M E D I Z I N
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A2240 Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 97½½½½Heft 34–35½½½½28. August 2000
Erarbeitet in Zusammenarbeit von:
Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrank- heiten (DGVS)/Arbeitsgemeinschaft Gastroenterologische On- kologie (AGO), Bund Deutscher Internisten, Arbeitsgemein- schaft Internistische Onkologie der Deutschen Krebsgesell- schaft, Arbeitsgemeinschaft Radiologische Onkologie/Deutsche Gesellschaft für Radio-Onkologie/Deutsche Radiologische Ge- sellschaft, Deutsche Gesellschaft für Chirurgie/Chirurgische Ar- beitsgemeinschaft Onkologie, Deutsche Gesellschaft für Hu- mangenetik, Deutsche Gesellschaft für Pathologie, Deutsche Krebshilfe, Deutsche Krebsgesellschaft/Informationszentrum für Standards in der Onkologie (ISTO), Kassenärztliche Bundes- vereinigung/Zentralinstitut für Kassenärztliche Versorgung in der BRD
Mitglieder der Arbeitsgruppe waren:
Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechsel- krankheiten (DGVS)/Arbeitsgemeinschaft Gastroentero- logische Onkologie
Adler G., Ulm; Ell C., Wiesbaden; Fibbe C., Hamburg; Fleig W., Halle; Fölsch U., Kiel; Frühmorgen P., Ludwigsburg; Graeven U., Bochum; Hahn S., Bochum; Holstege A., Landshut; Hotz J., Cel- le; Kleber G., Halle; Kubicka S., Hannover; Lankisch P., Lüne- burg; Layer P., Hamburg; Liebe S., Rostock; Lochs H., Berlin;
Manns M., Hannover; Mössner J., Leipzig; Neuhaus H., Düssel- dorf; Pausch J., Kassel; Petrasch S., Bottrop; Porschen R., Tübin- gen; Pox C., Bochum; Riemann J., Ludwigshafen; Sauerbruch T., Bonn; Schmiegel W., Bochum; Schmitt W., München; Schölme- rich J., Regensburg; Zeitz M., Homburg
DGVS und Bund Deutscher Internisten (BDI): Arbeits- gemeinschaft Qualitätssicherung: Birkner B., München; – Vor- sitzender der Sektion Gastroenterologie: Strauch M., München Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie: Schmoll H.- J., Halle
Arbeitsgemeinschaft Radiologische Onkologie/Deutsche Gesellschaft für Radio-Onkologie/Deutsche Radiologi- sche Gesellschaft: Bamberg M., Tübingen; Budach W., Tübin- gen; Hinkelbein W., Berlin
Deutsche Gesellschaft für Chirurgie/Chirurgische Arbeits- gemeinschaft Onkologie : Buhr H.-J., Berlin; Herfarth C., Hei- delberg; Hohenberger W., Erlangen; Junginger T., Mainz; Leh- nert T., Heidelberg
Deutsche Gesellschaft für Humangenetik: Epplen J., Bochum; Propping P., Bonn
Deutsche Gesellschaft für klinische Chemie: Wagener C., Hamburg
Deutsche Gesellschaft für Pathologie (DGP): Gabbert H., Düsseldorf
Deutsche Krebshilfe und DGP: Fischer R., Köln
Deutsche Krebsgesellschaft/Informationszentrum für Standards in der Onkologie (ISTO): Drings P., Rohrbach; Her- manek P., Erlangen; Prescher A., Frankfurt
Kassenärztliche Bundesvereinigung/Zentralinstitut für Kassenärztliche Versorgung in der BRD: von Karsa L.
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A 2234–2240 [Heft 34–35]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Wolff Schmiegel Ruhr-Universität Bochum Medizinische Universitätsklinik Knappschaftskrankenhaus In der Schornau 23–25 44892 Bochum (Langendreer)
E-Mail: Wolff.Schmiegel@ruhr-uni-bochum
In zwei amerikanischen Studien konnte gezeigt werden, dass eine faserreiche Kost mit niedrigem Fettanteil die Rezi- divrate kolorektaler Adenome nicht zu senken vermag. An der ersten Studie nahmen 2 079 Männer und Frauen im Alter über 35 Jahre teil, bei denen ein oder mehrere kolorektale Adenome ent- fernt worden waren. Die Patienten er- hielten nur 20 Prozent Fett und 17 g Roh- faser pro 1 000 Kalorien in Form von Früchten und Gemüse. Hinsichtlich der Rezidivrate von Polypen war nach vier Jahren kein Unterschied zwischen den Patienten, die diese Diät erhalten hatten und einer Normalkost zu verzeichnen. In der zweiten Studie wurden 1 429 Männer
und Frauen im Alter zwischen 40 und 80 Jahren randomisiert und erhielten ent- weder 13,5 g Fasern pro Tag oder 2 g Fa- sern pro Tag. Auch hier war durch die faserreiche Kost kein protektiver Effekt hinsichtlich der Rezidivrate kolorektaler
Adenome zu verzeichnen. w
Schatzkin A, Lanza E, Corle D: Lack of effect of a low-fat, high-fiber diet on the reccurrence of colorectal adeno- mas. N Engl J Med 2000; 342: 1149–1155.
Schatzkin, M.D., National Cancer Institute, Bethesda, Massachusetts, USA.
Alberts DS, Martinez ME, Roe DJ et al.: Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of co- lorectal adenomas. N Engl J Med 2000; 342: 1156–1162.
Alberts DS, M.D., Arizona Cancer Center, P. O. Box 24 5024, Tucson, AZ 85724-5024, USA.
Diät verhindert nicht Rezidive kolorektaler Adenome
Referiert
Die Frage, ob Helicobacter pylori vor einer Refluxkrankheit der Speiseröh- re schützt, wird derzeit heiß diskutiert.
Die japanischen Autoren konnten zei- gen, dass die Entwicklung einer atro- phischen Gastritis durch Helicobacter pylori zur Ausheilung einer Reflux- ösophagitis führt. Sie konnten auch, ebenso wie eine zweite Arbeitsgrup- pe, zeigen, dass eine negative Korrela- tion zwischen der Häufigkeit einer Helicobacter-pylori-Infektion und der Schwere einer Refluxösophagitis be- steht. Aus beiden Studien lässt sich ableiten, dass Helicobacter pylori in
der Tat vor dem Auftreten einer Re- fluxösophagitis schützt. w
Koike T, Ohara S, Sekine H et al.: Helicobacter pylori in- fection inhibits reflux esophagitis by inducing atrophic gastritis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3468–3472.
The Third Department of Internal Medicine, Tohoky Uni- versity School of Medicine, 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai Miyagi 980-8574, Japan.
Shirota T, Kusano M, Kawamura O et al.: Helicobacter pylori infection correlates with severity of reflux esopha- gitis: with manometry findings. J Gastroenterol 1999;
34: 553–559.
First Department of Internal Medicine, School of Medi- cine, Gunma University, 3-39-15 Showamachi, Maebas- hi 371-0034, Japan.
Refluxösophagitis und Helicobacter pylori
Referiert
Unter Ticlopidin entwickelte einer von 1 600 bis 5 000 Patienten eine thromboti- sche thrombozytopenische Purpura.
Derartige Veränderungen wurden bei 20 000 Patienten während der Monito- ring-Phase von Clopidogrel nicht beob- achtet. Inzwischen sind über drei Millio- nen Patienten mit Clopidogrel behandelt worden. Unter einer Clopidogrel-Thera- pie entwickelten elf Patienten in der Re- gel innerhalb der ersten zwei Wochen nach Behandlungsbeginn eine thrombo-
tische thrombozytopenische Purpura.
Zehn der elf Patienten profitierten von einem Plasma-Austausch, ein Patient verstarb kurz nach Diagnosestellung.
Die Autoren empfehlen, auch unter Clo- pidogrel eine Überwachung der Throm- bozytenzahl vorzunehmen. w Bennett CL, Connors JM, Carwile JM et al.: Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with clopidogrel.
N Engl J Med 2000; 342: 1773–1777.
Dr. Bennett, Veterans Affairs Chicago Healthcare Sy- stems, Lakeside Division, Chicago, IL 60611, USA.
Thrombotische thrombozytopenische Purpura unter Clopidogrel
Referiert
