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Vorhofflimmern: primär keine Antiarrhythmika!

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Academic year: 2022

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Eine medikamentöse antiar - rhythmische Behandlung ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern routinemässig nicht angezeigt. Das bestätigt die Atrial-Fibrillation-and-Congestive- Heart-Failure-(AF-CHF-)Studie, deren Ergebnisse im vergangenen Jahr im «New England Journal of Medicine» publiziert wurden.

N E W E N G L A N D J O U R N A L O F M E D I C I N E

Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz sind zwei Herzerkrankungen, die mit einer hohen Morbidität und Mortalität einhergehen – und zu allem Überfluss fördern sie sich gegenseitig auch noch in ihrer Entstehung. Vorhofflimmern kann zu Herzinsuffizienz führen, diese wie- derum kann ein Vorhofflimmern hervor- rufen. Etwa 10 bis 50 Prozent der herz - insuffizienten Patienten haben gleichzei- tig ein Vorhofflimmern. Angesichts der ungünstigen Prognose liegt es nahe zu versuchen, die Arrhythmie durch elektri- sche Kardioversion oder medikamentös mit Antiarrhythmika in den Sinusrhyth- mus zurückzuführen. Allein das Unter- fangen erweist sich als besonders schwierig, da Herzinsuffiziente Antiar- rythmika oft schlecht vertragen. Auf- grund bisheriger Studiendaten wird eine

Antiarrhythmikatherapie bei Vorhofflim- mern auch im Allgemeinen nicht routi- nemässig empfohlen.

Studie mit fast 1400 Teilnehmern

Die AF-CHF-Studie hat diese Einschät- zung nun auch für Patienten mit Herz insuffizienz und linksventrikulärer Funktionsstörung bestätigt. An der inter- nationalen Multizenterstudie nahmen 1376 Patienten teil. Alle wiesen Vorhof- flimmern und eine Herzinsuffizienz mit einer linksventrikulären Auswurffrak- tion von unter 35 Prozent auf. Eine Hälfte wurde der «Puls»-Kontrollgruppe zugeteilt. Die Patienten wurden auf Beta - blocker und Digitalis in der individuell erforderlichen Dosierung eingestellt. Ziel der Behandlung war eine Ruhefrequenz von unter 80 Schlägen pro Minute und ein Puls von unter 110 Schlägen pro Minute nach sechsminütigem Gehtest – ermittelt jeweils anhand eines Elektro- kardiogramms.

Die «Rhythmus»-Gruppe unterzog sich hingegen einer aggressiven Behandlung mit Antiarrhythmika. Wenn es nicht in- nert sechs Wochen gelang, die Patienten in den Sinusrhythmus zu überführen, erfolgte die elektrische Kardioversion.

Medikament der Wahl war Amiodaron, aber auch Sotalol oder Dofetilid waren erlaubt. Patienten beider Behandlungs- gruppen kamen im übrigen in den Genuss der üblichen Herzinsuffizienz- therapie.

Kein Vorteil durch Anti- arrhythmika

Als primärer Studienendpunkt war kar- diovaskulärer Tod festgelegt worden. Die Patienten waren durchschnittlich über einen Zeitraum von 37 Monaten, also gut

drei Jahre, beobachtet worden. Während dieser Zeit verstarben 182 Patienten (27%) in der «Rhythmus»-Kontrollgruppe» ge- gen über 175 (25%) in der «Frequenz»- Kontrollgruppe» – mit anderen Worten:

Die antiarrhythmische Therapie brachte überhaupt keinen Vorteil. Stattdessen mussten die Patienten sogar öfter hospi- talisiert werden. Wenig erfreulich fiel auch das Bild bei den vordefinierten sekundären Studienendpunkten aus:

Hinsichtlich Gesamtmortalität, Schlag- anfallrate und Verschlechterung einer Herzinsuffizienz ergaben sich keine sig- nifikanten Unterschiede zwischen den Therapiegruppen.

Fazit der Autoren: Die Kontrolle der Herzfrequenz sollte auch bei herzinsuffi- zienten Patienten mit Vorhofflimmern das primäre Vorgehen darstellen. Sie weisen darauf hin, dass die Ergebnisse aber nicht automatisch auf Patienten mit Herzinsuffizienz und erhaltener links- ven trikulärer Funktion übertragbar seien.

Ein Grund für den ausbleibenden Erfolg könnte die Toxizität der Antiarrythmika sein. Für das hauptsächlich eingesetzte Amiodaron war in früheren Studien al- lerdings kein Überlebensnachteil doku- mentiert worden. Im Lauf der AF-CHF- Studie nahm die Zahl der mit Amiodaron Therapierten aber ab, sei es aufgrund von Unwirksamkeit oder aber wegen Unverträglichkeit. 21 Prozent der Patien- ten wechselten von der «Rhythmus»- Gruppe zur «Puls»-Gruppe, weil sich unter den Antiarrhythmika kein Sinus- rhythmus einstellte.

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ARS MEDICI 3 2009

Vorhofflimmern: primär keine Antiarrhythmika!

Ergebnisse der AF-CHF-Studie

S T U D I E R E F E R I E R T

Merksätze

Bei herzinsuffizienten Patienten mit Vor- hofflimmern ist die primäre Strategie die Einstellung der Herzfrequenz mit Digita- lis/Beta blockern.

Die Überführung in einen Sinusrhythmus

mit Amiodaron ist zumeist nicht erfolg-

versprechender.

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S T U D I E R E F E R I E R T

Die Studienautoren halten es für mög- lich, dass das Vorhofflimmern vor allem einen Marker darstellt, der eine schlechte Prognose der Herzinsuffizienz anzeigt.

Das eigentliche Problem sei die einge- schränkte Ventrikelfunktion, die neuro- hormonelle Aktivierung und die Ent - zündungsvorgänge, während dem Vor- hofflimmern womöglich gar keine eigen ständige Bedeutung für den «out- come» zugeschrieben werden könne.

Diese Auffassung teilen auch die Edito- rialisten Michael E. Cain und Anne B.

Curtis. Sie gehen allerdings davon aus, dass ein Sinusrhythmus besser für die Patienten wäre. Um diesen zu erzielen, fehlten aber momentan die geeigneten Medikamente. Möglicherweise könnte sich das Katheterablationsverfahren als eine bessere Alternative erweisen. Ent- sprechende Vergleichsstudien zur Wirk- samkeit von Antiarrhythmika und Abla- tion sind im Gang. Nach Meinung der Editorialisten sollte es bei diesen Unter- suchungen nicht nur um die Frage gehen, wie oft es gelingt, einen Sinus- rhythmus herzustellen und die Sym - ptome zu beseitigen, ebenso wichtig sei es, Mortalitäts- und Morbiditätsraten miteinander zu vergleichen. Nicht zu- letzt müsse auch für die Katheterabla- tion erst noch gezeigt werden, dass sie es mit der schlichten Einstellung der Herzfrequenz aufnehmen könne. Dieses Vorgehen sei derzeit eine durchaus brauchbare und zudem kosteneffektive

Strategie.

Denis Roy, et al.: Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008; 358:

2667—2677.

Michael E. Cain, Anne B. Curtis: Rhythm control in atrial fibrillation — one setback after another. N Engl J Med 2008; 358:

2725—2727.

Uwe Beise

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