolge der Erkrankung.

Einzelfälle zeigen auffallende Verbiegungen des Halses ohne erkennbare neurologische Störungen. Die Fohlen haben eine gestreckte Kopf-/Halshaltung, Skoliose und Torticollis im oberen Halsabschnitt können weitere Anzeichen sein, wodurch in manchen Fällen ein Atlasflügel prominent hervorsteht. Die immer stärker werdende Kompression des Rückenmarks führt zu ataktischen Bewegungen der Gliedmaßen bis hin zur Apathie (NOWAK

u.TIETJE 1999).

2.3.2 Instabilität der Halswirbelsäule

Instabilitäten der Halswirbelsäule („Wobbler-Syndrom“ oder spinale Ataxie) sind häufig angeborene Erkrankungen, die bei jungen Pferden vor allem im Alter zwischen vier Monaten und vier Jahren in Erscheinung treten. Am häufigsten sind schnell wachsende, reichlich gefütterte Vollbluthengstfohlen betroffen. Die Erkrankung kann aber auch bei jedem anderen Pferd, unabhängig von Alter und Rasse, auftreten. Typischerweise sind gut entwickelte Tiere betroffen, die ungewöhnlichen körperlichen Belastungen ausgesetzt wurden. Häufig trifft es deshalb besonders schnellwachsende Jährlinge oder zweijährige Hengste in exzellenter körperlicher Kondition zum Zeitpunkt des Anreitens (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000). In den frühen Stadien wird in der Regel ein charakteristisches Schwanken der Hinterhand und ein kreisförmiges Vorwärtsführen der Hintergliedmaßen beobachtet. Die ataktischen Bewegungen können so weit führen, dass die Tiere stürzen und nicht mehr auf die Beine kommen (SILBERSIEPE et al. 1986). Diese Abweichungen treten deutlicher hervor, wenn sich die Pferde drehen oder rückwärts laufen und sind bei gebeugtem oder gestrecktem Hals

besonders auffällig. In einigen Fällen tritt fällt ein erheblich abgenutzter Huf auf, da er beim Vorführen der Gliedmaße über den Boden geschleift wird (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

2.3.3 Dysplasie der Epiphysenfuge (Epiphysitis)

Die Dysplasie der Epiphysenfuge (Epiphysitis) ist eine sehr bedeutende generalisierte Knochenerkrankung der Epiphysenfuge bei jungen, im Wachstum befindlichen Pferden.

Charakteristisch für diese Erkrankung sind Umfangsvermehrungen der Epiphysenfugen an langen Röhrenknochen und den Halswirbeln. Es sind zwei Syndrome zu unterscheiden. Das Erste kommt bei jungen, schnell wachsenden Pferden wie Saug- und Absatzfohlen, gehäuft im Alter von vier bis acht Monaten, vor. Die zweite Form wird bei jungen Pferden beobachtet, die in das Training genommen werden (Jährlinge bis Zweijährige). Als klinisches Erscheinungsbild steht die Umfangsvermehrung des entsprechenden Gelenkes an der Metaphyse mit der dazugehörigen gering- bis hochgradigen Lahmheit im Vordergrund. Das erkrankte Pferd kann, besonders wenn es zur Gruppe der jüngeren Tiere gehört, gleichzeitig Fehlstellungen der Gliedmaßen aufweisen. Bei einigen Pferden können Anzeichen einer Osteochondrosis dissecans (OCD) sowie subchondrale Knochenzysten (SCKZ) vorliegen.

Häufig weist das betroffene Tier eine steile Stellung im Fesselgelenk, sowie ein zeitweiliges Überköten auf. Die Dysplasie der Epiphysenfuge ist auch zusammen mit zehenenger Stellung beobachtet worden, welche die Druckbelastung an der medialen Seite der Schultergliedmaße erhöht. Dies führt zu einer stärkeren Auftreibung der Metaphyse an der medialen Seite der betroffenen Epiphysenfuge. Ferner ist die Epiphysitis auch im Zusammenhang mit dem Sehnenstelzfuß beobachtet worden (STASHAK 1989).

2.3.4 Persistierende Epiphysenfugen

Unter dieser Störung versteht man das Fortbestehen einer Epiphysenfuge und damit auch des Längenwachstums an einer Seite einer Gliedmaße, während auf der Gegenseite bereits ein Schluss der Epiphysenfuge stattgefunden hat. Auf der Seite der persistierenden, offenen Epiphysenfuge kommt es durch fortgesetztes Wachstum zum Schiefwuchs. Hieraus resultiert eine persistierende X- bzw. O-Beinigkeit für die entsprechende Gliedmaße (HERTSCH u.

KROLL 1999).

20 Literatur

2.3.5 Epiphysenlockerung (Epiphysiolysis)

Hierunter versteht man eine allmähliche Lockerung der Epiphyse durch Fehlbelastung, z.B.

bei einer durchtrittigen Stellung. Es kommt zur Verlagerung der Epiphyse, zum Schiefwuchs und meist auch zu einer Achsenknickung nach dem Schluss der Epiphysenfuge (HERTSCH u.

KROLL 1999). Bei dieser Erkrankung kommt es zur Zusammenhangstrennung zwischen Epi- und Metaphyse. Sie kommt vor allem am Femurkopf vor (REINACHER 1999).

2.3.6 Skelettunreife

Ein Fohlen wird als unreif (prämatur) bezeichnet, wenn es nach einer Tragezeit von weniger als 320 Tagen geboren wird und bestimmte physiologische Charakteristika der Unreife zeigt (KOTERBA 1990). Die Skelettunreife trifft neben den Frühgeborenen auch Zwillingsfohlen oder andere Fohlen, die während der Trächtigkeit aus Mangelzuständen der Stute heraus unterentwickelt bleiben (HERTSCH u.KROLL 1999). Diese unreifen Fohlen sind unter anderem durch folgende Charakteristika gekennzeichnet: niedriges Geburtsgewicht, allgemeine Schwäche, langes Schlafen, dünnes und kurzes Haarkleid. Häufig zeigen sie eine extreme Hyperextension der Beugesehnen. Somit bedeutet dies, dass schon bei der Geburt eine nicht abgeschlossene Entwicklung des Skelett- und Muskelsystems vorliegt (KÖHLER u.

LEENDERTSE 1996).

Bei solchen prämaturen oder dysmaturen Fohlen wird relativ häufig ein Kollaps des Karpus und/oder des Tarsus festgestellt. Dies ist ein weiterer Hinweis auf eine unvollständige oder fehlerhafte Ossifikation und eine abnorme Gewichtsverteilung auf die sich entwickelnden Knochen. Die mangelhafte Ossifikation kann radiologisch nachgewiesen werden. Dabei besitzen ein oder mehrere Karpal- und/oder Tarsalknochen ein auffallendes Ossifikationsdefizit und ein deformiertes Aussehen. Ebenso reicht oft ein erhöhter Druck auf die weichen Knorpel aus, um eine Distorsion hervorzurufen. Prämature Fohlen haben auf Grund der geringen Ossifikation und der instabilen Knorpel naturgemäß eine höhere Neigung zu dieser Störung. Bei besonders schwer betroffenen Fohlen stellt man zum Teil begleitende Beugeanomalien und andere Entwicklungsstörungen wie zum Beispiel Torticollis fest (KNOTTENBELT u.PASCOE 2000).

2.3.7 Mögliche Ursachen für Skelettanomalien

2.3.7.1 Anomalien des Rumpfskeletts

Die meisten Anomalien des Rumpfskeletts treten sporadisch auf. Es gibt nur wenige Hinweise auf Erblichkeit. Man nimmt an, dass derartige Deformationen das Ergebnis von Fehlstellungen des schnell wachsenden Fetus während der späten Graviditätsphase sind, in denen die Beweglichkeit des Fetus aufgrund seiner schnellen Größenzunahme natürlicherweise eingeschränkt wird. Schwerwiegende Missbildungen können auch das Resultat von Wachstumsstörungen sein, die ihre Ursachen unter anderem in viralen und bakteriellen Infektionen der graviden Mutter oder in einer Toxämie während der Geburt haben (KNOTTENBELT u. PASCOE 2000). Die Ursache der OAAM ist weitestgehend unbekannt. Für die Araber wird ein autosomal-rezessiver Erbgang vermutet (NOWAK u.TIETJE

1999).

Die klinischen Symptome bei der spinalen Ataxie (Wobbler) entstehen infolge einer dynamischen oder statischen Kompression des Rückenmarkes. Die Ursache der Erkrankung wurde bei Nachkommen eines Oldenburger Hengstes als Erbkrankheit mit rezessivem Erbgang festgelegt (SILBERSIEPE et al. 1986). Nach den Untersuchungen von DAHME u.

SCHEBITZ (1970) liegen eine primäre Degeneration im Halsmarkbereich als Folge einer Kontusion desselben, sowie eine sekundäre Waller’sche Degeneration (teils bis zur Nekrose) langer efferenter und afferenter Leitungsbahnen vor. Die Kontusion geht von verschiedenen traumatischen Einwirkungen, wie Sturz, extreme Ventroflexion des Halses oder ähnlichem aus, die an der Halswirbelsäule zu Überdehnungen der Ligg. interarcualia, Nekrosen am Epiphysenknorpel und Protrusionen der Kapsel der seitlichen Wirbelgelenke in den Wirbelkanal hinein führen.

2.3.7.2 Epiphysenfugen

Die Ätiologie der Dysplasie der Epiphysenfugen ist unbekannt. Diskutiert werden Ernährungseinflüsse, schnelles Wachstum, genetische Prädisposition und traumatische Ursachen. Gut bemuskelte Tiere sind mit größerer Häufigkeit betroffen. Die Veränderung wird im allgemeinen bei übergewichtigen und bewegungsaktiven Fohlen und Jährlingen beobachtet (HERTSCH u. KROLL 1999). Die Ursachen der Epiphysiolyse sind entweder

22 Literatur

traumatisch bedingt oder treten im Verlauf einer Osteomalazie auf. Falls eine Osteochondrose die gesamte Epiphysenfuge erfasst, kann es auch hier zur Epiphysiolyse kommen. Vitamin-A- Mangel ist auch als eine Ursache zu sehen (REINACHER 1999).

2.4 Osteochondrosis / Osteochondrose (OC)

Der Begriff „Osteochondrosis“ diente STRÖMBERG (1979) und STASHAK (1989) als Bezeichnung für einen Krankheitskomplex, in den die Krankheitsbilder der Epiphysitis, der Osteochondrosis dissecans (OCD) und der auf gleichen Ursachen beruhenden zystoiden Defekte (SCKZ) an Gelenkflächen eingeordnet werden. Auch die Bezeichnung

„Osteochondritis“ wird, gerade im englischsprachigen Raum, häufig synonym für dieses Geschehen verwendet. In der deutschsprachigen Literatur wird, im Hinblick auf die Pathogenese, auch von „Chondrosis“ gesprochen (DÄMMRICH 1985, DÄMMRICH u.LUPPNOW

1990, HUSKAMP et al. 1996). POULOS (1986) fasste dieses begriffliche Problem aus radiologischer Sicht mit den folgenden Worten zusammen: „To me, osteochondrosis is the disease, osteochondritis is the inflammatory response to the disease, and osteochondritis dissecans is when we can demonstrate a flap“.

Die Osteochondrose ist vielleicht die ökonomisch wichtigste Skelettveränderung bei wachsenden Pferden. SMALLWOOD u. KELLY (1991) ermittelten erste röntgenologische Befunde im Sinne einer OCD am Fesselgelenk eines zehn Wochen alten Quarterhorse, das seit der Geburt in kurzen Abständen geröntgt worden war. CARLSTEN et al. (1993) entdeckten bei einer röntgenologischen Reihen- und Verlaufsuntersuchung an 77 Traberfohlen Befunde im Sinne einer OCD am Fesselgelenk im ersten Lebensmonat, am Sprunggelenk mit fünf Lebensmonaten. In einer Studie von DIK (1998) wurden 43 Warmblutfohlen bis zum Alter von fünf, 19 davon bis zum Alter von elf Monaten in monatlichen Abständen an den Talokruralgelenken geröntgt. Veränderungen im Sinne einer Osteochondrose wurden bereits im Alter von einem Monat festgestellt, ab einem Alter von fünf Monaten blieben sie permanent. Davor bildeten sich die Frühformen am Sagittalkamm der Cochlea tibiae zu 75%

wieder zurück. Dass die Erkrankung sich bereits in den ersten sechs Lebensmonaten manifestiert, wurde auch von weiteren Autoren herausgefunden (ROONEY 1975, HERTSCH u.

KROLL 1999, KROLL et al. 2001). Die Häufigkeit dieser Veränderungen nimmt bei Jährlingen (THOMSEN 1995) und Zweijährigen (KIRCHNER 1996) nicht mehr zu. Bereits von HARFST

(1986) war bei klinischen und röntgenologischen Nachkontrollen von Hengsten festgestellt worden, dass mit zunehmendem Alter keine Zunahme der Häufigkeit zu verzeichnen ist. Es setzt sich immer mehr die Erkenntnis durch, dass die OC/OCD eine Erkrankung des jungen Fohlens ist und innerhalb der ersten sechs Lebensmonate entsteht (HERTSCH u.KROLL 1999, KROLL et al. 2001).

Die OC wird heute zum Komplex der entwicklungsbedingten Skelett-Erkrankungen gezählt, wobei die Erscheinungsformen der Osteochondrosis dissecans (OCD) und der subchondralen Knochenzysten (SCKZ) zu den Hauptformen der Osteochondrose gezählt werden (AUER

2002). In Abbildung 1 (nach JEFFCOTT 1991) sind die unterschiedlichen Formen, die aus der Grunderkrankung Osteochondrose entstehen können, dargestellt.

Osteochondrose

Subchondrale Knochenzysten

Chondromalazie

Osteochondritis und Synovitis

Osteochondrosis dissecans Knorpelflap

Abbildung 1: Formen der Osteochondrose (JEFFCOTT 1991)

Vor allem bei Trabern und Reitpferden wird die OC mit einer Häufigkeit von 8% bis 26%

röntgenologisch diagnostiziert (SCHOUGAARD et al. 1990). Aus den Untersuchungen von HEINZ (1993) ist bekannt, dass diese isolierten Verschattungen bereits beim Absatzfohlen (Warmblut) zu 11,4% dorsal im Fesselgelenk, zu 5,5% an der kranialen Kante des Sagittalkamms der Cochlea tibiae und zu 3,2% am lateralen Talusrollkamm auftreten. In vielen Fällen zieht die OC, vor allem ohne tierärztliche Behandlung, eine degenerative Gelenkerkrankung nach sich, welche zu chronischer Lahmheit und somit zu Leistungseinbußen führen kann. Das erste klinische Anzeichen einer Osteochondrose ist eine mehr oder weniger deutlich ausgeprägte Gelenkeffusion in einem oder mehreren Gelenken.

Diese Umfangsvermehrung kann mit einer mehr oder weniger ausgeprägten Lahmheit

24 Literatur

einhergehen, welche meist akut auftritt. Auch gibt es Pferde, die lediglich eine geringgradige Gelenkfüllung ohne Lahmheit aufweisen. Meist sind die durchgeführten Beugeproben positiv.

Die radiologische Untersuchung ist für die Diagnosestellung entscheidend (DIETZ et al.1999).

2.4.1 Osteochondrosis dissecans (OCD)

Die Osteochondrosis dissecans ist eine spezielle Form der Osteochondrose, bei der sich Fragmente lösen und sich als Corpora libera (Chips, Gelenkmäuse) im Gelenk frei bewegen können. Die meisten Fragmente bleiben jedoch stationär und durch eine Knorpelbrücke mit dem Rest des Knochens verbunden. Allerdings ist die kontinuierliche homogene Gelenkoberfläche unterbrochen (AUER 2002). SAMY (1977) definiert die OCD als eine aseptische, zirkumskripte, subchondrale, epiphysäre Knochennekrose, in die sekundär auch der Gelenkknorpel einbezogen wird bzw. nach neuerer Auffassung, von diesem ausgeht (DÄMMRICH 1985). Die OCD stellt eine Sonderform der Arthrose dar. Es handelt sich um eine aseptische Knochennekrose, die vermutlich durch Ernährungsstörungen am Knochen im subchondralen Bereich entsteht. Dabei löst sich ein Knochen-Knorpel Stück ab und wächst unter Abrundung der Synovialis fest oder es wird zum allseitig von Knorpel umschlossenen Corpus liber. Die OCD kommt bei Fohlen v.a. im Sprung-, Fessel- und Kniegelenk vor (BRUNNBERG 2000).

2.4.2 Subchondrale Knochenzysten (SCKZ)

Bei den subchondralen Knochenzysten (auch als zystoide Defekte bezeichnet) handelt es sich um einen meist zirkulären Defekt im Knochen, in unmittelbarer Nähe eines Gelenkes. Die Läsion ist als zirkuläre Aufhellung im Röntgenbild deutlich zu erkennen und meistens ist der umgebende Knochen deutlich sklerosiert und verdichtet. Eine kleine Delle im Gelenkknorpel mit einer kleinen Öffnung sind im frühen Stadium oft die einzigen Anzeichen einer vorliegenden Zyste im Gelenk, allerdings ist in etwa 30 % der Fälle keine Gelenkverbindung nachweisbar (AUER 2002).

2.4.3 Einflussfaktoren auf die Entstehung von Osteochondrosen

Die OC ist eine enchondrale Ossifikationsstörung beim jungen Fohlen, in deren Gefolge schwerwiegende Lahmheiten auftreten können. Das hohe Wachstumspotential bei gleichzeitig

intensiver Energie- und Eiweißversorgung der Fohlen ist neben genetischen Ursachen wahrscheinlich der wichtigste prädisponierende Faktor (KNOTTENBELT u. PASCOE 2000).

Ätiologisch ist diese Erkrankung nach wie vor ungeklärt. Man nimmt heute an, dass es sich um ein multifaktorielles Geschehen handelt, bei dem sowohl genetische Faktoren, Wachstumsabläufe, Managementeinflüsse als auch eventuell traumatische Ereignisse eine Rolle spielen (Abb. 2) (JEFFCOTT 1991, WAGNER VON MATTHIESEN 1994).

OCD

Rapid growth

Nutrition + Ca/P ratio Cu deficiency

Hormonal influence Heredity

Conformation

Primary Lesion

failure of mineralisation

necrosis of basal layers

thickening and retention of growth cartilage

Lesions of OCD biochemical trauma/exercise subchondral

fracture

subchondral cyst

‚wear lines‘ and chondromalazia

osteochondritis and synovitis

cartilage flap

joint ‚mice‘

Abbildung 2: Multifaktorielle Ursachen der OCD (JEFFCOTT 1991)

26 Literatur

Knorpel- stoffwechsel Bildung von Glykos- Aminoglykanen, Kollagen,

RNA und DNA

Einflussfaktoren auf den Knorpelstoffwechsel

Androgen HVL

Wachstums- hormon

Östrogen

Pankreas

Leber

Insulin Schilddrüse

T4

T3 Calcitonin

Nebenschild- drüse

Parathormon

Somatomedin C

= IGF I MSA II

= IGF II

Platelet-derived growth factor

(PDGF)

Cartilage-derived growth factor

(CDGF) Ausgewogener Nähr-

stoffgehalt des Futters (Kohlenhydrat, Fett,

Protein) NNR

Glukokortikoide

Ausgewogenes Cu/Zn Verhältnis

des Futters cAMP

Prostaglandine Ausgewogenes Ca/P Verhältnis

des Futters

+

+

+ +

+ +

+

+ + +

+ + +

+ +

+ +

+ +

- -

-

+

- hemmt

schüttet aus fördert

IGF: Insulin-like growth factor MSA: Multiplication stimulating activity Abbildung 3: Wechselwirkungen der Einflussfaktoren auf den Knorpelstoffwechsel

(GLADE, 1986)

Eine besondere Bedeutung wird ernährungsbedingten Fehlern während der Aufzucht beigemessen. Hervorzuheben ist eine unausgewogene Mineralstoffversorgung, die eine gestörte Zelldifferenzierung begünstigt. Ebenso negativ wirkt sich eine zu intensive Aufzucht der Fohlen durch zu hohe Eiweiß- und Energiezufuhr aus (WINTER et al. 1996, STRÖMBERG

1979, GLADE u. BELLING 1986). KNIGHT et al. (1985) und FOERNER et al. (1988) haben festgestellt, dass die Osteochondrose häufiger bei groß- und schnellwüchsigen Pferderassen auftritt.

Von verschiedenen Autoren wurde eine Geschlechtsdisposition für männliche Tiere berichtet (DE MOOR et al. 1972, SAMY 1977, ZELLER et al. 1978, STRÖMBERG 1979), wobei eine mögliche Erklärung in dem vornehmlich sportorientierten Einsatz der männlichen Tiere liegt.

Eine Beteiligung der Wachstumshormone ist noch nicht ganz geklärt. GLADE (1986) und POOL (1986) beschreiben verschiedene Stoffwechselfaktoren, die an der für die enchondrale Ossifikation wichtigen Knorpelreifung beteiligt sind. Sie nennen dabei Wachstumshormone, Somatomedin-C (IGF I), Multiplication stimulating activity (MSA II) und weitere Hormone (Abb. 3).

THORP et al. (1993, 1995) konnten in mehreren Studie eine ungewöhnlich hohe Expression von Wachstumsfaktoren, wie transforming growth factor-β (TGF-β) und insulin-like growth factor-I (IGF-I), während des Heilungsprozesses (Chondrogenesis) nachweisen. Die Vermutung, dass genetische Einflüsse auf die Stoffwechsellage des Tieres den Schlüssel für dieses Phänomen liefern könnten, liegt daher nahe (WAGNER 1986, PAGAN u.JACKSON 1996), wurde bisher jedoch nicht ausreichend untersucht.

Aufgrund der in der Literatur diskutierter Beteiligung von Wachstumsfaktoren und Hormonen untersuchten SEMEVOLOS et al. (2001) den Einfluss von den Wachstumsfaktoren IGF-1 und TGF-β1 und die Expression der Kollagengene I, II und X im Gelenkknorpel auf die Erkrankung Osteochondrose. Dabei teilten sie die Tiere in zwei Gruppen von je 11 Pferden ein. Die erste Gruppe umfasste Tiere, die an OC erkrankt waren, die Tiere der zweiten Gruppe zeigten keine Erkrankungssymptome. Die Expression der Matrixmoleküle wurde nach RNA- Isolierung aus konserviertem Gelenkknorpel mit Hilfe von Northern Blot und Fluoreszenz in- situ-Hybridisierung unter Verwendung von pferdespezifischen cDNA-Sonden untersucht. Die IGF-1- und TGF-β1- Expression wurde mittels quantitativer Polymerase Kettenreaktion (real- time-PCR, RT-PCR), Fluoreszenz in-situ-Hybridisierung und immunhistochemischer Analyse

28 Literatur

ermittelt. Die Gelenkknorpel der osteochondrose-positiven Tiere zeigten eine signifikant höhere Expression von IGF-I (p = 0,023) im Gegensatz zum gesunden Knorpel. Das Vorhandensein von TGF-β1 war nicht signifikant (p = 0,154), doch im Gegensatz zum gesunden Knorpel leicht erhöht (Abb. 4).

Die von SEMEVOLOS et al. (2001) dargestellten Ergebnisse wurden anhand von Pferden, die sich schon im Heilungsprozess der Osteochondrose befanden, ermittelt. Demzufolge kann nicht mit Sicherheit davon ausgegangen werden, dass die Befunde auch kausal bei den erkrankten Tieren eine Rolle spielen.

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

200 Growth Factor mRNA Expression

IGF-I TGF-β

OC-affected AMC

*

Abbildung 4: Results of

noncompetitive quantitative polymerase chain reaktion of insulin-like growth factor I (IGF-I) and transforming growth factor-β in OC-affected and normal age- matched control (AMC) cartilage.

Significant (*p = 0,023) increase in the amount of IGF-I in OC- affected samples, compared with AMC (SEMEVOLOS et al. 2001).

Die erste bei der Osteochondrose auftretende Veränderung ist eine lokale Verdickung des epiphysären Knorpels (AUER 2002). Die Ursache dafür konnte allerdings bis heute nicht befriedigend geklärt werden (AUER 2002, GLADE 1986, JEFFCOTT 1991, WAGNER VON

MATTHIESEN 1994). Mikroskopisch konnte in den tiefen Schichten des verdickten Knorpels eine Retention von hypertrophierenden Knorpelzellen bei minimaler Kalzifikation nachgewiesen werden. Ebenfalls wurden in frühen Entwicklungsphasen Störungen der Gefässversorgung innerhalb der Wachstumsfuge nachgewiesen. Entgegen der früher gehegten Meinung, dass die Wachstumsfuge von keinerlei Gefäßen durchzogen wird, wurde inzwischen erwiesen, dass transepiphysale Gefäße vielmehr für eine normale Knorpel- und