Protein
Nierenerkrankung?
Harn
Blut
Saluretica?
Laxantien?
Lakritze?
Biogastrone'?
Prim./sek.
Aldosteronismus?
Zusätzlich wenn diastol.
Druck bei wieder- holter Messung
über 100 mmHg Ausscheidungs-Urographie Augenhintergrund: maligner
Hochdruck?
Darstellung: Empfehlungen zur Basisdiagnostik des Hochdrucks Bei
allen Patienten
Anamnese
Blutdruckkrisen?
Rauchgewohnheiten?"
Mehrt Blutdruckmessung
Phäochromo-
j
cytom?Nierenlager: Biman, Palpation
Zur Hochdruckdiagnostik nicht unbedingt erforderliche. aber zur Erfassung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren empfehlenswerte Untersuchungen.
Sediment Glucose*
Kreatinin Kalium
Glucose*
Cholesterin*/Triglyceride*
Harnsäure'
EKG
Röntgen — Thorax Familie: Hochdruck/
Schlaganfall/Herzschlag?
Nierenkrankheiten in der Familie? selbst?
Schwangerschafts-Komplikationen?
Herzerkrankung?
Medikamente/Ovulationshemmer?
Körperl.
Unters.
Obergewicht, Aspekt Herz: Auskultation Pulse Arm/Leiste/Fuß
p
Cushing?-4 stenose? Isthmus- Zur Fortbildung
Aktuelle Medizin NOTIZEN
Der Ausschuß für Information und Fortbildung der „Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blut- druckes" hat Empfehlungen zur
Basisdiagnostik des Hochdrucks ausgearbeitet. Sie sollendem nie- dergelassenen Arzt Hinweise ge- ben, welche diagnostischen Maß-
nahmen zweckmäßig sind, um eine primäre oder sekundäre Hyperto- nie — sie ist bei etwa jedem sech- sten Hochdruckkranken zu erwar- ten — zu erkennen und sich von der Schwere der Hochdruckerkran- kung und möglichen zusätzlichen Risikofaktoren ein Bild zu machen.
Die Empfehlungen wurden von 23 auf dem Hochdruckgebiet erfahre- nen Ärzten erarbeitet und stellen ein Minimalprogramm unter dem speziellen Gesichtspunkt der Hy- pertoniediagnostik dar. Dieses Pro- gramm soll weder eine gründliche Allgemeinuntersuchung ersetzen noch weitere, in der Erstdiagnostik für notwendig erachtete Maßnah- men oder weiterführende Untersu- chungen ausschließen, wenn auf- grund der Basisdiagnostik eine definitive Beurteilung nicht mög- lich ist.
Die Empfehlungen sind in Form ei- nes Schemas (mit einigen Erläute- rungen) abgefaßt. Sie lauten wie in der Darstellung wiedergegeben.
Erläuterungen
Um zu klären, ob ein Hochdruck durch Ovulationshemmer ausgelöst oder verschlimmert worden ist, wird das Hormonpräparat ver- suchsweise für die Dauer von ca.
drei Monaten abgesetzt.
Bei Phäochromozytom treten häu- fig Blutdruckkrisen auf, jedoch be- steht in der Hälfte der Fälle ein Dauerhochdruck. Mit Sicherheit kann die Diagnose nur durch den Nachweis einer erhöhten Ausschei- dung von Katecholaminen und/
oder ihrer Metaboliten (Metane- phrine oder Vanillin-Mandelsäure) im Urin gestellt werden. Derartige Untersuchungen sollten veranlaßt werden, wenn plötzliche Druckan- stiege oder starke Blutdruck- schwankungen, Schweißausbrü- che, Tachykardien, Herzklopfen, Gesichtsblässe, Zittern, Brechreiz, Gewichtsverlust und Dyspnoe vor- liegen, ferner — unabhängig vom Lebensalter — bei jeder Hyperto- nie, die gegenüber den üblichen Antihypertensiva therapieresistent ist.
Basisdiagnostik des Hochdrucks
Empfehlungen des Ausschusses für Information und Fortbildung der Deutschen Liga zur Bekämpfung des Hochdrucks
1152 Heft 17 vom 22. April 1976
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
In der Hochdruckdiagnostik soll- te das Ausscheidungs-Urogramm möglichst als Infusions-Urogramm mit Früh- und Spätaufnahmen vor- genommen werden, da es auf diese Weise gleichzeitig der wichtigste Suchtest für einseitige Nierenarte-
rienstenosen ist.
Die vorstehenden Empfehlungen sind als Merkblatt bei der Ge- schäftsstelle der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blut- druckes e. V., 69 Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 366, kostenlos er- hältlich. Sie können auch für Fort- bildungs- oder Lehrveranstaltun- gen angefordert werden.
Für den Ausschuß für Information und Fortbildung
Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes e. V.
K. D. Bock R. Heintz
Essen Aachen
ECHO
Zu: „Zink als Arzneimittel" von Professor Dr. med. Gustav Ku- schinsky in Heft 51/1975, Sei- te 3463 f.
„Zink kann auch heilen"
„Zinkmangel scheint zu den Ursachen bisher nur schwer oder überhaupt nicht heilba- rer Krankheiten zu gehören, berichtet Professor Dr. Gu- stav Kuschinsky (Universität Mainz) im DEUTSCHEN ÄRZ- TEBLATT. Seinen Angaben zufolge können mit oral ein- zunehmenden Zinkpräpara- ten hartnäckige Unterschen- kelgeschwüre (Ulcus cruris) und sogar die unter Umstän- den tödlich verlaufende ,Acrodermatitis enteropathi- ca`, eine genetisch beding- te Ernährungsstörung mit schlimmen Hautveränderun- gen, gebessert oder geheilt werden ..." (Sindelfinger Zeitung, Sindelfingen, vom 18. März 1976)
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Primäre Oxalosis
Bei der seltenen primären endoge- nen Oxalosis ist infolge eines ge- netisch fixierten enzymatischen Defektes die Transamination sowie die oxydative Dekarboxilierung des metabolischen Oxalatvorläufers Glyoxalat blockiert. Daher wird Glyoxalat zu Oxalat oxydiert und zu Glykolat reduziert. Während die Glykolatanreicherung in Blut und Urin für den Organismus folgenlos bleibt, führt die Vergrößerung des Blutoxalatpools zu gesteigerter Oxalatausscheidung im Primär- harn.
Eine zusätzliche tubuläre Kal- ziumionensekretion führt zu massi- ver Präzipitation von Kalziumoxalat in den Tubuli und schließlich zur Kalziumoxalat-Nephrose, die infol- ge der abakteriellen chronisch-in- terstitiellen Nephritis mit Schrumpfnieren und Urämie endet.
Mit Erliegen der kompensatori- schen Hyperoxalurie lagert sich das endogene Oxalat in fast allen Geweben ab.
Bei einer 20jährigen mit Urämie und doppelseitiger Schrumptniere fanden sich beiderseits Verkalkun- gen in der Papillenregion. Nach linksseitiger Nephrektomie wurde die Diagnose: „kongenitale Oxalose bei äxalatschrumpfniere" gestellt.
Im Laufe der folgenden Jahre kam es trotz periodischer Dialyse zu ge- neralisierten Skelettschmerzen, ir- reversibler Kontraktur an der lin- ken Hand, graubrauner Hautpig- mentierung mit Induration des Sub- kutangewebes und Kachexie. Rönt- genologisch entwickelte sich eine fortschreitende Oxalatkalzinosis der rechten Niere, schwerste diffu- se Skelettdystrophie (sekundärer Hyperparathyreoidismus), diffuse amorphe Subkutisverkalkungen und generalisierte Arteriosklerose.
Der plötzliche Exitus erfolgte wahr- scheinlich durch eine Herzrhyth- musstörung (Myokardoxalose).
Der Autopsiebefund ergab unter anderem: schwere Oxalatablage- rungen in Knochen, Subkutis, Myo- kard, Synovialis, Gelenken, Menis-
ci, Arterien, Genitale und Pan- kreas, Verdrängung des blutbilden- den Knochenmarks durch Oxalat- depots und extramedulläre Häma- topoese in Leber und Milz und eine schwere Parathyreoideahyperpla- sie.
Die zu Lebzeiten aufgetretenen Adams-Stokesschen Anfälle ließen sich durch Oxalatdeposition im av- Knoten und Hisschen Bündel er- klären. Die komplexen Skelettver- änderungen bestanden aus einer Kombination von renaler Knochen- dystrophie, sekundärem Hyperpa- rathyreoidismus und generalisier- ter Oxalatdeposition. Pz
Hug, I., Mihatsch, J. M.:
Die primäre Oxalosis
Fortschr. Röntgenstr. 123 (1975) 153-162 Dr. med. Iso Hug
Universitätsinstitut für Medizinische Radio- logie, Kantonsspital
CH-4004 Basel
Pneumatosis intestinalis bei
systemischem Lupus erythematodes
Eine Pneumatosis intestinalis, bei der sich Gas in der Darmwand findet, kann mit vielen Erkrankun- gen einschließlich Kollagen-Gefäß- erkrankungen wie Skleroderma, Dermatomyositis und rheumatoider Arthritis zusammen vorkommen und bedeutet dann eine schlechte Pro- gnose. Bei einer 54jährigen ließ sich Gas in der Dickdarmwand und der Mesenterialwurzel beim Kon- trasteinlauf nachweisen, das nach einigen Tagen spontan ver- schwand. Acht Monate später starb die Patientin an der Grundkrank- heit. Trotz der noch unklaren Pa- thogenese der Pneumatosis ist wohl die intestinale Ischämie bei dem systemischen Lupus erythe- matodes die wahrscheinliche Ur-
sache. Pz
Freiman, D., Chon, H., Bilaniuk, L.:
Pneumatosis Intestinalis in Systemic Lupus Erythematosus
Radiology 116 (1975) 563-564 Department of Radiology
Hospital of the University of Pennsylvania 3400 Spruce Street
Philadelphia, Pa. 19104
FÜR SIE GELESEN Bluthochdruck
1154 Heft 17 vom 22. April 1976 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
