Archiv "Zerebrale Arteriosklerose" (03.06.1983)

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Heft 22 vom 3. Juni 1983

Ein spezifisches Erschei- nungsbild der zerebralen Arte- riosklerose gibt es nicht; viel- mehr manifestieren sich lokale oder globale Hirndurchblu- tungsstörungen, unter denen allerdings die Arteriosklerose ursächlich an erster Stelle steht, klinisch im Bilde eines fortschreitenden hirnorgani- schen Psychesyndroms bis hin zur (Multi-lnfarkt-)Demenz oder eines zerebralen Insultes infolge einer lokalen Ischämie oder einer intrazerebralen Massenblutung. Unterschied- liche Verlaufsformen (TIA, PRIND, progressive and completed strake) und Gefäßab-

schnitt~ (A. carotis interna und ihre Äste, A. vertebralis, basilaris und deren Äste) be- stimmen die neurologische, psychopathalogische und neuropsychologische Sympto- matik. Diese wird, mehr oder weniger grob schematisiert, ta- bellarisch zusammengefaSt dargestellt. Das klinische Bild der Ischämie ist meist weniger akut als das einer Blu- tung (häufig bei Belastung).

ARTERIOSKLEROSE-SERIE

Zerebrale Arteriosklerose

Ihr Erscheinungsbild

unter Einbeziehung extrakranieller Gefäßverschlüsse

Gerhard Paal

Aus der Neurologischen Abteilung

(Chefarzt: Professor Dr. med. Gerhard Paal)

des Städtischen Krankenhauses München-Harlaching

Einleitung

Arteriosklerotische Gefäßprozesse sind die häufigste Ursache zere- bravaskulärer Erkrankungen über- haupt. Ein spezifisches klinisch,es Erscheinungsbild der zerebralen Gefäßsklerose einschließlich der extrakraniellen Gefäßveränderun- gen gibt es nicht, allenfalls kann eine nachgewiesene generalisier- te oder kardiale Gefäßsklerose für eine arteriosklerotische Ätiologie zerebraler Funktionsstörungen sprechen. Selbst das Alter allein rechtfertigt noch nicht die Annah- me einer entsprechenden Genese, denn zweifellos können auch an- dere Ursachen zu entsprechenden Krankheitsbildern führen. Dies gilt besonders auch für diffuse Pro- zesse, die uns nicht im Bilde eines zerebralen Insultes begegnen.

ln den Darstellungen 1 und 2 ist die Versorgung des Gehirns aus den zuführenden Karotiden und Vertebralarterien mit ihren haupt- sächlichen Kollateralen - nicht nur über den Circulus arteriosus Willisi- wiedergegeben.

~ Die klinische Diagnostik fußt in erster Linie auf einer exakten Er-

hebung der Anamnese Berück- sichtigung der verschiedenen Ri- sikofaktoren, insbesondere vasku- lärer Störungen (Herzinfarkte, koronare Herzerkrankungen, Claudi- catio intermittens usw.), und auf der Erhebung des neurologischen Status, gefolgt von der apparativen Diagnostik. Hierbei gewinnt in zunehmendem Maße die Doppler- sonographie der zuführenden Hirnarterien an Bedeutung. Mit ihrer Hilfe gelingt es, in etwa 85 Pro- zent hämedynamisch relevante extrakranielle Stenosen und Ver- schlüsse nachzuweisen. Mit Hilfe des EEG lassen sich Allgemein- und Herdveränderungen bzw. Sei- tendifferenzen als Ausdruck funk- tioneller Beeinträchtigungen der aktuellen Neuronenaktivität sicht- bar machen; mit der Echo-Enze- phalagraphie lassen sich im Früh- stadium durch Verschiebung des Mittelechos raumfordernde Mas- senblutungen nachweisen. ln späteren Stadien kann die Verla- gerung auch Ausdruck eines lokalen ischämischen Hirnödems sein.

Die dynamische und statische Hirnszintigraphie gibt orientieren- de Hinweise auf Strömungsbehin- derungen im Bereich der Karoti- den und auf lokale intrakranielle Ausgabe A DEUTSCHES ARZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 22 vom 3. Juni 1983 29

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Zerebrale Arteriosklerose

Veränderungen infolge einer umschriebenen Ischämie oder einer Blutung. Mit der kraniellen Com- putertomographie (CCT) gelingt es sofort, eine intrazerebrale Blu- tung zu erkennen, während sich ischämische Infarkte im frühesten Stadium meist (noch) nicht ab- grenzen lassen, sondern sich erst innerhalb der ersten vier Tage manifestieren.

Die bisher noch nicht routinemä- ßig einzusetzende Positronen- Emissions-(PET) und die Kern- spintomographie (Nuclear Magne- tic Resonance Tomography =

NMR) erlauben es, ausgedehnte- re Funktionsstörungen aufgrund globaler oder umschriebener Stoffwechselveränderungen auch nachzuweisen, wenn ein morpho- logischer Defekt (noch) nicht vor-

CD

Aa. thoracicae internae

@ Aa. thyroideae inferiores

@ Aa. cervicales ascendentes (Rr. radiculares, Rr. spinales)

0

Aa. carotides externae (Aa. thyroideae superior, linguales, faciales)

®

Aa. vertebrales und A. spinalis anterior

®Plexus cerebelli

0

Aa. cerebri posterior

®

A. communicans anterior

liegt. Entsprechende, wenngleich weniger gut abgrenzbare Verän- derungen treten auch bei der Hirn- durchblutungsmessung mit Hilfe der Xenon-Ciearance (lnhalations- methode oder intraarterielle Injek- tion) zutage.

Nach wie vor kann jedoch die zerebrale Angiographie die besten Auskünfte über die vaskuläre Si- tuation selbst geben.

Da sie jedoch mit einem wenn auch geringen Risiko behaftet ist, sollte die Indikation hierfür, nicht zuletzt unter Berücksichtigung der Frage nach der zu erwarten- den therapeutischen Konsequenz (Thrombendarteriektomie, extra- intrakranielle Bypass-Operatio- nen) besonders streng gestellt werden.

Darstellung 1: Die für die Versorgung des Gehirns wichtigsten arteriellen Queranasto- mosen des Hirnkreislaufs (Gänshirt, 1972)

~ Die klinische Einteilung ergibt sich einmal durch die unterschied- lichen Verlaufsformen, zum anderen durch die lokalisatorische Ver- teilung der Ausfälle. So sind in Ta- belle 1 die verschiedenen Formen zusammengefaßt; in Tabelle 2 ist die Häufigkeit angiographisch ge- sicherter Stenosen und Verschlüs-

se, denen im allgemeinen charak-

teristische klinische Syndrome entsprechen, wiedergegeben. Diese Einteilung trifft jedoch keineswegs immer zu, denn durch verschiedene Steai-Mechanismen, sei es extra- oder intrazerebral, kann es auch entfernt zu Insuffi- zienzerscheinungen kommen, ja sogar kontralateral vom eigentli- chen Ort einer Gefäßveränderung, einer Stenose oder eines Ver- schlusses.

1. Die sogenannte M u lti-1 nfa rkt-De me nz

Das klinisch psychopathalogische Bild dieser zerebravaskulären In- suffizienz im engeren Sinne ist von einem charakteristischen, chronisch-progredienten und irre- versiblen Verlauf geprägt. Nicht selten lassen sich flüchtige neurologische Symptome erfragen oder entsprechende Zeichen nachweisen, die durchaus einer TIA oder einem kleinen Infarkt entsprechen können. Sie sind jedoch sehr wechselhaft und meist so diskret, daß sie dem Untersucher nur zu oft entgehen. Außerdem fehlt häu-

fig eine eindeutige Zuordnung zu

einem umschriebenen Gefäßge- biet. Aus diesem Grund kommt der gezielten Anamnese größte Be- deutung für Diagnose und Diffe- rentialdiagnose zu. Entscheiden- de Hinweise kann hierbei, neben der apparativen Diagnostik, auch die von Hachinski und Mitarbei- tern (3) in Anlehnung an Mayer- Gross entwickelte lschemic Score (1975) geben.

Als Prodromalsymptome gelten je- ne u nspezifischen Versagenszu- stände, die als pseudoneuroasthe- nisches Syndrom zu charakterisie- 32 Heft 22 vom 3. Juni 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ARZTEBLATT Ausgabe A

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® Okzipitalisanastomose: Muskeläste aus der A. vertebralis und R. descendens der A. occipitalis C) A. communicans posterior

C) Choroidea-Anastomose

C) Balkenanastomose: A. corporis callosi dorsalis aus der A. cerebri posterior und A. pericallosa

®

Leptomeningeale Anastomosen: Anterior-Posterior- Anastomose (A. frontalis posterior aus der A. pericallosa und Rr. parietooccipitales der A. cerebri posterior), Media-Posterior-Anastomose (A. gyti angularis et temporalis posterior aus der A. cerebri media und Rr.

parietooccipitales der A. cerebri posterior)

0

A. subclavia

(1) A. carotis interna C) A. carotis externa C) A. occipitalis

0

A. choroidea anterior

®

A. choroidea posterior C) A. cerebri anterior ei) A. cerebri media C) A. cerebri posterior

Darstellung 2: Die für die Versorgung des Gehirns wichtigsten kollateralen Verbin- dungen zwischen Karotis- und Vertebralissystem (Gänshirt, 1972)

34 Heft 22 vom 3. Juni 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ÄRZTEBLATT ren sind. Es handelt sich um eine

reizbare Schwäche, einen allgemeinen Leistungsabfall mit den Zeichen einer zunehmenden vegetativen Labilität, verbunden mit einem Nachlassen der Konzentra- tions- und Merkfähigkeit und mit vorzeitiger Ermüdbarkeit. Die Kranken klagen zudem über Ge- dächtnisstörungen in erster Linie des Neugedächtnisses und über verschiedene körperliche Sympto- me wie Kopfschmerzen, Schwin- del, Schlafstörungen, diffuse Glie- derschmerzen oder Parästhesien.

Im weiteren Verlauf kommt es zu

Denk- und Orientierungsstörun- gen, zu einer erschwerten Auffas- sung, zu einer fokalen Akzentu- ierung mit Übergang in ein hirnlo- kales Psychosyndrom mit neuro- psychologischen Ausfällen.

Die organische Persönlichkeits- veränderung manifestiert sich nach Huber (5) in erster Linie in einer „Abwandlung des dynami- schen Teils der Persönlichkeit".

Verstärkte Reizbarkeit und Erreg- barkeit einerseits, depressive Grundstimmung mit Antriebsmin- derung und psychomotorischer

Verlangsamung andererseits be- einflussen die Initiative des Kran- ken, seine Aktivität und Kreativität.

Zugleich vermindert sich die Rea- gibilität, und immer stärker treten Starre und Rigidität in den Vorder- grund. Dabei soll gegenüber einer primär degenerativen oder Alzhei- merschen Demenz die Aufmerk- samkeit besonders deutlich be- troffen sein (Ladurner, 7), wäh- rend Allgemeinwissen, abstraktes Denken, analytische Fähigkeiten und Assoziation keine deutlichen Unterschiede zwischen den bei- den pathogenetisch verschiedenen Gruppen erkennen lassen.

Charakteristisch für eine vaskulä- re Genese ist auch der bereits 1901 von Piäre Marie beschrie- bene Status lacunaris mit der Trias Arteriosklerotische Muskel- starre, Pseudobulbärparalyse und Zwangsaffekte.

2. Der zerebrale Insult (Schlaganfall)

Unter einem zerebralen Insult ver- stehen wir klinisch ein neurologisches Defizit, welches rasch (per- bis subakut) einsetzt und auf einer umschriebenen vaskulären Ursa- che beruht. Primär ist damit nichts über die Ursache an sich ausge- sagt.

Pathogenetisch handelt es sich entweder um einen thrombotischen oder embolischen Gefäß- verschluß oder um eine Gefäßrup- tur mit intrazerebraler oder sub- arachnoidaler Blutung.

Der Begriff des stroke der angel- sächsischen Literatur unterstellt neben intrakraniellen Blutungen bei thrombotischen und embolischen Gefäßverschlüssen in jedem Fall einen Hirninfarkt und beinhaltet damit kein flüchtiges oder transitorisches ischämisches Defizit (TIA) (Robins und Weinfeld (11)). Demgegenüber lehren uns die Ergebnisse der kraniellen Computertomographie (CCT), daß es nicht in jedem Fall initial zu entsprechenden Infarkthinweisen im CCT kommen muß und daß Ausgabe A

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auch Infarktbezirke bei passage- ren Ischämien gelegentlich nachzuweisen sind.

2.1 Der ischämische Insult

Trotz der genannten Diskrepanz zwischen klinischem Syndrom und CCT ist es für den klinischen Alltag praktikabel und sinnvoll, die verschiedenen Verlaufsformen auch weiterhin wie folgt zu defi- nieren:

Transitorisch-ischämische At- tacken (TIA), wobei das neurologi-

Verlaufsformen der zerebralen Arteriosklerose

I. Chronisch progrediente ze- rebrovaskuläre Insuffizienz im engeren Sinn (Multi-In- farkt-Demenz)

II. Zerebrale Insulte 1. Ischämischer Insult

a) passager b) persistierend 2. Intrazerebrale

Blutungen

Tabelle 1

sche Defizit sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückgebil- det haben muß.

Q Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches De- fizit (PRIND), wobei sich die neurologische Symptomatik nur lang- sam, aber ebenfalls vollständig zu- rückbildet, doch über mehr als 24 Stunden nachweisbar ist.

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Ein sich progredient entwik- kelnder Insult mit inkompletter oder fehlender Rückbildungsten- denz (progressive stroke).

• Ein persistierender kompletter Hirninfarkt, wobei die neurologische Symptomatik sich ebenfalls inkomplett oder gar nicht zurück- bildet oder gar zum Tode führt (completed stroke).

Diese Definition erlaubt weder eine sichere Differenzierung der verschiedenen ätiologischen Fakto- ren und der Pathogenese noch eine Aussage über das jeweilige pa- thomorphologische Substrakt des Insultes.

Was die Häufigkeit zerebraler In- sulte, unabhängig von ihrer Ätiolo- gie, betrifft, ergibt sich hierfür eine jährliche lnzidenzrate von etwa 140 pro 100 000 Einwohner ohne wesentliche Geschlechtsunter- schiede, wobei der Anteil ischämi- scher Hirninfarkte zu Blutungen etwa 80:20 Prozent beträgt.

Hinzu kommen etwa zwei bis drei transitorisch-ischämische Attak- ken (TIA) pro 1000 Einwohner jen- seits des 65. Lebensjahres, wobei hier die Männer deutlich über- wiegen.

Das klinische Bild wird jeweils durch den Ausfall eines Gefäßge- bietes und durch die gegebene Si- tuation der Kollateralversorgung bestimmt. Hierbei ist grob zu unterscheiden zwischen dem Karo- tis- und dem Vertebralis-Basilaris- Kreislauf, wobei ausdrücklich auf die Möglichkeit verschiedener Kombinationen zu verweisen ist.

2.1.1 Das Aortenbogensyndrom Hierbei handelt es sich um einen Überbegriff isolierter oder kom- plexer Stenosen oder Verschlüsse abgehender Hirnarterien. Das klinische Bild entspricht den betroffenen Gefäßabschnitten oder den entsprechenden Gefäßkombina- tionen. Die Diagnose wird nicht selten erleichtert durch die Abhän- gigkeit der Symptomatik von Kopf- drehungen oder -neigungen und Armbewegungen. Häufig finden sich zugleich Blutdruck- und Puls- differenzen oder Strömungsge- räusche.

Am wenigsten charakteristisch ist das Syndrom einer Stenose oder eines Verschlusses des Truncus brachiocephalicus, da die geklag- ten und objektivierbaren Syndro-

Lokalisation der arteriellen Stenosen und Verschlüsse Truncus

brachiocephalicus 0,7%

A. subclavia 2,8%

A. carotis communis 1,5%

A. carotis interna 52,0%

— extrakraniell 44,8%

— intrakraniell 7,2%

A. cerebri media 26,0%

A. cerebri anterior 2,3%

A. vertebralis 11,0%

A. basilaris 1,2%

A. cerebri posterior 2,5%

Tabelle 2: n = 320 Fälle mit 400 Stenosen und Verschlüssen (nach Dorndorf und Gänshirt, 1972)

Befunde bei Durchblutungs- störungen im Karotiskreislauf Paresen (mono, hemi) 85,4%

Parästhesien

(mono, hemi) 60,2%

Fazialisparese 41,8%

Dysphasie 29,1%

Parästhesien

im Gesicht (fazial) 25,2%

Monookuläre

Visusstörungen 20,4%

Dysarthrie 17,5%

Kopfschmerz 10,7%

Binokuläre Sehstörungen (Hemianopsie) 9,7%

Schwindel 1,9%

Anfälle 1,9%

Tabelle 3 (nach Angaben der Literatur) Ausgabe A DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 22 vom 3. Juni 1983 39

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Symptomatik bei Ischämien im vertebro-basilären System n = 112

Schwindel 73%

gerichteter ungerichteter

Vegetative Symptome 44%

Sehstörungen 35%

Gesichtsfelddefekte Amaurose

Visusstörungen anderer Art:

verändertes räumliches Sehen Achromatopsie Halluzinosen Photopsien Doppelbilder

Kopfschmerzen 31%

Hinterkopf- mit Nackenschmerzen Diffuser Kopfschmerz, ein- oder beidseitig

Sensible Störungen 29%

Mißempfindungen Minderung der

Oberflächenempfindung

Hörstörungen 27%

Subjektive Ohrgeräusche Hörminderung Schluck- und

Sprachstörungen 11%

Drop attacks 10%

Synkopale Anfälle 8%

Transiente

globale Amnesien 5%

Epileptische

Anfälle und Äquivalente 2%

Psychomotorische Anfälle

Unzinatuskrisen Grand mal Tabelle 4 (Paal, 1981)

me meist nicht als fokale neurologische Ausfallerscheinungen zu interpretieren sind (Hennerici et al., (4)).

Besondere Erwähnung verdient in diesem Zusammenhang das Sub- c/avian-steai-Syndrom aufgrund eines Verschlusses oder einer hä- modynamisch relevanten Stenose der A. subclavia. Hierbei wird das für den seitengleichen Arm erfor- derliche Blut meist der kontralateralen A. vertebralis entzogen und über die homolaterale A. vertebralis dem Arm zugeführt.

Das hierdurch entstehende Druck- gefälle im Bereich der A. basilaris führt besonders bei Tätigkeit des betroffenen Armes zum Syndrom einer vertebrobasilären Insuffi- zienz, ja bisweilen auch zu Ent- zugserscheinungen des Karotis- kreislaufs. Konstante Blutdruck- differenzen über 20 mmHg kön- nen für die Diagnose richtung- weisend sein. Sie ist dann, wie bei allen Aortenbogensyndromen, dopplersono- und angiographisch zu sichern.

2.1.2 Das Syndrom

der A. carotis und ihrer Äste Karotisstenosen oder -verschlüsse kommen oft beidseitig vor und gehen in über 70 Prozent auch mit nachweisbaren Veränderungen anderer Gefäßabschnitte einher, was Anlaß gibt, noch einmal nach- drücklich darauf hinzuweisen, daß es sich bei arteriosklerotisch bedingten zerebralen Gefäßprozes- sen nur um einen Teil eines gene- rellen Prozesses handelt, was für Therapie und Prognose von be- sonderer Wichtigkeit ist.

Bei Verschlüssen der A. carotis handelt es sich meist um die Folge einer obstruktiven Gefäßerkran- kung auf arteriosklerotischer Grundlage, doch können lokale ul- zerierende arteriosklerotische Pla- ques in erster Linie im Bereich der A. carotis interna auch zu arterie- arteriellen zerebralen Embolien führen, die sich dann meist im kli-

nischen Bilde eines TIA manifestieren, worunter auch die Amau- rosis fugax zu zählen ist.

~ Ein allmählich sich entwickeln- der Verschluß mit gutem Kollate- ralkreislauf kann klinisch stumm, also asymptomatisch verlaufen.

~ Ein Verschluß oder eine häme- dynamisch relevante Stenose der A. carotis communis führt im we- sentlichen zum klinischen Syn- drom entsprechender Störungen der A. carotis interna.

~ Eine Durchblutungsstörung der A. carotis externa manifestiert sich in erster Linie durch Ge- sichts- und/oder Hinterkopf- schmerzen, bisweilen auch durch umschriebene Zungen-, Kopfhaut- oder seltener durch Nasenseptum- nekrosen.

Tabelle 3 gibt einen kursorischen Überblick über die klinische Sym- ptomatik bei Durchblutungsstö- rungen der A. carotis interna, die weitgehend einer Ischämie im Be- reich der mittleren Hirnarterie entspricht, seltener einer entsprechenden Störung der A. cerebri anterior oder posterior.

in etwa 30 bis 60 Prozent gehen einem manifesten Verschluß der A. carotis interna Prodromi vor- aus, nicht selten in Form einer allgemeinen Müdigkeit und Abge- schlagenheit, verbunden mit oft halbseitig betonten Kopfschmer- zen. Auffallend häufig finden sich in der Vorgeschichte der Kranken TIAs (50 bis 75 Prozent).

Charakteristisch für einen Karotis- verschluß ist das klinische Ver- laufsbild eines progressive strake über Stunden, während ein langer Verlauf eher für eine entzündliche Genese spricht. Im Vordergrund der klinischen Symptomatik steht eine brachiofazialbetonte, kontralaterale Hemiparese, bisweilen verbunden mit einer gleichgerich- teten homonymen Hemianopsie und, bei Betroffenheit der domi- nanten Hemisphäre, mit neuropsy- chologischen Ausfällen. Reicht 40 Heft 22 vom 3. Juni 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ARZTEBLATT Ausgabe A

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ein Karotisverschluß hinauf bis zum Abgang der A. ophthalmica, so resultiert hierdurch auch eine gleichseitige Amaurosis und, bei längerem Bestehen, eine Optikus- atrophie.

Die Einbeziehung der Vasa nutri- cia des Halssympathikus in einer Thrombose der A. carotis ist wahrscheinlich Anlaß für das nicht selten zu beobachtende periphere Horner-Syndrom.

Ein Verschluß der A. cerebri media führt ebenfalls zu einer brachiofa- zialbetonten sensomotorischen Hemiparese, meist mit homony- mer Hemianopsie zur Gegenseite.

Symptomatik des Basilarisver- schlusses; n= 282

Bewußtseinsstörungen 78,3%

Motorische Ausfälle 75,9%

Pupillenstörungen 49,7%

Pseudobulbäre

Symptome 44,3%

Okulomotorische

Störungen 42,9%

Fazialisparesen 38,7%

Die sensiblen Halbseitenausfälle und die Störungen der höheren Sinnesleistungen sind meist stär- ker ausgeprägt als bei den Karotis- verschlüssen.

Durchblutungsstörungen im Ver- sorgungsbereich der A. cerebri anterior führen meist zu einer beinbetonten sensomotorischen (Hemi-)parese, bisweilen mit einer dysarthrischen Sprechstörung.

Ein Verschluß der A. cerebri poste- rior, der sowohl von der A. carotis interna wie auch von der A. basilaris entspringen kann, markiert sich in erster Linie durch homony- me hemianopische Gesichtsfeld-

Symptomatik des ischämischen Kleinhirninfarktes;

n=70

Schwindel 73%

Vegetative Störungen:

Erbrechen 50,0%

Übelkeit 25,7%

Schweißausbruch 11,4%

Diarrhoe 4,3%

defekte zur kontralateralen Seite hin, bisweilen verbunden mit opti- schen Sensationen im anopischen Bezirk.

Auch hier finden sich motorische und ebenso sensible Halbseiten- störungen. Ferner sind psychopathologische Phänomene wie am- nestische Episoden zu erwähnen, die nur allzu häufig verkannt werden.

Schließlich kommt es durch Betei- ligung entsprechender Äste zum Thalamus und rostralen Hirn- stamm auch zu extrapyramidalen hemichoreatischen und hemiballi- stischen Bewegungsstörungen.

Symptomatik der Hirnblutung Bewußtseinsverlust 86-95%

Dauer: bis 30 Minuten 65%

bis 2 Stunden 23%

bis 12 Stunden 12%

bis 13 Tage

Aphasie 45%

(dominante Hemisphäre) Hirnnervenausfälle 40%

Tonusstörungen 28,4%

Sensible Ausfälle 23,4%

Nystagmus 23,0%

Schwindel 22,3%

Kopfschmerzen 49%

Gleichgewichts- und Koordinations-

störungen 44%

Sehstörungen 41%

Hemiplegie 35-61%

kontralateral motorisch und gemischt Pillenödem

und retinale Blutungen Kopfschmerz 20,2%

Sehstörungen 15,2%

Übelkeit und Erbrechen 15,2%

Kleinhirnzeichen 14,2%

Bewußtseinsstörungen 36%

Bewußtlosigkeit 10,0%

Sprach- und

Sprechstörungen 36%

Anfälle 1,7-25%

(fokal und generalisiert)

Psychopathologische

Veränderungen 20%

Basale

Hirnnervenstörungen 10,3%

Krämpfe 6,7%

Tabelle 5 (Laubauge et al. 1981)

Hörstörungen 13%

Schluckstörungen 11%

Anfälle 1%

Tabelle 6 (Paal und Fritsch, 1982)

Kopf- und

Nackenschmerzen 15%

Hirndruck 14%

Tabelle 7 (nach Angaben der Literatur)

Ausgabe A DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 22 vom 3. Juni 1983 43

(7)

Symptomatik der Kleinhirnblutung; n = 28 Bewußtseinsstörungen Vegetative Störungen Kopfschmerzen Schwindel

Gleichgewichts- und Koo rd inatio nsstö ru nge n Sehstörungen

Sprach- und Sprachstörungen Anfälle

86%

62%

33%

29%

14%

10%

Tabelle 8 (nach Paal und Fritsch, 1982)

2.1.3 Syndrome der vertebro-basilären Durchblutungsstörungen

Die TIA im vertebrobasilären Sy- stem begegnet uns im Bilde der vertebrobasilären Insuffizienz, wobei der Übergang zu Infarkten glei- tend ist, denn beide Krankheitsbil- der sind klinisch nicht immer ein- deutig voneinander zu trennen. Ih- nen gemeinsam ist jedoch eine Störung der Hämodynamik in der ,,Vertebro-basilaris-posterior-Ach- se" ( Dorndorf und Gänshirt, (1 )).

Tabelle 4 enthält einen Überblick über die von den Kranken geklag- te Symptomatik. Unter den isch- ämischen Infarkten im vertebroba- silären System lassen sich folgen- de Syndrome unterscheiden:

1. Das mediale und

2. das laterale Syndrom der Me- dulla oblongata;

3. das mediale und

4. das laterale Pans-Syndrom;

5. das mesenzephale Syndrom; 6. das Kleinhirnsyndrom;

7. das Syndrom der A. cerebri posterior.

Nach Dorndorf und Gänshirt (1) kommt einer weiteren Differenzie- rung vaskulärer Hirnstammsyn-

drome, wie sie "meist mit den klassischen Namen der Neurolo- gie verbunden sind ... eine nen- nenswerte klinische Bedeutung nicht zu ... Wenn diese epony- men Syndrome mehr und mehr in Vergessenheit geraten, so nicht ganz zu Unrecht, de,1n sie kommen in reiner Form mit Ausnahme des Wallenbergsehen lateralen Oblongatasyndroms nur selten vor, sie werden in der Literatur un- terschiedlich weit gefaßt, und- ihr schwerster Mangel - sie beruhen nicht selten auf unzureichend un- tersuchten und manchmal nicht einmal autoptisch gesicherten Einzelfällen". Die verschiedenen Hirnstammsyndrome sind klinisch durch Kombinationen von Hirn- nervenausfällen, Blickparesen, ataktischen Zeichen, Störungen von seiten der langen sensiblen bis hin zu motorischen Bahnen charakterisiert, auf die näher ein- zugehen den Rahmen dieser Über- sicht sprengen würde.

..,. Das Syndrom des Verschlusses der A. basilaris

Ein Verschluß der A. basilaris fin- det sich unter allen Hirngefäßver- schlüssen in etwa 1,25 Prozent.

Labauge und Mitarbeiter (6) faßten die Symptomatik in der nachste- henden Tabelle zusammen (Tabel- le 5). Im Vordergrund stehen Be- wußtseinsstörungen bis hin zum wachen Koma als ein prognostisch ungünstiges Zeichen. Meist führen eine sich entwickelnde zentrale Hypertonie, eine Hyper- thermie und zentrale Zuckerregu- lationsstörungen im weiteren Ver- lauf zum Tode. Etwa gleich häufig sind motorische Ausfälle, und hier besonders das Syndrom einer spa- stischen Tetraparese mit einer ausgeprägten Ataxie in erster Li- nie der oberen, schließlich auch der unteren Extremitäten.

..,. Der Kleinhirninfarkt

Während das Syndrom des Klein- hirninfarktes vor Beginn der CCT- Ära so gut wie keine Beachtung fand, lassen sich computer-tomo-

graphisch auffallend häufig isch- ämische Infarkte objektivieren (7,5 Prozent unter allen ischämischen

Hirninfarkten (Paal und Fritsch

(1 0)). Die folgendeTabeile 6 gibt einen Überblick über die Symp- tomatik. Sowohl klinisch wie auch computertomographisch erscheint eine isolierte Kleinhirn- schädigung aufgrundder vaskulä- ren Versorgung des Kleinhirns durch die A. cerebelli inferior posterior, -anterior und die A. cerebelli superior mit ihren jeweili- gen Ästen seltener als eine Kombi-

Klinische Symptomatik von Pansblutungen Akute Bewußtlosigkeit, bisweilen nach kurzer

Verwirrtheit 80%

Pupillenstörungen:

eng und reaktionslos 65%

weit und reaktionslos 21%

seitendifferent und

reaktionslos 14%

bisweilen Lichtreaktion auch bei Eng- oder Weit-· stellung noch erhalten Hemiplegia alternans

homolaterale Fazialislähmung kontralaterale Hemiplegie Blicklähmung zur Herdseite Foville-Syndrom Tetraparese Babinski-Reflex beiderseits positiv

Krämpfe 22%

Zentrale Hyperthermie Zentrale Atemstörung

Blutiger Liquor 75%

Tabelle 9 (nach Angaben der Literatur) 44 Heft 22 vom 3. Juni 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ARZTEBLATT Ausgabe A

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nation mit Hirnstamm- und Brük- kensymptomen. Das klinische Bild ist prognostisch keineswegs un- günstiger als das ischämischer Großhirninfarkte.

2.2 Intrazerebrale Blutungen Arteriosklerose und arterielle Hy- pertonie sind die häufigsten Ursa- chen einer Hirnmassenblutung.

Bei - einer arteriellen Hypertonie kommt es wahrscheinlich in der Mehrzahl der Fälle zu einer Ruptur kleiner Endarterien, nicht selten auf dem Boden hypertoniebeding- ter Mikroaneurysmen, und zwar bevorzugt im Brückenfuß, im Tha- lamus und in der inneren Kapsel.

Die Anzahl der Blutungen nimmt mit zunehmendem Alter zu. Über- sichten über die Symptomatik der Hirnblutungen, der Kleinhirnblu- tungen und der Ponsblutungen sind in den Tabellen 7, 8 und 9 wiedergegeben.

Als prognostisch besonders un- günstig werden meist Ventrikel- einbruchblutungen angesehen, wobei die Ergebnisse der CCT dies jedoch relativieren, denn nicht selten hat man den Ein- druck, daß eine Einblutung in einen Seitenventrikel zugleich auch zu einer Entlastung der blutungs- bedingten Raumforderung und somit zu einer Besserung der Pro- gnose beitragen kann. Progno- stisch ungünstig erscheint demge- genüber eine Tamponade des drit- ten, besonders auch des vierten Ventrikels mit dem klinischen Syn- drom Koma, zunächst enge, spä- ter weite lichtstarre Pupillen, er- loschene Reflexe, Streckkrämpfe und Zeichen einer vegetativen Dysregulation.

3. Differentialdiagnose

Zwar ist die Arteriosklerose die häufigste Ursache zerebraler Ge- fäßprozesse, doch ist ein positiver Beweis der arteriosklerotischen Ätiologie in vivo nicht immer leicht. Hinweise darauf können in

erster Linie entsprechende Gefäß- veränderungen auch an anderen Organen geben (koronare Herzer- krankung, Claudicatio intermittens, arteriosklerotischer Fundus am Auge); ferner der Nachweis von Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes mellitus, Erhöhung der Blutfette und Nikotinabusus), das Alter der Kranken und nicht zuletzt der Nachweis entsprechender Ge- fäßveränderungen im Dopplerso- no- oder Angiogramm. Das klinische Bild der lschämie ist meist weniger akut als das einer Blu- tung, weniger schwer oder umfas- send und tritt meist in Ruhe auf, oft im Schlaf während der frühen Morgenstunden, Blutungen dem- gegenüber häufiger unter der Ar- beit und bei Belastung. Auch gehen letztere häufiger mit Bewußt- seinsstörungen einher. Dennoch ist eine sichere Differenzierung, lschämie — Blutung, nur computertomographisch möglich.

Literatur

(1) Dorndorf, W.; Gänshirt, H.: Die Klinik der arteriellen zerebralen Gefäßverschlüsse, In:

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Professor Dr. med.

Gerhard Paal, Chefarzt Neurologische Abteilung Städtisches Krankenhaus München-Harlaching Sanatoriumsplatz 2 8000 München 90

FÜR SIE GELESEN

Antiamylasen

(„Starch-blockers") ohne Bedeutung für die Gewichtsreduktion

1975 wurde von Marshall und Lau- da eine Antiamylase aus Bohnen isoliert, die Phaseolamin genannt wurde.

Ihr wurde die Eigenschaft zuge- schrieben, daß sie Amylase zu bin- den vermag und damit die Verdau- ung von Stärke hemmt.

Namentlich in den Vereinigten Staaten von Amerika wurden unter dem Oberbegriff „Starch-blockers" Präparate mit dieser Sub- stanz zur Gewichtskontrolle bzw.

-reduktion angeboten.

Die jetzt durchgeführte Untersu- chung ging der Frage nach, inwie- weit „Starch-blockers" tatsächlich in der Lage sind, die Kalorienauf- nahme aus Stärke zu mindern.

Gemessen wurde die fäkale Kalo- rienexkretion nach Verabreichung einer stärkehaltigen (100 g) Mahl- zeit (Spaghetti, Tomatensauce und Brot).

Es fanden sich bei den fünf Ver- suchspersonen keine Unterschie- de in der Kalorienexkretion bei der Einnahme von Placebo und der eines phaseolaminhaltigen Präpa- rates.

Die Autoren kamen zu dem Schluß, daß sogenannte „Starch- blockers" weder die Verdauung noch die Absorption von Stärke im Menschen hemmen, und erklären dies damit, daß das Pankreas wahrscheinlich einen deutlicheren Überschuß an Amylase sezerniert, als zur Verdauung der aufgenom- menen Stärke notwendig ist. Nkl

Bo-Linn, George W., et al.: Starch Blockers — Their Effect an Calorie Absorption from a high- starch Meal, The New England Journal of Medicine 307 (1982) 1413-1416, George W.

Bo-Linn, M. D., Department of Internal Medicine, Baylor University Medical Center, Dallas, TX 75246, USA

Ausgabe A DEUTSCHES ARZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 22 vom 3. Juni 1983 47