Aus der Medizinischen Klinik
(Geschäftsführender ärztlicher Direktor:
Professor Dr. Dr. h. c. mult. Gotthard Schettler) des Klinikums der Universität Heidelberg Jürgen Bommer
Thyreoiditis
UNSPEZIFISCHE ENTZÜNDUNGEN:
Die Struma gilt in der Bundes- republik Deutschland als ende- misch. Ihre Häufigkeit verleitet gelegentlich dazu, vor allem leichten Fällen keinen Krank- heitswert beizumessen. Stru- men können unter anderem je-.
doch auch durch. Thyreoiditis verursacht sein. Da der Nach- weis einer Thyreoiditis nicht nur für die Behandlung, son- dern auch für die Prognose eine entscheidende Bedeu- tung hat, sollte bei jeder Stru- ma eingehend nach Hinweisen auf eine Thyreoiditis gefahndet werden.
Das klinische Vollbild der Schilddrü- senüber- und -unterfunktion ist recht eindeutig. Auch die modernen ln-vitro-Diagnostikverfahren ermög- lichen einen raschen, klaren Nach- weis einer Schilddrüsendysfunktion.
Demgegenüber ist das klinische Bild der Schilddrüsenentzündungen sehr vielgestaltig. Es reicht von der akuten abszedierenden Thyreoiditis über die autoimmunologische Thy- reoiditis Hashimoto bis hin zur pri- mär fibrosierenden Thyreoiditis Riedel.
Aufgrund der Erfahrung der letzten Jahrzehnte muß man annehmen, daß auch fließende Übergänge zwi- schen den einzelnen Thyreoiditisfo r- men vorkommen. Es bereitet daher manchmal Schwierigkeiten, die ein- zelnen Thyreoiditisarten diagno- stisch streng voneinander zu tren- nen und zu klassifizieren.
Sowohl die Klassifikation der Deut- schen Gesellschaft für Endokrinolo- gie in Tabelle 1 als auch die Eintei- lung der American Thyroid Associa- tion (Tabelle 2) sind heute die gülti- gen Richtlinien. Als praktisch hat es sich erwiesen, vor allem vier Grund- formen der Thyreoiditis zu unter- scheiden.
• Akute eitrige Thyreoiditis
• Subakute Thyreoiditis de Quervain
(1)
Chronische Autoimmunthyreo- iditis Hashimotoa) hypertrophische Form b) atrophische Form
• Primär fibrosierende Thyreoiditis Riedel.
Als fragliche weitere Untergruppe wurde von verschiedenen Autoren die sogenannte schmerzlose Thy- reoiditis („painless thyroiditis") be- schrieben.
Bei dieser „painless thyroiditis" wird es sich wahrscheinlich um eine Übergangsform oder Mischform ei- ner relativ blande verlaufenden, subakuten Thyreoiditis de Quervain und einer lmmunthyreoiditis Hashi- moto handeln.
Akute eitrige Thyreoiditis
Die akute eitrige Thyreoiditis ist eine sehr seltene Form der Schilddrüsen- entzündung. Sie wird meistens mit der wesentlich häufigeren Thyreo- iditis de Quervain verwechselt, die ein sehr ähnliches Beschwerdebild bieten kann.
Die akute eitrige Thyreoiditis tritt vor allem als Begleiterkrankung bei bak- teriellen Entzündungen der Atem- wege, besonders des oberen Respi- rationstraktes, auf. Die häufigsten Erreger sind Streptokokken, Staphy-
lokokken, Pneumokokken, seltener Salmonellen, Escherichia coli oder Pseudomonas [1, 2, 3]*).
Klinik: Typisch ist eine rasch auftre- tende, knotige Schwellung der Schilddrüse mit heftigen lokalen Entzündungszeichen wie Schmer- zen, Rötungen und lokaler Überwär- mung der Haut, sowie Dysphagie, eventuell Lymphadenopathie. In fortgeschrittenen Stadien kann es zu Abszeßbildung kommen.
Diagnostik: Laborchemisch findet man eine sehr starke BKS-Beschleu- nigung, Leukozytose mit Linksver- schiebung, szintigraphisch ist die Aktivitätsanreicherung im Bereich der Entzündung vermindert. Die Schilddrüsenhormonspiegel im Se- rum sind euthyreot. Schilddrüsen- antikörper sind nicht nachweisbar.
Therapie: Die bakterielle entzündli- che Thyreoiditis spricht typischer- weise sofort auf Antibiotika an, im Gegensatz zu anderen Thyreoiditis- formen. Bei Abszeßbildung ist eine operative Drainage indiziert. Hypo- thyreosen treten als Folgezustand nicht auf, so daß eine Substitutions- therapie mit Schilddrüsenhormonen auf Dauer nicht erforderlich ist. >
*) Die in eckigen Klammern stehenden Ziffern weisen auf das Literaturverzeichnis des Sonderdrucks, die in runden Klammern ste- henden Ziffern auf das im Heft mitveröffent- lichte Literaturverzeichnis hin.
Subakute Thyreoiditis de Quervain Diese unter verschiedenen Synony- ma bekannte Thyreoiditis (granulo- matöse Thyreoiditis, Riesenzellthy- reoiditis, akute nichteitrige Thyreo- iditis) wurde schon 1904 erstmals von de Quervain beschrieben und 1936 von dem gleichen Autor von der Immunthyreoiditis klinisch und diagnostisch abgegrenzt. In den letzten Jahren wird die subakute Thyreoiditis de Quervain zuneh- mend häufiger beobachtet (etwa 5 auf 100 000 Einwohner pro Jahr). Sie tritt bei Frauen etwa viermal häufi- ger auf als bei Männern.
Ihre Ätiologie ist unbekannt. Virusin- fektionen der oberen Luftwege ge- hen der subakuten Thyreoiditis meist zwei bis drei Wochen voraus.
Dementsprechend wurden häufig Adeno-, Coxsackie- und Mumps- titererhöhungen festgestellt. Jedoch auch bei Masern, Mononukieose und ECHO-Viren wurden subakute Thyreoiditisfälle beobachtet. Die Vi- rusgenese wird dabei untermauert
durch den Rückgang der Virusanti- körper im Verlaufe der Erkrankung und das vereinzelt epidemiologische Auftreten der subakuten Thyreoiditis [4, 5, 6] (1).
Neuere Untersuchungen weisen auf eine zusätzliche familiäre Prädispo- sition für die subakute Thyreoiditis de Quervain hin. So findet sich eine überzufallsgemäße Häufung der subakuten Thyreoiditis de Quervain bei Patienten, die als Histokompati- bilitätsantigen (HLA-System, Human Lymphocyte Antigen) das HLA Bw 35 aufweisen [7, 8, 9] (2). Gegenüber nur 13 Prozent der Normalpersonen findet sich in etwa 72 Prozent der Patienten mit De-Quervain-Thyreo- iditis das HLA Bw 35.
Histologie: Histologisch finden sich typische fokale Granulome mit Hi- stiozyten und Fremdkörperriesen- zellen.
Klinik: Plötzlich auftretende, meist einseitige Schmerzen am Hals mit zunehmender Schwellung sind cha-
rakteristisch für das klinische Bild der Thyreoiditis de Quervain. Die Schmerzen strahlen in das Ohr, den Unterkiefer und in den Hinterkopf aus. Sie nehmen bei Halsbewegun- gen und Schlucken zu. Palpatorisch ist der entzündete Schilddrüsenan- teil mittelderb knotig verändert.
Allgemeinsymptome eines Infektes wie Müdigkeit, körperliche Schwä- che, Leistungsabnahme sind wech- selnd stark ausgeprägt.
Neben dieser Form der subakuten Thyreoiditis de Quervain mit akuten Entzündungszeichen und Schmer- zen treten auch sehr symptomarme Verläufe auf. In solchen Fällen bele- gen nur die typischen laborchemi- schen und histologischen Befunde eine Thyreoiditis de Quervain als Ur- sache der Strumabildung.
Diagnostik: Die BKS ist stets deut- lich bis extrem stark beschleunigt.
Meist fehlt eine Leukozytose und Linksverschiebung (Virusgenese).
Die Alpha-2-Globuline in der Elek- trophorese sind erhöht. Szintigra- phisch ist die Aktivitätsspeicherung im Entzündungsbereich vermindert oder fehlt ganz (kalter Knoten). Die Schilddrüsenhormonspiegel im Se- rum sind normal bis leicht erhöht, desgleichen die TBG-Bindungska- pazität respektive T3-In-vitro Test.
Die Thyreoglobulihantikörper kön- nen passager leicht erhöht sein.
Verschiedene Autoren berichten auch über einen biphasischen Ver- lauf mit anfänglicher hyperthyreoter Stoffwechsellage [.10] (3) und passa- gerer Hypothyreose in der zweiten Krankheitsphase mit niedrigen Se- rumthyroxinspiegeln und erhöhten TSH-Spiegeln [11]. Persistierende Hypothyreosen als. Folgezustand ei- ner abgelaufenen Thyreoiditis de Quervain sind äußerst selten (unter ein Prozent) [12] (4).
Differentialdiagnostisch sind neben anderen Thyreoiditisformen Pharyn- gitis, Schilddrüsenzystenblutungen, infizierte Bronchialzysten, Schild- drüsenneoplasmen, Anginen wie auch Seitenstranganginen auszu- schließen.
Tabelle 1: Klassifikation der Thyreoiditiden der Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (1974)
1.1. Akute Thyreoiditis (diffus oder fokal) 1.1.1. eitrig
1.1.2. nichteitrig (bakteriell, viral, strahlenbedingt, traumatisch) 1.2. Subakute Thyreoiditis (diffus oder fokal) (mit Riesenzellen: „de
Quervain") 1.2.1. infektiös 1.2.2. parainfektiös
1.3. Chronische Thyreoiditis
1.3.1. lymphozytär (Autoimmunthyreoiditis) („Hashimoto") 1.3.1.1. ohne Struma
1.3.1.2. mit Struma 1.3.2. fibrös („Riedel") 1.3.3. perithyreoidal
1.3.4. spezifisch (Tuberkulose, Lues)
1.4. Seltene Schilddrüsenkrankheiten (Lymphogranulomatose, Sar- koidose, Parasitenbefall, Mykosen)
Therapie: Zur Behandlung leichterer Fälle reichen Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure, Phenylbutazon oder Oxyphenylbutazon aus. Bei schwereren Fällen mit heftigen Sym- ptomen führen Glukokortikoidga- ben (zum Beispiel 40 bis 50 mg Prednison) zu einer raschen, teils schlagartigen Besserung der Be- schwerden. Jedoch stellt diese Be- handlung keine kausale Therapie der Thyreoiditis dar. Prednison be- seitigt nur die Beschwerden, bis die Thyreoiditis de Quervain ihren na- türlichen Ablauf genommen hat. Es kommt daher bei zu frühem Abset- zen beziehungsweise Reduzieren der Steroiddosis sofort zu erneuten Beschwerden. Es empfiehlt sich, ei- ne Prednisonerhaltungstherapie von 5 bis 10 mg solange beizubehalten, bis sich die Radiojodaufnahme wie- der völlig normalisiert hat. Eine
Schildd rüsenhormonsubstitutions- therapie ist weder im akuten Sta- dium noch nach Abheilen der Thyreoiditis erforderlich, da eine Hy- pothyreose als Folgezustand fast nie auftritt.
Chronisch-lymphozytäre
Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto) Bei dieser, auch chronisch-lympho- zytäre Struma oder lymphomatöse Autoimmunthyreoiditis genannten Erkrankung handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung bei familiärer Prädisposition. Wohl infolge der bes- seren diagnostischen Möglichkeiten wurde die Hashimoto-Thyreoiditis in letzter Zeit immer häufiger diagnosti- ziert. In der Mayo-Klinik stieg die Frequenz von 1935 bis 1967 von 6,5 auf 69 Fälle pro 100 000/Jahr. In der gleichen Zeit blieb demgegenüber beispielsweise die Hyperthyreosein- zidenz mit 35 Fällen pro 100 000/Jahr konstant (13). Das bedeutet, daß die Hashimoto-Thyreoiditis neben der blanden Struma wohl die häufigste Schilddrüsenerkrankung darstellt.
Da die Hashimoto-Thyreoiditis häu- fig völlig beschwerdefrei abläuft, wird sie wohl oft als blande Struma verkannt. So fand Hung [14] (5) in einer Studie bei amerikanischen Kindern mit euthyreoter Struma in
zwei Dritteln der Fälle eine chro- nisch-lymphozytäre Thyreoiditis. In endemischen Kropfgebieten wird auffälligerweise die chronisch-lym- phozytäre Thyreoiditis seltener ge- funden.
Bezüglich der Ätiologie ist ein geneti- scher Faktor für das Auftreten der Hashimoto-Thyreoiditis sicher. Es besteht eine eindeutige familiäre Prä- disposition für diese Erkrankung [15]
(6). Schilddrüsenantikörper finden sich gehäuft bei Verwandten von Pa- tienten mit Hashimoto-Thyreoiditis [16]. Histokompatibilitätsantigen- Untersuchungen in neuerer Zeit wei- sen auf ein vermehrtes Auftreten von HLA w 30 bei Patienten mit Ha- shimoto-Thyreoiditis in Kalifornien [17] (7). Auch das Vorkommen von bestimmten Mäusestämmen, die in einem hohen Prozentsatz eine Ha- shimoto-Thyreoiditis in einem be- stimmten Lebensalter aufweisen, neben anderen Stämmen, die eine Resistenz gegen eine Autoimmun- thyreoiditis zeigen, spricht für einen genetischen Faktor (18).
Wenngleich der genaue Immunme- chanismus nicht bekannt ist, liegen jedoch eindeutige Hinweise für eine
autoimmunologische Genese vor.
So sind für die Hashimoto-Thyre- oiditis hohe Autoantikörpertiter ge- gen verschiedene Schilddrüsenbe- standteile, wie Thyreoglobulin, Mi- krosomen oder Oberflächenantige- ne von Schilddrüsenzellen charakte- ristisch.
Weiter wurde ein gehäuftes Zusam- mentreffen mit anderen Autoimmun- krankheiten beobachtet wie perni- ziöse Anämie, chronisch-rheumati- sche Arthritis, Sjögren-Syndrom, Lupus erythematodes, Colitis ulce- rosa, Zöliakie, insulinresistente Dia- betesform, Morbus Addison [19]. Für die Genese dieser Autoimmuner- krankung scheint die Thymusfunk- tion eine große Bedeutung zu ha- ben. Tierexperimentell ließ sich durch Thymektomie und Bestrah- lung die Inzidenz einer Autoimmun- thyreoiditis steigern. Es fanden sich Hinweise für eine Verminderung von Suppressor-T-Lymphozyten wie auch eine Aktivierung der Killer-Zel- len. Während normalerweise Anti- körper diaplazentar passieren kön- nen, wurde bisher keine Übertra- gung einer Hashimoto-Thyreoiditis während der Schwangerschaft be- obachtet.
Tabelle 2: Klassifikation der American Thyroid Association (20) A. Akute Thyreoiditis
1. eitrige (spezifische Keime)
2. (subakute) nichteitrige (spezifische Viren) B. Chronische Thyreoiditis
1. lymphozytäre (Hashimoto) a) Formen
(1) Fibrös (2) Adoleszent (3) Atrophisch (4) Fokal
b) mit Augensymptomen der endokrinen Ophthalmopathie 2. invasiv fibrös (Riede')
3. eitrig (spezifische Keime)
4. nichteitrig (Tuberkulose, Syphilis usw.)
Histologie: Bei der hypertrophi- schen Form der Hashimoto-Thyreo- iditis finden sich diffuse Lymphozy- teninfiltrationen, die teils herdför- mig mit Follikelbildung einherge- hen. Es kommt im Verlaufe der Er- krankung zu einer progredienten Destruktion der typischen Struktur des Schilddrüsengewebes. Später treten zunehmend fibrosierende Veränderungen im Schilddrüsenge- webe auf, die schließlich zur atro- phischen Form der Hashimoto-Thy- reoiditis führen können.
Klinik: Meistens entwickelt sich langsam im Laufe von Wochen und Monaten eine Schwellung der Schilddrüse. Selten werden leichte Schmerzen, meist nur Druckgefühl im Halsbereich angegeben. Daher kann die Hashimoto-Thyreoiditis als blande Struma verkannt werden. Die Konsistenz der Schilddrüse ist inho- mogen, mittelderb, oft ohne scharf abgrenzbare Knoten. Das Organ ist gut schluckverschieblich, nur selten wird die Struma so groß, daß mecha- nische Komplikationen, wie Hals- venenstauung, Verdrängungen oder sogar Einengungen von Trachea oder Ösophagus auftreten. Lymph- knotenschwellungen fehlen in der Regel. Desgleichen treten keine all- gemeinen Krankheitssymptome wie Fieber, Müdigkeit, Leistungsabnah- me u. ä. auf. Entsprechend dem hi- stologischen Befund geht diese hy- pertrophische Form der Hashimoto- Thyreoiditis später in eine atrophi- sche Form über mit Rückgang der Struma und zunehmenden Hypothy- reosesymptomen.
Diagnostik: Der Wandel des histolo- gischen Befundes der Hashimoto- Thyreoiditis in den einzelnen Krank- heitsstadien erklärt unterschiedliche Laborbefunde, die von verschiede- nen Untersuchern berichtet wurden.
So darf in früheren Stadien des Au- toimmunprozesses eine vermehrte Ausschüttung von Schilddrüsenhor- monen mit entsprechenden Labor- werten angenommen werden. Im weiteren Verlauf kommt es dann zum Rückgang der Schilddrüsen- hormonsekretion auf euthyreote Funktionswerte und, je nach dem Ausmaß der Destruktion des Schild-
drüsengewebes, schließlich zu hy- pothyreoten Befunden. Während kli- nisch meist euthyreote Schilddrü- senhormonspiegel im Serum bei der Erstdiagnose gefunden werden, ha- ben verschiedene Autoren in frühe- ren Krankheitsstadien auch hyper- thyreote Stoffwechsellagen beob- achtet. Diese hyperthyreoten Pha- sen gingen später in euthyreote bis hypothyreote Stoffwechsellagen über. Da die Hashimoto-Thyreoiditis die häufigste Ursache einer Hypo- thyreose des Erwachsenen darstellt, ist es auch verständlich, daß Garib bei 40 Prozent seiner Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis zum Zeit- punkt der Diagnose schon eine hy- pothyreote Stoffwechsellage vor- fand [22] (8).
Wie auch bei anderen Thyreoiditis- formen findet sich in Anwesenheit von normal hohen Schilddrüsen- spiegeln ein erhöhtes PBJ im Se- rum, da pathologische Jodproteine aus der entzündeten Schilddrüse in das Serum abgegeben werden. Die TSH-Spiegel sind vor und nach TRH-Stimulation meist normal. Im Verlaufe der Thyreoiditis kommt es dann entsprechend der zunehmen- den Hypothyreose zu einem Anstei- gen der TSH-Serumspiegel vor und nach TRH-Stimulation. Szintigra- phisch findet sich eine sehr inhomo- gene Radioaktivitätsspeicherung in der gesamten Schilddrüse („Hill-
and-Valley"-Aktivitätsvertei lung).
Die Radiojodaufnahme ist meist nor- mal, jedoch wurden auch entspre- chend der anfänglichen Hyperthy- reose beziehungsweise der Hypo- thyreose als Endstadium extrem ho- he und extrem tiefe Uptake-Werte beobachtet. Der intrathyreoidale Pool ist stets verkleinert, was zum Zeitpunkt der Erstdiagnose meist zu einem hohen Jodumsatz in der Schilddrüse führt (PJB 131 erhöht).
Der von verschiedenen Autoren zu diesem Zeitpunkt gefundene patho- logische Perchlorattest weist dabei auf eine Störung der Jodaufnahme in der Schilddrüsenzelle hin. Cha- rakteristisch für das Vorliegen einer Immunthyreoiditis ist ein Nachweis hoher Autoantikörper gegen Be- standteile der Schilddrüse. Während bei Normalpersonen niedrige Anti-
körpertiter gegen Thyreoglobulin gefunden werden können, so sind hohe Autoantikörper gegen Thyreo- globulin und/oder hohe mikrosoma- le Antikörper für eine Hashimoto- Thyreoiditis beweisend. Dabei wei- sen extrem hohe Thyreoglobulin- antikörper auf mehr fibrosierende, destruierende Verläufe der Hashi- moto-Thyreoiditis hin. Fehlende An- tikörper schließen jedoch eine Ha- shimoto-Thyreoiditis nicht aus, ins- besondere bei Kindern, bei denen zum Beispiel Greenberg nur in 50 Prozent der Fälle markante Thyreo- globulinantikörpertiter fand [23] (9).
Neben diesen, am meisten verbreite- ten Antikörpernachweisen, wurden auch mittels Immunfluoreszenz An- tikörper gegen CA 2, das sogenann- te zweite Kolloidantigen, in 50 Pro- zent der Fälle nachgewiesen. Es tritt aber etwa gleich häufig bei subaku- ten Thyreoiditisformen auf und wur- de auch bei anderen Schilddrüsen- erkrankungen festgestellt. Auch An- tikörper gegen Oberflächenantigene an Schilddrüsenzellen („surface antigen" Fagraeus) wurden im- munfluoreszenzmikroskopisch bei Hashimoto-Thyreoiditis gefunden.
Wohl entsprechend den Thyreoglo- bulinantikörpern wurden hochsigni- fikante Erhöhungen der Bindungs- kapazität für Thyreoglobulin an den Lymphozyten von Patienten mit Ha- shimoto-Thyreoiditis festgestellt.
Wegen des vielfältigen und sich wandelnden Bildes der Hashimoto- Thyreoiditis postulierte Fischer 1975 [24] (10) folgende fünf Kriterien:
O Diffuser Kropf mit inhomogener Konsistenz und unebener Oberflä- che, der meist die gesamte Schild- drüse umfaßt;
O Zirkulierende mikrosomale Anti- körper oder Thyreoglobulinanti- körper;
• Erhöhte Serum-TSH-Konzentra- tionen;
• Unregelmäßige Verteilung der Radioaktivität im Szintigramm;
• Positiver Perchlorattest als Aus- druck einer Jodaufnahmestörung der Schilddrüse.
Bei Vorliegen von zwei dieser Krite- rien ist eine Hashimoto-Thyreoiditis nach Fischer wahrscheinlich. We- gen der hohen Inzidenz der Hashi- moto-Thyreoiditis, besonders auch bei Kindern [14] (5), entsteht der Verdacht, daß ein großer Teil der Hashimoto-Thyreoiditis spontane Remissionen aufweist. So haben auch Verlaufskontrollen über einige Jahre gezeigt, daß der große Teil der Hashimoto-Thyreoiditis-Fälle euthy- reot bleibt (25).
Wegen des chronischen, teilweise langwierigen Verlaufs muß jedoch in einem großen Teil der Fälle mit einer späteren Hypothyreose gerechnet werden. Dies entspricht auch der Beobachtung, daß der überwiegen- de Teil der erworbenen Hypothyreo- sen der Erwachsenen Folge einer Thyreoiditis, besonders Hashimoto- Thyreoiditis, ist (Autoantikörper- nachweis).
Therapie: Therapeutisch steht an er- ster Stelle die Substitution mit Schilddrüsenhormonen. Vollsubsti- tutionsbehandlung mit 0,15-0,25 mg/die Thyroxin führen dabei zu einer Verkleinerung der Struma. Ne- ben der Verkleinerung der Struma kommt es in einem Teil der Fälle auch zum Rückgang der mikros'o- malen Antikörper und Thyreoglobu- linantikörper. Einen Einfluß auf die Fibrose und Atrophie der Schilddrü- se hat die Thyroxinbehandlung je- doch nicht.
Wieweit eine Steroidtherapie den Krankheitsablauf beeinträchtigen kann, ist nicht sicher nachgewiesen.
Jedoch ist eine frühzeitige Gabe von 20-50 mg Prednison zusätzlich zur Schilddrüsensubstitutionstherapie zu erwägen, um eine schnellere Ver- kleinerung der Struma und rasche- ren Abfall der Schilddrüsenantikör- per zu erreichen.
Nach Absetzen der Steroidmedika- tion muß jedoch mit Exazerbation des Krankheitsbildes gerechnet werden.
Eine operative Schilddrüsenresek- tion ist normalerweise nicht notwen- dig. Sie ist nur dann indiziert, wenn
trotz Schilddrüsenhormonbehand- lung und Steroidgabe kein ausrei- chender Rückgang der Schmerzen zu erzielen ist oder mechanische Komplikationen bei sehr großen Strumen auftreten. Postoperativ wird fast stets eine Hypothyreose auftreten, da der destruierende Im- munprozeß im verbleibenden Rest- schilddrüsengewebe weiterhin ab- läuft.
Bei, trotz Schilddrüsenhormonbe- handlung schmerzhaften, mit Stru- ma einhergehenden Verlaufsfor- men, bietet sich alternativ zur Ope- ration eine Röntgentiefenbestrah- lung an. Sie führt zu einem raschen Rückgang der Beschwerden und zu einem Abfall der Antikörper. Jedoch resultiert auch hier stets eine Hypo- thyreose, die eine lebenslange Sub- stitutionsbehandlung erforderlich macht.
Painless Thyroiditis
In jüngster Zeit wurde von verschie- denen Autoren über eine Reihe Fälle von weitgehend schmerzloser sub- akuter Thyreoiditis berichtet. Das klinische Bild glich bei diesen Pa- tienten einer symptomarmen, sub- akuten Thyreoiditis de Quervain. Bei bis zu 40 Prozent der Patienten fand sich zu Beginn der Erkrankung eine Hyperthyreose von 2 bis 9 Wochen Dauer. Die vorübergehende Hyper- thyreose ging im Verlaufe der Wo- chen in eine Hypothyreose über.
Charakteristisch war, daß während der hyperthyreoten Phase bei erhöh- tem Gesamtthyroxinspiegel die Jod- aufnahme in der Schilddrüse deut- lich vermindert war und auch nicht durch TSH-Gabe adäquat zunahm.
Demgegenüber fand sich in der hy- pothyreoten Phase eine Jodavidität [26, 27, 28] (11, 12).
Da diese Schilddrüsenhormonstoff- wechselstörungen bei der subaku- ten Thyreoiditis de Quervain auch vorkommen, kann die Painless Thy- roiditis als Variante der De-Quer- vain-Struma betrachtet werden.
Zum Unterschied gegenüber der De- Quervain-Thyreoiditis zeigten je- doch einige Fälle der Painless Thy-
roiditis persistierende Antithyreo- globulin-Antikörper, es fand sich histologisch das Bild einer chro- nisch lymphozytären Thyreoiditis, und schließlich bestand häufiger ei- ne Hypothyreose im Endstadium, als es üblicherweise bei der Thyreoiditis de Quervain vorkommt. Dies legt na- he, daß es sich um fließende Über- gangsformen zwischen subakuter, nichteitriger Thyreoiditis und chro- nisch-lymphozytärer Autoimmu n- thyreoiditis handelt.
Das gehäufte Auftreten von passa- geren Hyperthyreosen bei der Pain- less Thyroiditis führte auch zu dem Synonym „Hyperthyreoiditis - [27]
(12). Der Nachweis der Thyreoiditis als Ursache dieser Form der Hyper- thyreose ist für das therapeutische Vorgehen entscheidend. Zur Be- handlung der hyperthyreoten Phase einer Painless Thyroiditis eignet sich am besten die Gabe von Proprano- lol. Eine thyreostatische Therapie ist in diesem Falle nicht notwendig.
Riedel-Struma
Die Ätiologie dieser äußerst seltenen Thyreoiditisform ist unbekannt. Da sie besonders in Zusammenhang mit dem Morbus Ormond (Retroperi- tonealfibrose) vorkommt, erhebt sich die Frage, wieweit die Riedel- Thyreoiditis eine Manifestations- form des Morbus Ormond im Be- reich der Schilddrüse darstellt. Das gehäufte Auftreten im Zusammen- hang mit Takayasu-Arteriitis deutet auf eine Vaskulitis als mögliche Pri- märursache dieser Thyreoiditisform [29] (13).
Klinik: Abgesehen von einem zuneh- menden Kropf werden von den Pa- tienten lange Zeit keine Beschwer- den angegeben. Fieber, Schmerzen, Rötungen und andere Entzündungs- zeichen fehlen. Meist befällt die Fi- brose anfangs nur einen Teil der Schilddrüse, das fibrotisch infiltrier- te Schilddrüsengewebe hat eine sehr harte Konsistenz (eisenharte Struma Riede!). Durch progrediente Infiltration kann aber auch das ge- samte Schilddrüsengewebe zerstört werden. Die Fibrose und die zellulä-
ren Infiltrationen durchbrechen die Schilddrüsenkapsel und greifen auch die umliegenden Organe, be- sonders die Halsmuskulatur, an. So führt die zunehmende Ausbreitung der Fibrose später zu Drucksyndro- men ohne Schmerzen im Bereich des Halses mit harter, schwer schluckverschieblicher Struma. Die dadurch bedingte Trachealeinen- gung führt zum inspiratorischen Stridor mit Atemnot bis Tracheo- malazie. Im Gegensatz zum Stridor bei Asthma oder spastischer Bron- chitis, der vor allem bei Exspiration zu finden ist, wird man den Stridor infolge Trachealeinengung bei Rie- del-Thyreoiditis wie bei anderen ausgeprägten Strumen typischer- weise bei Inspiration finden.
Diagnostik: Außer dem lokalen Be- fund sind keinerlei Krankheitszei- chen charakteristisch für die Riedel- Struma. Eine differentialdiagnosti- sche Abgrenzung der Riedel-Stru- ma, insbesondere vom Schilddrü- senkarzinom, muß zytologisch, meist histologisch, erfolgen. Die Riedel-Thyreoiditis weist die typi- sche Fibrose mit mehr oder weniger entzündlichen Zen-Infiltrationen auf.
Die Behandlung der Riedel-Struma mit Schilddrüsenhormonen oder Kortikoiden bleibt ohne Effekt. Nur die operative Behandlung ist erfolg- reich. Dabei sollte eine Thyreoid- ektomie oder mindestens eine Re- sektion der gesamten infiltrierten Schilddrüsengebiete erfolgen. Eine Spaltung der Riedel-Struma kann nur als palliative Operation betrach- tet werden. Nach der Resektion der Riedel-Struma muß lebenslang eine Substitutionstherapie mit Schilddrü- senhormonen erfolgen. Auch wenn Schilddrüsenreste bei der Operation belassen werden, muß mit einer ma- nifesten Hypothyreose gerechnet werden, da eine Fibrose das Schild- drüsengewebe auf Dauer zerstört.
Zusammenfassung
Bekanntlich ist die Struma, das heißt eine Vergrößerung der Schilddrüse, in der Bundesrepublik Deutschland eine endemische Erkrankung, deren Häufigkeit von Norden nach Süden
zunimmt. Eine Häufigkeit der Stru- ma von 10 bis 30 Prozent der Bevöl- kerung verleitet dazu, insbesondere den leichten Formen der Struma nur geringe Krankheitsbedeutung bei- zumessen. Man muß sich dabei aber stets bewußt sein, daß eine euthy- reote Struma, gleich welcher Größe, auch Folge eines Schilddrüsentu- mors, einer Zyste oder einer Schild- drüsenentzündung sein kann. Wie oben dargelegt, können auch hyper- thyreote Strumen und besonders hy- pothyreote Strumen durch eine Thy- reoiditis verursacht sein.
Da der Nachweis einer Thyreoiditis als Ursache von Halsschmerzen, Struma, Hyperthyreose oder Hypo- thyreose entscheidende therapeuti- sche prognostische Bedeutung hat, muß bei jeder Struma
• sorgfältig nach anamnestischen Hinweisen auf eine Thyreoiditis ge- fragt werden;
fp
die Schilddrüsenfunktionslage durch Messung der folgenden Se- rumwerte laborchemisch bestätigt werden:a) Gesamtthyroxin (T4)
b) RT3 U ( = T3-In-vitro-Test) oder c) TSH vor und 30 Min. nach TRH- Stimulation
d) evtl. Gesamttrijodthyronin (T3).
Weiter müssen
O morphologische Veränderungen der Schilddrüse durch ein Szinti- gramm mit 99mTc-Pertechnetat oder J-123 untersucht werden;
O bei der Erstabklärung unbedingt BKS, Blutbild mit Differentialblutbild und zwei Schilddrüsenantikörper- Bestimmungen, am besten
a) Thyreoglobulin-Antikörper und b) mikrosomale Schilddrüsenanti- körper durchgeführt werden.
Sollten sich Hinweise auf eine Thy- reoiditis ergeben, muß eine weitere Abklärung einschließlich Feinnadel- biopsie und zytologischer Untersu- chung in Kliniken oder Spezialabtei- lungen erfolgen.
Der Hausarzt sollte Verlauf und Pro- gnose der jeweiligen Thyreoiditis genau kennen, da die Dauerbehand- lung der sich meist über Monate hin- ziehenden Erkrankung weitgehend ihm obliegt. Nicht nur wegen der verbesserten diagnostischen Mög- lichkeiten, sondern auch weil die Thyreoiditis stärker in die Differenti- aldiagnose der Halsschmerzen ein- bezogen wurde, nahm die Zahl der Thyreoiditis-Fälle in den letzten Jah- ren beträchtlich zu. „Je häufiger man an die Thyreoiditis denkt, um so öfter findet man sie".
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Anschrift des Verfassers:
Privatdozent Dr. med.
Jürgen Bommer
Klinikum der Universität Heidelberg
Medizinische Klinik Bergheimer Straße 58 6900 Heidelberg 1