UNSPEZIFISCHE ENTZÜNDUNGEN:
Bronchitis
Friedrich W. Rieben
Aus der Medizinischen Universitätsklinik (Ludolf-Krehl-Klinik) Heidelberg
(Direktor: Professor Dr. med. Dr. h. c. mult. G. Schettler)
Infekte der Atemwege stellen die verbreitetste Erkrankung dar. Viren und Mukoplasmen sind in 90 Prozent als Ursache einer akuten Tracheobronchi- tis zu sehen. Für die chroni- sche Bronchitis ist in über 90 Prozent das inhalative Rau- chen verantwortlich zu ma- chen. Wird die chronische Bronchitis (10 Prozent der Be- völkerung) mit ihren Haupt- symptomen Husten und Aus- wurf (mindestens drei Monate im Jahr und dies in zwei auf- einanderfolgenden Jahren) nicht ernst genug genommen, sind schwerwiegende Folge- krankheiten wie Lungenem- physem und respiratorische Insuffizienz zu erwarten.
Infekte der Atemwege stellen die verbreitetste Erkrankung überhaupt dar. Die immense sozialmedizini- sche Bedeutung dieser Krankheit geht aus der Tatsache hervor, daß jährlich pro Kopf etwa 18 Tage Ar- beitsunfähigkeitsdauer auf Atem- wegsinfekte entfallen. Unter dem Begriff Bronchitis (Tracheobronchi- tis) versteht man sämtliche entzünd- lichen Veränderungen am Bron- chialsystem.
Von grundsätzlicher Bedeutung ist die saubere Trennung in eine akute und chronische Verlaufsform, da prinzipielle Unterschiede bezüglich der Ätiologie, der Pathologie, der Pathophysiologie, der Klinik, der Therapie sowie insbesondere des Verlaufes und der Prognose be- stehen.
1. Akute Bronchitis (Tracheobronchitis)
Akute entzündliche Atemwegsinfek- tionen sind bei Kindern und Jugend- lichen häufiger als bei Erwachse- nen. Dies erklärt sich einerseits durch die noch ungenügende Immu- nitätslage, andererseits durch das leichtere Eindringen von Mikroorga- nismen in die anatomisch noch en- gen und kurzen Atemwege der Kinder.
1.1 Ätiologie
Viren und Mykoplasmen stellen mit 90 Prozent die häufigste Ursache der akuten Tracheobronchitis dar.
Bis heute kennt man etwa 150 ver- schiedene Virustypen, welche für akute respiratorische Infekte in Fra- ge kommen. Von praktischer Bedeu- tung sind die primär pneumotropen Viren: Myxoviren, Rhinoviren, REO- Viren, Adenoviren, ECHO-Viren, Coxsackie-Viren und Ornithosevi- ren. Das RS-(Respiratory-Sincyti- al-)Virus aus der Gruppe der REO- ( Respi ratory-Enteric- Orphan-)Vi ren ist der häufigste Erreger des akuten Atemwegsinfektes beim Kinde, ge- folgt von Adeno-, Coxsackie- und ECH0-( Enteric- Cytopathogen ic- Hu- man- Orphan-)Vi ren. Die Myxoviren (Influenza A, B, C, D, Parainfluenza- viren) stellen die wichtigsten Erreger akuter respiratorischer Infekte im Erwachsenenalter dar. Etwa 10 bis 20 Prozent der Bevölkerung erkran- ken jährlich an einer durch Influen- zaviren hervorgerufenen „echten Grippe". Mycoplasma pneumoniae ist ebenfalls nicht selten Ursache ei- ner akuten Tracheobronchitis, wo- bei eine pneumonische Mitbeteili- gung durchaus fehlen kann.
Bakterielle Infektionen sind nur in etwa 10 Prozent primäre Ursache ei- ner akuten Tracheobronchitis. Meist
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Abbildung 1: Akute eitrige Bronchitis: Entzündliche Exsudation von Fibrin und Leukozyten in das Bronchiallumen und teilweise in das subepitheliale Gewebe.
Beginnende Epitheldesquamation
Abbildung 2: Beginnende chronische Bronchitis: Streckenweise vollständiger Ersatz des Flimmerepithels durch schleimproduzierende Becherzellen. Dane- ben akute Bronchitis: Entzündliche Exsudation von Fibrin und Leukozyten in das Bronchiallumen
stellt die bakterielle Infektion eine Komplikation des viralen Infektes dar (Superinfektion) wobei neben durch Viren erzeugte Epitheldefekte des respiratorischen Systems eine gestörte mukoziliäre Funktion als Leitschiene dient. Haemophilus in- fluenzae und Diplococcus pneumo- niae sind hierbei die häufigsten Kei- me, Staphylococcus aureus und Streptokokken hingegen sind selte- ner. Als weitere Ursache für eine akute Tracheobronchitis ist die
„Reizgasinhalation" zu nennen (Ammoniak, Schwefeldioxid, Nitro- segase), wobei eine bakterielle Su- perinfektion (geschädigtes Bron- chialepithel) meist sekundär kompli- zierend hinzukommt.
t2 Pathologie
Pathoanatomisch unterscheidet man allgemein eine katarrhalische und eine eitrige Tracheobronchitis.
Die Epitheliotropie der Viren führt zunächst zur Zerstörung der ober- flächlichen Schleimhautschichten mit Epitheldesquamation, Hyper- ämie, Ödem, zellulärer Infiltration der Schleimhaut und mäßiger sero- fibrinöser Exsudation ins Bronchial- lumen. Hiermit stimmt das klinische Bild mit brennendem Retrosternal- schmerz und quälendem Reizhusten überein. Durch Zunahme der ex- sudativen Komponente und der Schleimsekretion wird der Auswurf zunächst weißlich-schleimig um bei vermehrter leukozytärer Beimi- schung (meist bei bakterieller Superinfektion) eine gelblich-grünli- che Beschaffenheit anzunehmen (Abbildung 1). Tiefer greifende ulze- röse Schleimhautdefekte erklären die nicht seltenen blutigen Beimen- gungen. Bei Säuglingen und Klein- kindern kann es in den Bronchiolen durch entzündliches Granulations- gewebe, ausgehend von der exulze- rierten Schleimhaut, zur Verlegung der Lumina kommen (Bronchiolitis obliterans).
1.3 Klinik
Akute Atemwegsinfekte treten in der kälteren Jahreszeit meist epide- misch auf. Nach kurzer Inkubations-
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zeit (Viren: 8 bis 60 Stunden, Myko- plasmainfektion: 8 bis 14 Tage) be- ginnt die Erkrankung mit Allgemein- symptomen wie Kopfschmerzen, Gliederschmerzen und mehr oder weniger starkem Krankheitsgefühl, begleitet von allgemeinen Erkäl- tungszeichen wie Konjunktivitis, Rhinitis und Halsschmerzen. Bald entsteht das charakteristische
„Brennen" retrosternal, welches häufig mit den Worten „wie wund"
umschrieben wird. Neben Fieber bis 39°C tritt nach 1 bis 3 Tagen ein quälender Reizhusten auf, welcher keinen oder nur wenig glasigen Aus- wurf produziert. Etwa 2 bis 3 Tage später nimmt der Auswurf entspre- chend der Desquamation des Bron- chialepithels, der zunehmenden leu- kozytären Exsudation- und vermehr- ten Schleimsekretion einen produk- tiven Charakter an. Blutige Beimi- schungen sind nicht selten. Nach spätestens 1 Woche ist in der Regel das Fieber abgeklungen, und das allgemeine Krankheitsgefühl hat sich gebessert, während der pro- duktive Husten noch weitere 2 Wo- chen anhalten kann.
Eine erneute Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Fieber und vermehrtem eitrigem Auswurf ist im allgemeinen typisch für die bakte- rielle Superinfektion, kann jedoch auch auf eine Beteiligung des Lun- genparenchyms im Sinne der Pneu- monie (Bronchopneumonie) hinwei- sen. In der akuten Krankheitsphase ist der Auskultationsbefund meist spärlich. Neben trockenen RG's wie Giemen und Brummen (meist bei Rauchern) sind bei stärkerem pro- duktivem Husten auch grobblasige feuchte RG's auskultierbar. Feinbla- sige Rasselgeräusche hingegen wei- sen auf eine Peribronchitis, Bron- chiolitis oder eine beginnende pneumonische Anschoppung hin.
Die BSG ist zunächst nicht oder nur leicht erhöht, bei sekundärer bakte- rieller Superinfektion jedoch be- schleunigt. Im Blutbild ist bei viraler Ätiologie anfänglich häufig eine Leukopenie mit relativer Lymphozy- tose zu finden, welche bei bakteriel- ler Superinfektion in eine Leukozy- tose mit Linksverschiebung um- schlägt.
Der direkte Nachweis von Viren und Mykoplasmen aus dem Rachenspül- wasser gelingt kaum. Beweisend für eine virale Infektion ist der Titeran- stieg in der Komplementbindungs- reaktion (— 50 Prozent aller viralen Infekte der Atemwege). Die Diagno- se muß deshalb aus dem beschrie- benen klinischen Bild gestellt wer-_
den, da die Erregeridentifizierung mindestens 14 Tage dauert und so- mit nur von epidemiologischem In- teresse ist.
Differentialdiagnostisch kommt bei Kindern und auch bei Erwachsenen eine Pertussisinfektion in Betracht.
Die übrigen akuten Tracheobronchi- tiden sind klinisch meist unschwer der entsprechenden Grundkrankheit zuzuordnen, zum Beispiel Masern, Röteln, Mononukleose, Typhus u. a.
1.4 Therapie
Zunächst ist Bettruhe angezeigt.
Diese wird wegen der anfänglich schweren Allgemeinsymptome auch eingehalten. Die Patienten müssen jedoch motiviert werden, die Bettru- he noch zwei Tage nach Abklingen des Fiebers fortzusetzen. Da bei vi- ralen Infekten häufig mehrere par- enchymatöse Organe beteiligt sind (Leber, Pankreas usw.), ist eine Fie- berdiät mit leichter kohlehydratrei- cher und fettarmer Kost indiziert.
Die in ländlichen Gegenden häufig verabreichten „Stärkungsmittel" (z.
B. Rotwein mit Ei usw.) sind hier nicht am Platze. Ebenso ist darauf zu achten, daß im Krankenzimmer normale Temperatur und Luftfeuch- tigkeit herrschen.
Abgesehen von der relativ seltenen Infektion mit Mycoplasma pneumo- niae und Ornithoseviren ist eine kausale Therapie der viralen Tracheobronchitis nicht möglich.
Die Therapie beschränkt sich zu- nächst auf eine symptomatische Be- handlung mit Analgetika und Anti- pyretika. Den quälenden Hustenreiz dämpft man mit Codeinpräparaten oder anderen Antitussiva. Gleichzei- tig mit der Hustenstillung muß je- doch eine Lösung des fest haften-
den und zähen Schleimes eingelei- tet werden. Durch ätherische Öle (Anis-, Thymian-, Eukalyptus-, Pfef- ferminz-, Salbei-, Fichtennadelöl u.
a.) in Form von Tropfen bzw. Saft insbesondere jedoch durch Einrei- bungen mit Salben, „Balsam" und
„Linimenten" wird neben einer ver- mehrten Produktion von serösem Schleim und einer leichten Bron- chospasmolyse insbesondere eine Ablösung der fest haftenden Schleimbeläge bewirkt.
Ähnliche Effekte erreicht man durch wasserlösliche Oxidationsprodukte ätherischer Öle (Ozothin®), welche auch parenteral appliziert werden können. Die einfache Inhalation von Kamillendampf wirkt sich ebenfalls günstig aus. Durch eine Reizung von Mund- und Magenschleimhaut wird über den Nervus vagus reflektorisch eine gesteigerte Bronchialsekretion in Gang gebracht, welche über eine Verflüssigung des Bronchialsekrets eine bessere Expektoration ermög- licht.
Altbewährte Hausmittel wie zum Beispiel „heiße Milch mit Honig"
sind ebenso probat wie die rein empirisch verwandten Substanzen vieler „Hustenpräparate": Ammo- niumchlorid; saponinhaltige Drogen wie Radix senegae, Radix sapona- riae, Radix primulae; Brechreiz er- zeugende Pharmaka wie Radix Ipe- cacuanhae; Guajacol u. a. Bromhe- xin (Bisolvon®) bewirkt eine Schleimverflüssigung durch ver- mehrte Produktion von serösem Schleim sowie eine Verbesserung des Schleimtransportes durch Erhö- hung der Flimmerfrequenz der Bronchialepithelien. Bei oraler Ap- plikation ist jedoch eine hohe Dosie- rung von mindestens 4 bis 6 Tabl./
die Voraussetzung für einen Thera- pieerfolg. Eine gute Sekretolyse durch Minderung der Viskosität in- folge Aufbrechens der Disulfidbrü k- ken des zähen Bronchialschleims ist durch Präparate vom Typ des Ace- tylcystein (Fluimucil®) möglich. Die billigste und sicherste Sekretolyse wird durch eine hohe Flüssigkeits- zufuhr erreicht (3 bis 4 1/die). Diese Therapie ist jedoch nur bei herzge- sunden Patienten möglich.
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 27 vom 5. Juli 1979 1805
Zu warnen ist insbesondere vor den vielen "Hustenpräparaten" mit un- zeitgemäßer Zusammensetzung. Die kritiklose Anwendung von Ephedrin (indirektes Sympathikomimetikum) kann bei älteren Patienten mit kar- dialer Vorschädigung, Glaukom oder Prostatahypertrophie zu ent- sprechenden Komplikationen füh- ren. Kinder und Säuglinge sind auf Ephedrin hoch empfindlich und können mit Unruhe, Schlaflosigkeit und Appetitlosigkeit reagieren. Es ist deshalb wichtig, nicht einfach ei- nen Hustensaft zu rezeptieren, son- dern über einige wenige unter- schiedliche "Spezialitäten" genau Bescheid zu wissen. Die Rezeptur von Codein bei Säuglingen und Kin- dern ist wegen der besonderen Empfindlichkeit mit einer genauen Dosisanweisung zu verbinden. Wei- ter ist die Verschreibung von Men- thol-haitigen Spezialitäten bei Säug- lingen und Kleinkindern kontraindi- ziert, da neben möglicher Methä- moglobinbildung auch Todesfälle durch Glottisödem bekannt sind. Besteht der Verdacht auf eine bakte- rielle Superinfektion (anhaltender eitriger Auswurf, erneuter Fieber- schub) oder eine primäre bakterielle Infektion der Atemwege, ist der Ein- satz von Antibiotika indiziert. Eine Erregerdifferenzierung ist kaurn praktikabel und zunächst auch nicht unbedingt erforderlich, da es sich meist um Haemophilus influenzae und Diplococcus pneumoniae han- delt. Es eignen sich besonders drei Substanzen:
~ Ampicillin
~. Trimethoprim-Sulfamethoxazol
~ Tetrazykline.
Prinzipiell sollte man der bakterizi- den Therapie den Vorzug geben.
Hierzu eignen sich Ampicillinpräpa- rate, wobei man gut resorbierbaren Substanzen wie Pivampicillin (zum Beispiel Berocillin®, Maxifen®) und insbesondere Amoxicillin (Ciamo- xyl®, Amoxypen®) Vorrang einräu- men sollte. Auch sind diese Medika- mente durch eine passende Dar- reichungsform (Säfte) bei Säuglin- gen und Kindern gut einzusetzen.
Die Kombination von Trimethoprim und Sulfamethoxazol stellt eine Al- ternative zum Ampicillin dar, da sie wahrscheinlich bakterizid ist und durch teilweise aktive Sekretion über die Schleimdrüsen (Trimetho- prim) hohe Spiegel im Bronchial- schleim erreicht. Berechtigterweise erfreuen sich die Tetrazykline in der Praxis besonderer Beliebtheit. Sie sind absolut indiziert, wenn der Ver- dacht auf Ornithose- oder eine My- koplasmeninfektion besteht, zudem erfaßt man die wichtigsten Keime ei- ner bakteriellen Superinfektion. Die Therapie mit Doxycyclin (Vibramy- cin®) ist wegen der einfachen Hand- habung (1 Kapsel/die) in der ambu- lanten Therapie gut eingeführt.
Kinder und Schwangere dürfen we- gen der Gefahr einer Störung in der Zahnentwicklung keine Tetrazykline erhalten. Bei gesicherter Mykoplas- meninfektion ist auf Erythromycin auszuweichen. Bei jedem Einsatz von Antibiotika ist zu beachten, daß eine Unterdosierung bzw. zu kurze Anwendungsdauer (mindestens 6 Tage) die Gefahr der "endogenen Reinfektion" begünstigt
Es sollte keiner besonderen Erwäh- nung bedürfen, daß das inhalative Zigarettenrauchen nicht nur das An- gehen einer akuten Tracheabron- chitis begünstigt, sondern auch den Krankheitsverlauf verlängert. Wäh- rend bei Nichtrauchern die akute Tracheabronchitis nach etwa 17 Ta- gen meist folgenlos abgeheilt ist, beträgt die Krankheitsdauer bei Rauchern etwa 36 Tage.
Arbeitsunfähigkeit besteht je nach Schwere des Krankheitsbildes für etwa 10 bis 14 Tage. Bei Patienten mit schwerer Arbeit bzw. Arbeit im Freien ist auch eine Arbeitsunfähig- keit von 14 bis 21 Tagen gerechtfer- tigt.
Die Einweisung zur stationären Be- handlung ist bei Verdacht auf Bron- chopneumonie (Auskultationsbe- fund, hochfieberhafte Verlaufsform) beziehungsweise Beteiligung ande- rer Organsysteme (zum Beispiel Myokarditis) und älteren alleinste- henden Patienten indiziert.
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Die Prognose der akuten Trachea- bronchitis ist, abgesehen von den schweren epidemischen lnfluen- zainfekten, absolut günstig.
2. Chronische Bronchitis Mindestens 10 Prozent der Bevölke- rung leiden an einer chronischen Bronchitis (cB). Chronische und akute Bronchitis zusammen stehen mit 19,5 Prozent an erster Stelle der Krankenstandsursache in Deutsch- land. ln der Skala der Frührenten stehen die chronischen unspezifi- schen Atemwegserkrankungen mit ihren Folgen an zweiter Stelle.
2.1 Definition
Nach den Richtlinien der WHO darf eine cB nur diagnostiziert werden, wenn ein Patient an einem chroni- schen oder chronisch-rezidivieren- den Husten mit Auswurf mindestens 3 Monate im Jahr, und dies in 2 auf- einanderfolgenden Jahren, leidet.
Es handelt sich hierbei um eine rein pragmatische Definition, welche kei- nerlei Aussagen bezüglich Ätiologie und pathoanatomischem Substrat liefert.
2.2 Ätiologie
Bei der chronischen Bronchitis ist- ähnlich der essentiellen Hypertonie - das Zusammenspiel von "Umwelt- bedingungen" und "konstitutionel- len Faktoren" als krankmachende Ursache zu sehen. Es handelt sich also um ein völlig inhomogenes po- lyätiologisches Krankheitsbild (Ta- belle 1).
Im Gegensatz zur konstitutionellen Prädisposition als "somatisches Fa-
tum" stellen die exogen inhalativen
Noxen ein von Arzt und Patient the- rapeutisch und prophylaktisch recht gut beeinflußbares Gebiet dar. ln bis 90 Prozent ist bei Patienten mit cB anamnestisch lnhalationsrauchen eruierbar. Die Mortalität bei cB mit entsprechenden Folgekrankheiten ist bei starken Rauchern (über 20 bis
25 Zigaretten/die) um mehr als das 20fache höher als bei Nichtrau- chern.
Bezüglich Luftverschmutzung und cB wurden während der letzten 10 Jahre in fast allen großen Industrie- nationen epidemiologische Studien durchgeführt. Der exakte wissen- schaftliche Nachweis eines Kausal- zusammenhanges von Luftver- schmutzung und cB ist für deutsche Verhältnisse bislang nicht erbracht.
Die von Ulmer und Reiche! vorgeleg- te epidemiologische Studie an 8162 Personen zeigt, daß bezüglich der Morbidität der cB zwischen den Ein- wohnern einer Großstadt (Duis- burg), welche einem hohen Luftver- schmutzungsgrad ausgesetzt sind, und denen einer Kleinstadt (Bo- cholt) beziehungsweise der Bevöl- kerung des Landkreises (Borken) mit geringerer Luftverschmutzung kein signifikanter Unterschied be- steht. Aus dieser Studie geht jedoch eindeutig hervor, daß die lnzidenz der cB positiv mit dem zunehmen- den Alter und der Rauchgewohnheit d~r Untersuchten korreliert. Eine Querschnittstudie der Deutschen Forschungsgemeinschaft befaßt sich mit einem möglichen Zusam- menhang von cB und chronischer Staubexposition (lnertstaub) am Ar- beitsplatz. Zwischen 1966 und 1970 wurden 13 000 Personen in ?Institu- ten der Bundesrepublik Deutsch- land untersucht, eine anschließende Längsschnittstudie ist noch nicht abgeschlossen. Der krankmachende Einfluß von Inertstaub ist, im Gegen- satz zum lnhalationsrauchen, dem- nach vergleichsweise gering einzu- schätzen. So ist nach einer Empfeh- lung von Worth (Hearing des Bun- desarbeitsministers) "für Berufe mit starker Staubexposition und bei mindestens 20jähriger Staubexposi- tion die cB dann als Berufskrankheit anzuerkennen, wenn nicht mit über- wiegender Wahrscheinlichkeit im Einzelfall andere Ursachen vor- liegen."
Die Frage, ob durch Infekte der Atemwege (viral, bakteriell) eine cB verursacht wird, ist zwar oft disku- tiert, muß jedoch nach dem heutigen Wissensstand weitgehend ableh-
Tabelle 1: Ätiologie der chro- nischen Bronchitis
..,.. Umweltfaktoren (exogen inhalative Noxen):
C> Rauchen
C> Luftverschmutzung und
klimatische Faktoren
C> inhalative Noxen am Ar-
beitsplatz
C> Mikroorganismen (Viren,
Bakterien)
C> Allergene
..,.. Konstitutionelle Prädispo- sition:
C> endogene Minderbelast-
barkeit des Bronchialsystems und sog. "überempfindliches"
Bronchialsystem
C> bronchiale Allergie
C> Mangel an Immunglobulin
A (lgA) und a1-Antitrypsin
C> Mukoviszidose
..,.. im Alter
nend beantwortet werden. Solche Infektionen greifen nur "modifizie-
rend" in die Klinik der cB ein, wobei
sie dann jedoch die vorgeschädigte Bronchialschleimhaut mehr als die gesunde schädigen und somit für die Prognose und Therapie von Be- deutung sind.
Das Alterals prädisponierender Fak- tor wird durch zwei Tatsachen ver- ständlich. Zum einen läßt mit fort- schreitendem Alter die Lungenela- stizität nach, was sich auf die "Bron- chiolenhalterung" negativ auswirkt.
Die kleinen Atemwege werden dann nicht mehr in dem Maße durch den elastischen Zug des Lungengewe- bes offengehalten und kollabieren bei forcierter Exspiration rascher (exobronchiale Atemwegsobstruk- tion). Zum anderen nimmt logischer- weise die Expositionsdauer gegen- über obig erwähnten Noxen zu.
Die übrigen in Tabelle 1 aufgeführ- ten, für eine cB ätiologisch mögli- chen Faktoren sind relativ selten und werden hier nicht besprochen.
2.3 Pathologie und Pathophysiologie
Die klinischen Symptome der cB, Husten und Auswurf, lassen sich leicht aus den pathoanatomischen Veränderungen ableiten. Chroni- sche Reize, insbesondere das lnha- lationsrauchen, führen zunächst zur Lähmung der Flimmerepitheltätig- keit, später zu einer zunehmenden Metaplasie der Flimmerepithelzellen in schleimproduzierende Becherzel- len (Abbildung 2). Hieraus resultiert eine "mukoziliäre Dysfunktion':, das heißt der durch die Becherzellen vermehrt anfallende Schleim wird nicht mehr durch Flimmerepitheltä- tigkeit abtransportiert, sondern muß aktiv abgehustet werden. Durch den chronischen Husten kommt es ei- nerseits zu einer anhaltenden kineti- schen Texturbelastung der Lunge mit Parenchymzerstörung (kineti- sches Emphysem), durch den sta- gnierenden Schleim (endobronchia- le Atemwegsobstruktion) anderer- seits entstehen in den kleinen Atem- wegen "Ventilstenosen", welche über erhöhte intraalveoläre Drücke ein primär ostruktives Emphysem (destruktives Emphysem) im Gefol- ge haben.
Somit ist nach langjähriger cB meist auch eine sekundäre Erkrankung des Lungenparenchyms im Sinne des Lungenemphysems zu beob- achten, welches dann wiederum über den oben erwähnten Mecha- nismus der "exobronchialen Atem- wegsobstruktion" der Krankheit ei- ne komplizierende Komponente hin- zufügt. Praxisbezogen spricht man von der "chronischen Emphysem- bronchitis". Eine weitere häufige Komplikation der cB ist die "asth- moide Begleitreaktion" (Bronchio- lospasmus, Schleimhautödem, Dys- krinie). Die bereits vorhandene en- dobronchiale Atemwegsobstruktion der schleimigen Ventilstenosen er- fährt hierbei eine gravierende Ver- schlimmerung, was sich vor allem in
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zunehmenden Dyspnoebeschwer- den unter Belastung oder sogar in Ruhe äußert (cB mit asthmoider Komponente). Auslösend sind meist akute Exazerbationen der cB (viral, bakteriell) sowie eine herabgesetzte Reizschwelle für Allergene bezie- hungsweise physikalisch-chemi- sche Reize (zum Beispiel Kälte, feuchte Luft) beim „überempfindli- chen Bronchialsystem".
2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
Die Diagnose der chronischen Bron- chitis ist durch die typische Ana- mnese leicht zu stellen (Husten und Auswurf mindestens 3 Monate im Jahr und dies in 2 aufeinanderfol- genden Jahren). Die Frage nach der Farbe des Auswurfes gibt Aufschluß, ob eine zusätzliche bakterielle Kom- ponente vorhanden ist. Die physika- lische Untersuchung mit Inspektion, Perkussion und Auskultation deckt sekundäre komplizierende Erkran- kungen wie Lungenemphysem und asthmoide Begleitreaktion auf. Ein EKG kann Information über eine mögliche Rechtsherzbelastung ge- ben. Da die Prognose der cB insbe- sondere von der Entwicklung, dem Ausmaß und dem Fortschreiten der begleitenden obstruktiven Ventila- tionsstörung abhängt, sollte durch eine spirometrische Untersuchung der Grad der Atemwegsobstruktion geklärt werden. Beträgt die relative Sekundenkapazität (Tiffeneau-Test) weniger als 60 Prozent der Ist-Vital- kapazität, liegt eine chronische Bronchitis mit obstruktiver Ventila- tionsstörung („chronisch obstrukti- ve Bronchitits") vor. Durch einen Broncholysetest mit inhalativ appli- zierten Bronchospasmolytika (ß 2- Stimulatoren) müssen dann funktio- nelle (asthmoide = endobronchiale) Obstruktionsformen von nicht rever- siblen exobronchialen Atemwegs- obstruktionen infolge eines Lungen- emphysems abgegrenzt werden, was für das therapeutische Vorge- hen von Wichtigkeit ist. Der typische knickförmige Kurvenverlauf im ex- spi ratorischen Tiffeneau-Test ist na- hezu beweisend für eine exobron- chiale Atemwegsobstruktion.
Die Differentialdiagnose des Sym- ptoms chronischer Husten ist groß.
Sie erstreckt sich von den be- kannten Erkrankungen der Lunge (zum Beispiel Tuberkulose, Morbus Boeck, Bronchialkarzinom) über die Erkrankungen des Herzens (zum Beispiel Linksherzinsuffizienz, Mi- tralvitium, Lungenstauung) und Me-
diastinums (zum Beispiel Tumoren, Lymphknotenerkrankungen) bis hin zum nervösen Reizhusten. Alarmie- rend sind blutige Beimischungen im Sputum, welche nicht selten bei chronischem Husten zu beobachten sind. Sie sollten immer Anlaß für ei- ne Überweisung zum Internisten oder Pneumologen sein, damit zu- nächst durch ein Röntgenbild des Thorax in zwei Ebenen eine Tuber- kulose oder ein Bronchialneoplas- ma ausgeschlossen werden. Bei län- gerem oder rezidivierendem Bluthu- sten ist eine Bronchoskopie indi- ziert. Prinzipiell empfiehlt es sich, jeden Patienten mit chronischem Husten zur Diagnosesicherung ei- nem Internisten vorzustellen. Bei dieser Gelegenheit müssen auch prädisponierende Faktoren wie IgA-, und a 1 -Antitrypsin-Mangel, bron- chiale Allergie, überempfindliches Bronchialsystem, Mukoviszidose usw. ausgeschlossen werden.
2.5 Therapie
Die Aufgabe des praktischen Arztes ist die Führung und Überwachung des Patienten. Das Einstellen des Rauchens ist Vorausbedingung je- der sinnvollen Therapie der cB. Ne- ben Persönlichkeit und Überzeu- gungskraft des Arztes ist hier das Vorbild entscheidend. Ein voller Aschenbecher im Sprechzimmer macht jede therapeutische Bemü- hung zunichte. Ein Arbeitsplatz- wechsel ist bei entsprechender Staub- und Rauchexposition sowie bei erhöhter Gefahr von Durchnäs- sunq und Erkältung indiziert. Raum- hygiene am Arbeitsplatz und zu Hau- se mit Anfeuchten 'der Raumluft bei Zentralheizungen sind ebenfalls wichtig, da sonst durch Eintrocknen des Bronchialschleimes das Abhu- sten erschwert wird.
Bezüglich der Sekretolyse wird auf das Krankheitsbild der akuten Tra- cheobronchitis verwiesen. Ist hier- durch keine genügende Schleimver- flüssigung zu erreichen, können In- halationen mit Kochsalz, ätheri- schen Ölen, Kamille und Sekretolyti- ka über einen Düsenvernebler (Pari- Boy, Heyer-Picolo) weiterhelfen. Ei- ne akute Exazerbation der cR ist ernst zu nehmen. Prophylaktisch ist die Grippeschutzimpfung sinnvoll.
Bei gelb-grünlicher Verfärbung des Auswurfes ist eine antibiotische Therapie immer indiziert (siehe aku- te Tracheobronchitis). Wegen der Gefahr der endogenen Reinfektion muß über einen Zeitraum von 2 bis 3 Wochen behandelt werden. Bei The- rapieresistenz ist eine Keimdifferen- zierung mit Resistenzbestimmung nicht zu umgehen. Bei häufigen eit- rigen Exazerbationen der cB (min- destens einmal monatlich) ist, vor allem in den Wintermonaten, eine Langzeittherapie mit Antibiotika zu erwägen. Tritt eine komplizierende asthmoide Komponente auf, muß diese mit entsprechenden Broncho- spasmolytika (Theophyllin, ß 2-Sti- mulatoren) eventuell mit Kortison- Präparaten behandelt werden.
2.6 Prognose
Eine generelle Prognose der cB ist nicht möglich. Bei jahre- bis jahr- zehntelanger Krankheitsdauer ist die Prognose auf lange Sicht schlecht, wenn es nicht gelingt, die komplizierenden Faktoren wie en- dobronchiale Obstruktion und bak- terielle Exazerbation unter Kontrolle zu halten. Nach einer amerikani- schen Statistik ist die Prognose rela- tiv günstig, wenn 4 Jahre nach Be- obachtungsbeginn der Erkrankung die relative Sekundenkapazität noch über 1,25 I liegt, was wiederum die Abhängigkeit der Prognose von Grad und Ausmaß der obstruktiven Begleitkomponente beweist.
Die Prophylaxe stellt somit die beste Therapie dar. Hierzu gehört vor al-
lem die Ächtung des lnhalationsrau- chens. Weiter muß man damit anfan- gen, das Symptom Husten und Aus-
1808 Heft 27 vom 5. Juli 1979 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Eine Untersuchung aus Oslo zur Frage der optimalen Therapie der tiefen Bein-Becken-Venenthrombo- se bestätigt Erfahrungen, nach de- nen die Streptokinase- der Heparin- therapie überlegen ist. In einer pro- spektiven, randomisierten Studie wurden 42 Patienten (27 Männer und 15 Frauen im Alter von 13 bis 72 Jahren) mit tiefer Bein-Becken-Ve- nenthrombose von höchstens fünf- tägiger Dauer entweder mit Strepto- kinase oder mit Heparin behandelt.
Die Streptokinasedosierung erfolgte standardisiert: 250 000 IU i. v. über 20 Minuten als Anfangsdosis, dann 100 000 IU/Stunde per lnfusomat über einen mittleren Zeitraum von vier Tagen (zur anaphylaktischen Prophylaxe zusätzlich 100 mg Hy- drokortison i. v. vor Therapiebeginn, anschließend 10 mg Prednisolon 3mal täglich). Die Heparintherapie wurde mit 15 000 IU i. v. begonnen und mit 30 000-50 000 IU/Tag i. v. — entsprechend der Thrombinzeit — fortgesetzt. Mittels Phlebographie vor Therapiebeginn und 3 bis 6 Wo- chen danach ließen sich Ausdeh- nung und Schwere des Befundes sowie der therapeutische Erfolg ob- jektivieren. Nur wenn die Thrombo- se die proximale Grenze der Waden- venen überschritten hatte, erfolgte Aufnahme in die Studie. Eine signifi- kante Befundverbesserung (totale und mittelgradige Thrombusauflö- sung) wurde zu 71 Prozent in der Streptokinasegruppe und zu 24 Pro- zent in der Heparingruppe beobach- tet. Dagegen traten gleichbleibender
Befund sowie Verschlechterung häufiger in der Heparingqippe auf (siehe Tabelle).
Nur bei Beschränkung der Throm- bose auf Wadenvenen und Poplite- alvene zeigte die Heparintherapie ein ausreichendes Ergebnis. Schwe- re Nebenwirkungen traten ohne Un- terschied in beiden Gruppen auf: so- wohl unter Streptokinase- als auch unter Heparintherapie wurden je drei schwere Blutungen beobachtet, die in je zwei der Fälle eine Transfu- sion erforderten. Kleinere Blutungen
— meist Hämatome als Punktionsfol- ge — sowie leichte Temperaturerhö- hungen fanden sich häufiger in der Streptokinasegruppe. In keinem Fall mußte die Streptokinasetherapie ab- gebrochen werden; in der Heparin- gruppe mußte bei einem Patienten wegen Hämatemesis mit Schock die Therapie abgesetzt werden.
Im Hinblick auf die schweren Kom- plikationen — Lungenembolie und postth rombotisches Syndrom — empfehlen die Autoren, tiefe Bein- venenthrombosen mit proximaler Ausdehnung bis zur Poplitealvene mit Heparin und bei weiterer proxi- maler Propagation mit Streptokina- se zu therapieren. Cme
Literatur
Arnesen, H.; Heilo, A., Jakobsen, E.; Ly, B.;
Skaga, E.: A prospective study of streptokinase and heparin in the treatment of deep vein thrombosis Acta Med. Scand. 203 (1978) 457-463. Medical Department IX and the De- partment of Radiology, Ulleväl Hospital, Uni- versity Clinic, Oslo, Norway
wurf ernst zu nehmen. H. Otto hat sich hierzu folgendermaßen treffend geäußert:
„In der Häufigkeit und im Risiko der chronischen unspezifischen Lun- generkrankungen mit den Sympto- men Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit
— also Symptomen, die jeder Laie schon diagnostizieren kann — und dem Stellenwert, den diese Erkran- kungen in Klinik und Praxis vielfach noch einnehmen, besteht eine er- schreckende Diskrepanz. Ein Trop- fen Blut im Stuhl hat eine stärkere alarmierende Wirkung als 10 Jahre Husten und Auswurf. Was nützt aber alle Frühdiagnostik des Karzinoms, wenn der Patient auch für den klein- sten chirurgischen Eingriff bei der Narkose schon von seiten der Lunge vital gefährdet ist? Frühdiagnostik und Vorsorgeuntersuchungen wer- ben meist nur mit dem Horror vor dem Krebs. Das mag weit publi- kumswirksamer sein als das Risiko von Husten und Auswurf herauszu- stellen. Wer aber das eine für nötig hält, sollte das andere zu tun nicht übersehen."
Literatur
Ferlinz, R.: Lungen- und Bronchialerkrankun- gen, Thieme, Stuttgart 1974 - Ferlinz, R.; Ru- bin, R.: Die akute Tracheobronchitis, Intern.
Welt 1 (1978) 287-291 - Gsell, 0.: Klassifizie- rung und klinische Symptomatologie der Vi- ruskrankheiten, in: Gsell, 0., W. Mohr (Hrsg.):
Infektionskrankheiten, Bd. I., Springer, Berlin 1967 - Matthys, H.: Bedeutung, Klinik und Dif- ferentialdiagnose der chronischen Bronchitis, Atemwegs- und Lungenkrankheiten 1 (1975) 13-15 - Nolte, D.: Bedeutung von Umweltfak- toren für Bronchialerkrankungen, Med. Welt 26 (1975) 913-916 - Otto, H.: Bedeutung, Morpho- logie und Einteilungsprinzipien des chroni- schen destruktiven Lungenemphysems, Atem- wegs- und Lungenkrankheiten 3 (1976) 95-101 - Smidt, U.: Bronchitis und Staubbelastung am Arbeitsplatz. Ergebnisse der Studie der Deut- schen Forschungsgemeinschaft. Prax. Pneu- mol. 29 (1975) 412-418 - Ulmer, W. T.; Reichel, G.: Zur Epidemiologie der chronischen Bron- chitis und deren Zusammenhang mit der Luft- verschmutzung, Deutsche Med. Wochenschr.
95 (1970) 2549-2553 - Wegmann, T.: Diagno- stik der akuten respiratorischen Infekte, Deut- sche Med. Wochenschr. 97 (1972) 16-17 - Wirth, K.: Erregerspektren wichtiger Infekte und ihre therapeutischen Konsequenzen, Med.
Welt 24 (1973) 481-486
Anschrift des Verfassers:
Dr. med. Friedrich W. Rieben Medizinische Universitätsklinik (Ludolf-Krehl-Klinik)
Bergheimer Straße 58 6900 Heidelberg
Tiefe Venenthrombose: Streptokinase oder Heparin?
Tabelle: Thromboseauflösung unter Streptokinase und Heparin, entsprechend phlebographischen Befunden
Streptokinase Heparin
Anzahl Anzahl c)/0
Totale Lyse 11 52,4 2 9,5
M ittelg rad ige Lyse 4 19,0 3 14,3
keine Änderung 2 9,5 8 38,1
Befundverschlechterung 4 19,0 8 38,1
n 21 100 21 100
1810 Heft 27 vom 5. Juli 1979 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
