Reizdarm bei Kindern eine gestörte Interaktion von Darm und ZNS

Bauchschmerzen, Stuhlgangsveränderungen, Obstipation

Reizdarm bei Kindern – eine gestörte Interaktion von Darm und ZNS

Martin Claßen – Bremen

Chronisch rezidivierenden Bauchschmerzen bei Kindern liegt meist ein Reizdarmsyndrom mit einer multifaktoriellen Ätiologie zugrunde, für das es nach der Rom-IV-Konferenz eine neue Definition gibt. Neben genetischen und familiären Faktoren spielen frühe Traumata und gastro- intestinale Infektionen eine Rolle. Entscheidend für die Therapie sind Beratungen und Schulun- gen über das biopsychosoziale Bauchschmerzmodell.

Rezidivierende Bauchschmerzen gehören bei Kindern und Ju- gendlichen zu den häufigsten Ursachen einer Vorstellung beim Arzt [1]. Die Liste infrage kommender Differenzialdiagnosen ist umfangreich, dennoch liegen in den meisten Fällen ein Reiz- darmsyndrom (RDS) oder andere funktionelle Beschwerden vor [2]. Die ökonomischen Kosten werden auf 2.512 € pro Pa- tient und Jahr summiert [3]. Kinder mit funktionellen Störun- gen haben ein hohes Risiko für Schulabstinenz, Depression und Ängstlichkeit [4, 5]. In bis zu 30 % der Fälle sind die Kinder auch noch im Erwachsenenalter betroffen [6].

Funktionelle Störungen werden heute als Störungen der In- teraktion ZNS – Darm verstanden [7]. Der vorliegende Artikel fasst aktuelle Erkenntnisse der Pathogenese zusammen und stellt praktische Aspekte der Versorgung dar. Die Präsentation des RDS bei Kindern ähnelt sehr dem bei Erwachsenen; die Da- tenbasis bezüglich der Pathogenese und der medikamentösen Therapie ist aber deutlich geringer.

Definitionen und Rom-IV-Klassifikation

Die Charakterisierung funktioneller Abdominalbeschwerden wurde in den letzten Jahrzehnten mithilfe der Rom-Definitio- nen zunehmend präzisiert. Eine Übersicht funktioneller Abdo- minalbeschwerden bei Kindern und Jugendlichen gibt ▶Tab. 1 [7]. Säuglinge und Kleinkinder, deren Verdauungsorgane noch nicht voll entwickelt sind, weisen ein anderes Störungsspektrum auf.

Nachfolgend geht es vor allem um das RDS. Bei der Literatur- recherche wurden auch Publikationen zu funktionellen Bauch- schmerzsyndromen berücksichtigt, zumal klinische und psy- chologische Charakteristika keine signifikanten Unterschiede aufweisen [8]. Die Erfüllung der Rom-Kriterien allein beweist aber nicht, dass die Beschwerden rein funktionell bedingt sind [9]. Hauptcharakteristikum des irritablen Kolons ist die Asso- ziation von Bauchschmerz und Defäkation beziehungsweise veränderter Stuhlkonsistenz (▶Tab. 2) [7].

Entstehung des Reizdarmsyndroms

Die Entstehung des RDS wird von multiplen, in einer Ereignis- kette ablaufenden Einflussfaktoren begünstigt, die in ▶Abb. 1 [10] dargestellt werden. Ein Überblick über pathogenetische Faktoren, für die es bei Kindern und Jugendlichen eine Evidenz

gibt, ist in ▶Tab. 3 [4, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22]

zusammengefasst. Das RDS stellt keine reine Somatisierungs- störung dar, sondern ein multifaktoriell bedingtes Krankheits- bild. Eine Selektion von luminalen, mukosalen, neuronalen und zentralen Faktoren zeigt ▶Abb. 2 [11, 23]. Zwar wurden die meisten pathophysiologischen Studien an Erwachsenen durch- geführt, dennoch können auch bei Kindern und Jugendlichen ähnliche Mechanismen angenommen werden.

T1

Funktionelle Störungen mit Übelkeit und Erbrechen

▶Syndrom des zyklischen Erbrechens

▶Funktionelle Übelkeit und funktionelles Erbrechen

▶Rumination

▶Aerophagie

Funktionelle Störungen mit Bauchschmerzen

▶Funktionelle Dyspepsie

▶Reizdarmsyndrom

▶Abdominelle Migräne

▶Funktioneller Bauchschmerz, nicht anders spezifiziert Funktionelle Defäkationsstörungen

▶Funktionelle Verstopfung

▶Nicht obstipationsassoziierte Stuhlinkontinenz

T2

Alle der folgenden Kriterien müssen erfüllt sein*

▶Abdominelle Schmerzen, an mindestens vier Tagen pro Monat, assoziiert mit einem oder mehr der folgenden Zeichen:

▶Bezug zur Defäkation

▶Änderung der Stuhlfrequenz

▶Änderung der Stuhlkonsistenz/-beschaffenheit

▶Bei Kindern mit Obstipation bessert sich der Schmerz nicht bei Über- windung der Obstipation (Kinder, bei denen der Schmerz verschwindet, haben eine funktionelle Obstipation, kein RDS)

▶Die Symptome können nach sachgemäßer Diagnostik nicht vollständig durch eine andere medizinische Erkrankung erklärt werden.

*Kriterien werden mindesten zwei Monate vor Diagnosestellung erfüllt

Ernährungsfaktoren: FODMAP, Histamin, Glutensensitivität

Eine Vielzahl Laienartikel, aber auch zunehmend mehr Studien bei Erwachsenen legen nahe, dass einige Nahrungsbestandteile zur RDS-Symptomatik beitragen [24]. Die Abgrenzung zur Di- agnose einer echten Nahrungsunverträglichkeit ist dabei natur- gemäß unscharf. Im Fokus stehen derzeit vor allem FODMAP (nicht fermentierbare Oligosaccharide, Disaccharide, Monosac- charide und Polyole), die in unterschiedlichen Mengen in Obst, Gemüse, Getreide, Süßigkeiten enthalten sind. Diese haben ei- nen Einfluss auf die Zusammensetzung des Mikrobioms, kön- nen aber durch Gasbildung auch auf Mechanorezeptoren der Darmwand einwirken und aufgrund der viszeralen Hypersen-

sitivität dann Beschwerden hervorrufen. Obwohl Erwachsenen- studien eine Rolle der FODMAP beim RDS nahelegen, ist die Evidenzlage bei Kindern noch unzureichend. Zudem sind die langfristigen gesundheitlichen Effekte einer FODMAP-reduzier- ten Diät unklar [25]. Darüber hinaus ist unklar, ob bei Anspre- chen auf eine FODMAP-reduzierte Kost nicht doch die Diagno- se einer Fruktose- und Sorbitmalabsorption gestellt werden kann. Auch die Bedeutung von Histamin in der Nahrung für die Beschwerdesymptomatik ist derzeit unzureichend belegt [26].

Differenzialdiagnosen

In den Untersuchungen von Apley war noch von 10 % organi- scher Ursachen ausgegangen worden [27]. Aktuell zeigen bei

T3

Faktor Evidenz

Genetik Konkordanzrate für RDS bei eineiigen Zwillingen rund doppelt so hoch wie bei zweieiigen Zwillingen [11].

Frühe Traumata und

Erkrankungen Risikosteigernde Faktoren [12]:

▶intrauterine Mangelernährung

▶Absaugen des Magens postpartal

▶Pylorusstenose

▶Kuhmilchallergie im ersten Lebensjahr

▶Purpura Schönlein-Henoch

Infektionen ▶Nach bakteriellen Gastroenteritiden bis zu fünffach erhöhte Rate an RDS [13]

▶Nach Infektionen mit Giardia lamblia und nach Reisediarrhö erhöhte RDS-Prävalenzen [14, 15]

Mastzellen Bei Kindern mit RDS in der Nähe der Schmerzrezeptoren im Dickdarm erhöhte Anzahl von Mastzellen. Zahl der Mastzellen korreliert mit der Frequenz und Schwere der Bauchschmerzen [16].

Intestinale Permeabilität Erhöhte Permeabilität bei RDS [17]

Mikrobiom Dickdarmmikrobiom bei RDS-Patienten weist spezifische Mikrobiom-Signaturen auf [18].

Viszerale Hypersensitivität

und zentrale Sensitivierung ▶Mädchen mit RDS haben eine verminderte endogene Schmerzinhibition [19].

▶Bei Kindern mit RDS finden sich bei Dehnung des Rektums durch einen Ballon eine erniedrigte Schmerzschwelle und eine erhöhte Schmerzintensität [20].

Psychische Faktoren ▶Schulkinder mit RDS zeigen eine veränderte Selbstwahrnehmung und vermehrte Besorgnis über den eigenen Gesundheitszustand [21].

▶Kinder mit funktionellen abdominalen Störungen weisen ein höheres Risiko auf, als Erwachsene eine Depression oder eine Angststörung zu haben [4].

▶Familiäre Faktoren wie psychische Erkrankungen der Mutter, Krankheitskonzepte der Familie, selektive Aufmerksamkeit, soziales Lernen sowie die erlernten Coping-Strategien beeinflussen die Manifestation eines RDS [22].

Genetische Prädisposition

Maternale (intrauterine) Faktoren

Neutrale Plastizität

Frühe Lebensereignisse/

Umgebungsfaktoren

Enterisches Nervensystem Motilität Serotonin

Infektionen Inflammation

Mikrobioty

Familiäre Stressoren Belastungen

Coping

RDS

Psychische Belastungen Komorbiditäten Zentrale

Informationsverarbeitung

Reizdarm- prädisposition

Immunsystem Mastzellen Barrierefunktion

1

© mod. nach [10]

sehr ausgedehnter und intensiver Diagnostik bis zu 88 % einer Gruppe von 200 Schulkindern (mittleres Alter 8,8 Jahre) posi- tive Befunde [28]. Wenn man die Bedeutung der positiven Be- funde überprüft, bleibt nur bei 17 % eine eindeutige organische Ursache, bei 40 % ein funktioneller Bauchschmerz, bei 9 % eine Kombination funktionell-organisch, bei 27 % besserte sich die Symp tomatik im Rahmen des diagnostischen Prozesses [28].

Kohlenhydratmalabsorptionen

Symptome des RDS und die von Kohlenhydratmalabsorptionen ähneln sich. Kinder mit Symptomen eines RDS haben in einem hohen Prozentsatz positive H2-Atemteste (45 % Fruktose, 32 % Laktose, 16 % kombiniert) [29]. Eine Meidung der entsprechen- den Kohlenhydrate führte in rund 80 % zu einer Besserung. Kri- tisch muss dazu die unphysiologisch hohe Dosis der Kohlenhy- drate im Atemtest und der große Placeboeffekt einer diäteti- schen Intervention angeführt werden [30]. Auch ließen sich in einer anderen Studie durch doppelblinde, placebokontrollierte Exposition einer im Atemtest nachgewiesenen Kohlenhydrat- malabsorption die Kausalitäten für rezidivierende Bauch- schmerzen nicht beweisen [31]. Dennoch zeigt die klinische Er- fahrung häufig eine Symptombesserung nach Verminderung der Zufuhr der Kohlenhydrate bei Kindern mit eingeschränk- ter Digestions-/Absorptionskapazität. Es sollten allerdings die Ergebnisse von Atemtests immer kritisch bewertet und ihre kli- nische Relevanz überprüft werden.

Bakterielle Dünndarmfehlbesiedlung

Bauchschmerz, Meteorismus und Diarrhö gehören auch zu den Symptomen einer bakteriellen Dünndarmfehlbesiedlung. Drei Studien fanden erhöhte Raten einer bakteriellen Dünndarm- fehlbesiedlung bei Kindern mit Bauchschmerzen [32, 33, 34].

Obstipation

Bei Schulkindern sind anamnestische Angaben zur Stuhlhäu- figkeit und Konsistenz wenig zuverlässig. Eine Obstipation stellt für RDS die häufigste organische Differenzialdiagnose dar: Bei 26 % der untersuchten Kinder fanden Gijsbers et al. ein volles Rektum [35]; eine probatorische laxative Therapie (unabhängig

vom Nachweis einer Stuhlretention) bewirkte bei 46 % eine Sym- ptombesserung [28]. Diese Patienten erhielten die Diagnose einer occulten Obstipation.

Zöliakie und nicht zöliakieassoziierte Glutensensitivität und Nahrungsmittelallergien

In jedem Fall sollte bei chronisch rezidivierenden Bauch- schmerzen eine Zöliakie ausgeschlossen werden [36]. Viele El- tern beginnen auf eigene Initiative hin mit einer glutenfreien Kost und bemerken eine Besserung der Bauchschmerzen. Dies kann nach Ausschluss einer Zöliakie entweder auf eine Wei- zenmehlallergie oder eine nicht zöliakieassoziierte Glutenun- verträglichkeit hindeuten [37]. Allerdings hat jegliche Diät ei- nen ausgeprägten Placeboeffekt. Zum Beweis der Unverträg- lichkeit wären doppelblinde, placebokontrollierte Expositionen erforderlich [38].

Parasiten und Würmer

Bei 215 Kindern im Alter von vier bis 16 Jahren mit rezidivie- renden Bauchschmerzen wurden in 73 Fällen (34 %) Parasiten gefunden (38 Dientamoeba fragilis, 17 Blastocystis hominis, sechs Giardia lamblia sowie Infektionen mit mehreren Parasi- ten). Mit Bewertung des Therapieerfolges waren letztlich in 6 % die Parasiten für die Bauchschmerzen verantwortlich, bei 5 % diese in Kombination mit anderen Faktoren wie Obstipation [39].

Chronische entzündliche Darmerkrankungen

Eine routinemäßige Diagnostik im Hinblick auf chronische ent- zündliche Darmerkrankungen (CED) ist sinnvoll, in erster Linie die klinische Untersuchung mit Inspektion der Perianal region und die Bestimmung von fäkalen Inflammationsmarkern.

Der diagnostische Prozess

Das zentrale Dilemma der Untersuchung von Kindern mit RDS ist, dass eine umfangreiche Diagnostik die vermeintliche Ge- wissheit der Familien bestärken kann, dass man nur ausrei- chend lange suchen muss, um eine organische Ursache zu fin- den. Insofern sollte die Diagnostik so „schlank“ wie möglich

Chemokine?

Stimulation enterischer Nerven

RDS- Symptome Psychosozialer Stress

Ernährung

Mikrobiom- veränderungen Motilitäts-

veränderungen Genetik Frühe Lebensereignisse

Infektion

Veränderte Schmerzverarbeitung und –moderation

Erhöhte Permeabilität Immune Response Epitheliale

Zellen Mukosa

Pro-inflammatorisch

Pathogene

Bakterien Kommensale Bakterien Immun-

regulation Mastzellen

erhöhte Zahl Degranulation

T und B Lymphozyten

Infiltration TNF

IL-1 IL-6 IL-12

2

Reizdarmsyndroms ^{© mod}

. nach [11]

T4

Diese Alarmsymptome und klinische Zeichen deuten auf eine organische Erkrankung hin! Bei positivem Nachweis sollten weiter- gehende Untersuchungen erwogen werden.

▶Schmerzen abseits des Nabels

▶Ausstrahlung der Schmerzen

▶schwere Diarrhö (und/oder nächtliche Diarrhö; begleitende Inkontinenz)

▶sichtbares Blut im Stuhl

▶Fieber

▶ungewollte Gewichtsabnahme

▶Wachstumsstörung

▶Menstruationsstörungen; Pubertas tarda

▶familiäre Vorgeschichte entzündlicher Darmerkrankungen, Zöliakie oder gastroduodenale Ulzera

▶Leistungsknick

▶tastbare Resistenzen

▶anale Veränderungen wie Marisken, Fissuren, Fisteln

▶Arthritis

T5

Basisdiagnostik bei rezidivierenden Bauchschmerzen, die länger als zwei Monate anhalten oder bei Verdacht auf Reizdarmsyndrom

▶Anamnese und klinische Untersuchung mit Suche nach Warnsymptomen und Warnzeichen

▶Sonografie

▶Ausschluss von Kohlenhydratmalabsorptionen durch Diätversuche oder H₂-Atemteste

▶Laboruntersuchungen:

▶BB, CRP oder BSG, Lipase, GPT, Gamma-GT, gesamt IgA, Gewebstransglutaminase-IgA-AK, TSH, Bilirubin, Kreatinin, BZ

▶Urinstatus

▶Stuhl auf Parasiten (Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis), Würmer

▶Stuhluntersuchungen auf fäkale Inflammationsmarker (Calprotectin oder Laktoferrin)

geplant werden [36]. Bereits bei der Erörterung der Diagnostik sollte auf die hohe Wahrscheinlichkeit einer funktionellen Stö- rung hingewiesen werden (40].

Anamnese und körperliche Untersuchung, gegebenenfalls er- gänzt durch Symptom- und Stuhlprotokoll, stehen an erster Stelle der Diagnostik. Es sollte nach Warnhinweisen für orga- nische Erkrankungen gesucht werden (▶Tab. 4), auch wenn de- ren prädiktiver Wert nicht bewiesen ist [9]. Dennoch hat es sich im klinischen Alltag bewährt, gezielt nach Wachstumsstörun- gen und analen Veränderungen zu suchen (▶Abb. 3).

Labordiagnostik

Die Labordiagnostik ist obligat, sollte sich aber auf eine begrenz- te Anzahl von Parametern beschränken (▶Tab. 5)[36]. Vermie- den werden sollen diagnostische Verfahren ohne belegten Wert, wie zum Beispiel IgG-Antikörpertests gegen Nahrungsallerge- ne, Testung des Stuhls auf Helicobacter pylori oder Dysbakte- rieuntersuchungen mit kulturellen Methoden. Als wichtigstes, sensibles Verfahren zum Ausschluss von CED haben sich die fäkalen Inflammationsmarker Calprotectin oder Laktoferrin bewährt [41]. Die Spezifität ist allerdings niedrig.

Sonografie

Der diagnostische Wert spezifischer weiterführender Untersu- chungen ist unbewiesen. Dies gilt auch für die Sonografie [42].

Dennoch hat sich die Sonografie als ergänzende Untersuchung bewährt, weil man sowohl die Rektumerweiterung bei chroni- scher Obstipation erkennen kann als auch Darmwandverdi- ckungen als Hinweis auf CED, oder eine Lymphadenitis mesen- terialis als Hinweis auf inflammatorische Prozesse beziehungs- weise eine postenteritische Genese eines RDS.

Probatorische Eliminationsdiät, H

-Atemtest

Kohlenhydratmalabsorptionen (Laktose, Fruktose) sollten we- gen des überlappenden klinischen Bildes ausgeschlossen wer- den, auch dann, wenn keine Diarrhö vorliegt. Infrage kommen probatorische Eliminationsdiäten (beide Kohlenhydrate paral- lel!) oder H₂-Atemteste. Ein positiver Atemtest beweist aber nicht die Kausalität für das RDS, sodass dann die klinische Wer- tigkeit durch Karenz und Exposition geprüft werden muss [31].

Erhöhte Nüchternexhalationen (> 50 ppm) oder frühe Anstiege der Exhalation nach 30 bis 60 Minuten beim H2-Atemtest kön- nen darüber hinaus als Hinweis auf eine bakterielle Dünndarm- fehlbesiedlung gewertet werden.

Basisdiagnostik, aber keine ungezielte weitergehende Diagnostik

Zusammenfassend sollte bei rezidivierenden Bauchschmerzen wegen der unzureichenden Sensitivität und Spezifität der klini- schen Parameter immer eine Basisdiagnostik durchgeführt wer- den, die in ▶Tab. 5 dargestellt ist.

Wenn all diese Untersuchungen normale Ergebnisse erbrin- gen und der diagnostische Prozess keine konkreten Verdachts- diagnosen hervorgebracht hat, sollte eine ungezielte weiterge- hende Diagnostik (z. B. ÖGD, Koloskopie, MRT Abdomen, pH- Metrie) unbedingt unterbleiben; dies gilt insbesondere für po- tenziell schädliche Verfahren wie eine Computertomografie.

Vielmehr sollte ein ausführliches Beratungsgespräch über funk- tionelle Störungen erfolgen und die Beendigung der Diagnostik begründet werden.

© M. Claßen

3

Therapie

Die Basis der Therapie funktioneller Störungen bilden Beratung und Schulung von Kindern und Eltern sowie der Aufbau einer positiven Patienten-Arzt-Beziehung [43]. In der Interaktion mit Kindern und Eltern sollten die Beschwerden der Kinder ernst ge- nommen und Symptomtagebücher genutzt werden. Eine Bera- tung der Eltern zum richtigen Umgang mit den Schmerzen („Ab- lenkung statt Verstärkung“) kann positiven Einfluss haben [44], zumal elterliche Wahrnehmung von Bedrohung ein zentraler Faktor in der Beschwerdepersistenz ist [45]. Der diagnostische Prozess und die Beratung führen oft bereits zu einer Besserung.

Kognitiv verhaltenstherapeutische Programme und psychologische Interventionen

Wenn die Basisintervention allein nicht ausreicht, sollten wei- tergehende psychologische Interventionen angewendet werden.

Zu den langfristig effektivsten Maßnahmen bei Kindern mit irritablem Kolon gehören kognitiv verhaltenstherapeutische Trainingsprogramme [46, 47, 48]. Daneben oder alternativ kön- nen Hypnose und Entspannungsverfahren (z. B. Yoga) genutzt werden [49]. Der Vorteil all dieser Interventionen ist der lang- fristige Erfolg über zwölf Monate.

Medikamentöse Therapien

Die aktuelle Metaanalyse der Cochrane library kommt zu dem Ergebnis, dass es derzeit keine Evidenz für die Anwendung von Medikamenten bei Kindern mit RDS gibt [50]. Spasmolytika (Pfefferminzöl, Mebeverin), Psychopharmaka (Amytryptilin, Citalopram) blieben ohne Wirksamkeitsnachweis. Die gilt auch für Antibiotika, Antihistaminika, Serotoninantagonisten, Do- paminrezeptorantagonisten und Melatonin

Die Daten einer Studie legen nahe, dass eine probatorische Laxantientherapie (Macrogol) helfen kann, eine nicht zu erken- nende Obstipation zu demaskieren und zu behandeln [51]. Der Einsatz von Macrogol ist selbstverständlich auch bei obstipati- onsdominiertem RDS sinnvoll [36].

Ernährungsmodifikationen und Diät

Für die Anwendung von Probiotika bei Kindern mit RDS gibt es inzwischen 13 Studien (Lactobazillus GG, fünf Studien; Lac- tobazillus reuteri, drei Studien; Lactobazillus plantarum, VSL#3, Bifidobakterien, Bazillus coagulans, je eine Studie]), sodass hier die Metaanalysen zitiert werden [25, 52]. Die Studien zeigen eine Reduktion der Schmerzfrequenz und Schmerzstärke nach drei Monaten; Langzeitergebnisse liegen nicht vor. Wesentliche Un- terschiede zwischen den eingesetzten Stämmen wurden nicht erkannt. Insgesamt wird die Evidenzlage als mäßig eingeschätzt, auch angesichts der Heterogenität der Studien.

Bei Kindern mit ausgewogener Ernährung sollte keine Diät begonnen werden [36]. Der Zusatz von Ballaststoffen konnte in vier Studien keine Evidenz erreichen [25]. Eine Studie bei 33 Kindern fand unter FODMAP-reduzierter Kost einen modera- ten Rückgang der Schmerzfrequenz [53]. Unabhängig vom Er- gebnis des Wasserstoffexhalationstests gab es bei Kindern mit rezidivierenden Bauchschmerzen einen Rückgang der Be- schwerden unter fruktosereduzierter Diät [30]. Für beide Inter- ventionen reichen die Daten nicht für eine Empfehlung [25].

Keine Studien findet man für Lebensstilinterventionen, Gluten-, Histamin-, kohlensäurefreie Diäten oder solche zur Flüssig- keitsaufnahme oder mit Präbiotika [52].

Zusammenfassung

Bauchschmerzen bei Kindern gehören zu den häufigsten Anläs- sen für einen Arztbesuch. Bei chronisch rezidivierenden Be- schwerden liegt in den meisten Fällen ein Reizdarmsyndrom (RDS) vor, für das es nach der Rom-IV-Konferenz eine neue De- finition gibt.

Dem RDS liegt eine multifaktorielle Ätiologie zugrunde. Ne- ben genetischen und familiären Faktoren spielen frühe Trau- mata und gastrointestinale Infektionen eine Rolle. Dies führt unter anderem zu intestinaler Inflammation, zu vermehrter Darmpermeabilität und Veränderungen der Motilität. Diese Faktoren bedingen eine viszerale Hypersensitivität, die durch psychische und zentrale Faktoren moduliert wird. Die Lebens- qualität der Familien ist erheblich beeinträchtigt.

Für die Diagnosestellung sollten typische organische Diffe- renzialdiagnosen wie Kohlenhydratmalabsorptionen, Infekti- onen, Obstipation, Zöliakie und chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgeschlossen werden. Dazu sollte neben Anamnese und klinischer Untersuchung eine Basislabordiag- nostik und der Ausschluss von Kohlenhydratmalabsorptionen erfolgen.

Entscheidend für die Therapie sind Beratungen und Schulun- gen über das biopsychosoziale Bauchschmerzmodell. Der Effekt von kognitiv-verhaltenstherapeutischen Interventionen und Hypnotherapie ist insbesondere langfristig gut belegt. Der Ef- fekt medikamentöser Optionen (abgesehen von Macrogol bei Obstipation) und ungezielter diätetischer Interventionen ist nicht evidenzbasiert; die Datenlage bei Probiotika ist aufgrund der Heterogenität der Studien noch unklar.

Fazit für die Praxis

▶ Das Konzept des Reizdarmsyndroms als eine Störung der Interaktion von Darm und ZNS hilft sowohl Ärzten als auch betroffenen Kindern und ihren Eltern beim Umgang mit die- ser Störung.

▶ Als pathogenetische Mechanismen spielen Genetik, Inflam- mation, Motilität und zentrale Faktoren eine Rolle.

▶ Die Diagnostik basiert auf wenigen gezielten Untersuchun- gen, um Überdiagnostik zu vermeiden.

▶ Therapeutisch spielen kognitiv-verhaltenstherapeutische In- terventionen eine Hauptrolle, während es für medikamentö- se Therapien oder Probiotika nur wenig Evidenz gibt.

Literatur

www.springermedizin.de/gastro-news

Dr. med. Martin Claßen

Klinik für Kinder- und Jugendmedizin Klinikum Links der Weser

Senator-Weßling-Str. 1, 28277 Bremen E-Mail: martin.classen@klinikum-bremen-ldw.de

Literatur

1. Ellert U, Neuhauser H, Roth-Isigkeit A. [Pain in children and adolescents in Germany: the prevalence and usage of medical services. Results of the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS)]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. Juni 2007;50(5–6):711–7.

2. Bufler P, Gross M, Uhlig HH. Chronische Bauchschmerzen bei Kindern und Jugendlichen. Dtsch Arztebl Int. 2011;108(17):295–304.

3. Hoekman DR, Rutten JMTM, Vlieger AM, Benninga MA, Dijkgraaf MGW.

Annual Costs of Care for Pediatric Irritable Bowel Syndrome, Functional Abdominal Pain, and Functional Abdominal Pain Syndrome. J Pediatr.

November 2015;167(5):1103–1108.e2.

4. Campo JV, Bridge J, Ehmann M, Altman S, Lucas A, Birmaher B, u. a. Re- current abdominal pain, anxiety, and depression in primary care. Pediat- rics. April 2004;113(4):817–24.

5. Youssef NN, Atienza K, Langseder AL, Strauss RS. Chronic abdominal pain and depressive symptoms: analysis of the national longitudinal study of adolescent health. Clin Gastroenterol Hepatol Off Clin Pract J Am Gastroenterol Assoc. März 2008;6(3):329–32.

6. Gieteling MJ, Bierma-Zeinstra SM, Lisman-van Leeuwen Y, Passchier J, Berger MY. Prognostic factors for persistence of chronic abdominal pain in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Februar 2011;52(2):154–61.

7. Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, Shulman RJ, Staiano A, van Tilburg M.

Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child/Adolescent. Gas- troenterology. Mai 2016;150(6):1456–1468.e2.

8. Rutten JMTM, Benninga MA, Vlieger AM. IBS and FAPS in Children: A Comparison of Psychological and Clinical Characteristics. J Pediatr Gast- roenterol Nutr. Oktober 2014;59(4):493–9.

9. Gijsbers CFM, Benninga MA, Schweizer JJ, Kneepkens CMF, Vergouwe Y, Büller HA. Validation of the Rome III Criteria And Alarm Symptoms For Recurrent Abdominal Pain In Children: J Pediatr Gastroenterol Nutr. Ja- nuar 2014;1.

10. Di Lorenzo C, Colletti RB, Lehmann HP, Boyle JT, Gerson WT, Hyams JS, u.

a. Chronic abdominal pain in children: a clinical report of the American Academy of Pediatrics and the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. März 2005;40(3):245–8.

11. Bengtson M-B, Ronning T, Vatn MH, Harris JR. Irritable bowel syndrome in twins: genes and environment. Gut. 1. Dezember 2006;55(12):1754–9.

12. Bonilla S, Saps M. Early life events predispose the onset of childhood functional gastrointestinal disorders. Rev Gastroenterol México. April 2013;78(2):82–91.

13. Saps M, Pensabene L, Di Martino L, Staiano A, Wechsler J, Zheng X, u. a.

Post-infectious functional gastrointestinal disorders in children. J Pedia- tr. Juni 2008;152(6):812–6, 816.e1.

14. Schwille-Kiuntke J, Mazurak N, Enck P. Systematic review with meta- analysis: post-infectious irritable bowel syndrome after travellers’ diar- rhoea. Aliment Pharmacol Ther. Juni 2015;41(11):1029–37.

15. Thabane M, Simunovic M, Akhtar-Danesh N, Garg AX, Clark WF, Collins SM, u. a. An outbreak of acute bacterial gastroenteritis is associated with an increased incidence of irritable bowel syndrome in children. Am J Gastroenterol. 2010;105(4):933.

16. Di Nardo G, Barbara G, Cucchiara S, Cremon C, Shulman RJ, Isoldi S, u. a.

Neuroimmune interactions at different intestinal sites are related to ab- dominal pain symptoms in children with IBS. Neurogastroenterol Motil Off J Eur Gastrointest Motil Soc. Februar 2014;26(2):196–204.

17. Shulman RJ, Eakin MN, Czyzewski DI, Jarrett M, Ou C-N. Increased gast- rointestinal permeability and gut inflammation in children with functio- nal abdominal pain and irritable bowel syndrome. J Pediatr. November 2008;153(5):646–50.

18. Saulnier DM, Riehle K, Mistretta T, Diaz M, Mandal D, Raza S, u. a. Gastro- intestinal Microbiome Signatures of Pediatric Patients With Irritable Bo- wel Syndrome. Gastroenterology. November 2011;141(5):1782–91.

19. Williams AE, Heitkemper M, Self MM, Czyzewski DI, Shulman RJ. Endo- genous Inhibition of Somatic Pain Is Impaired in Girls With Irritable Bo- wel Syndrome Compared With Healthy Girls. J Pain. September 2013;14(9):921–30.

20. Halac U, Noble A, Faure C. Rectal sensory threshold for pain is a diag- nostic marker of irritable bowel syndrome and functional abdominal pain in children. J Pediatr. Januar 2010;156(1):60–65.e1.

21. Thomson S, Dancey CP. Symptoms of irritable bowel in school children:

prevalence and psychosocial effects. J Pediatr Health Care 1996; 10:

280–285.

22. Campo JV, Bridge J, Lucas A, Savorelli S, Walker L, Di Lorenzo C, u. a. Phy- sical and emotional health of mothers of youth with functional abdomi- nal pain. Arch Pediatr Adolesc Med. Februar 2007;161(2):131–7.

23. Chumpitazi BP, Shulman RJ. Underlying molecular and cellular mecha- nisms in childhood irritable bowel syndrome. Mol Cell Pediatr [Internet].

Dezember 2016 [zitiert 6. August 2017];3(1). Verfügbar unter: http://

www.molcellped.com/content/3/1/11

24. Portincasa P, Bonfrate L, de Bari O, Lembo A, Ballou S. Irritable bowel syndrome and diet. Gastroenterol Rep. Februar 2017;5(1):11–9.

25. Newlove-Delgado TV, Martin AE, Abbott RA, Bethel A, Thompson-Coon J, Whear R, u. a. Dietary interventions for recurrent abdominal pain in childhood. Cochrane Database Syst Rev. 23. März 2017;3:CD010972.

26. Hoffmann KM, Gruber E, Deutschmann A, Jahnel J, Hauer AC. Histamine intolerance in children with chronic abdominal pain. Arch Dis Child. Ok- tober 2013;98(10):832–3.

27. Apley J, Naish N. Recurrent abdominal pains: a field survey of 1,000 school children. Arch Dis Child. April 1958;33(168):165–70.

28. Gijsbers CFM, Kneepkens CMF, Schweizer JJ, Benninga MA, Büller HA.

Recurrent abdominal pain in 200 children: somatic causes and diag- nostic criteria. Acta Paediatr Oslo Nor 1992. November

2011;100(11):e208-214.

29. Wilder-Smith CH, Materna A, Wermelinger C, Schuler J. Fructose and lactose intolerance and malabsorption testing: the relationship with symptoms in functional gastrointestinal disorders. Aliment Pharmacol Ther. Juni 2013;37(11):1074–83.

30. Wirth S, Klodt C, Wintermeyer P, Berrang J, Hensel K, Langer T, u. a. Posi- tive or negative fructose breath test results do not predict response to fructose restricted diet in children with recurrent abdominal pain: re- sults from a prospective randomized trial. Klin Padiatr. September 2014;226(5):268–73.

31. Gijsbers CFM, Kneepkens CMF, Büller HA. Lactose and fructose malab- sorption in children with recurrent abdominal pain: results of double- blinded testing. Acta Paediatr Oslo Nor 1992. September

2012;101(9):e411-415.

32. Collins BS, Lin HC. Chronic abdominal pain in children is associated with high prevalence of abnormal microbial fermentation. Dig Dis Sci. Januar 2010;55(1):124–30.

33. Korterink JJ, Benninga MA, van Wering HM, Deckers-Kocken JM. Glucose Hydrogen Breath Test for Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Child- ren With Abdominal Pain–Related Functional Gastrointestinal Disorders:

J Pediatr Gastroenterol Nutr. April 2015;60(4):498–502.

34. Scarpellini E, Giorgio V, Gabrielli M, Lauritano EC, Pantanella A, Fundarò C, u. a. Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Children with Irritable Bowel Syndrome: A Case-Control Study. J Pediatr. Septem- ber 2009;155(3):416–20.

35. Gijsbers CFM, Benninga M, Büller H. Clinical and laboratory findings in 220 children with recurrent abdominal pain. Acta Paediatr Oslo Nor 1992. Juli 2011;100(7):1028–32.

36. Layer P, Andresen V, Pehl C, Allescher H, Bischoff SC, Claßen M, et al. S3- Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ver- dauungs-und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Ge- sellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM). Z Für Gastroenterol. 2011;49(2):237–293.

37. Mansueto P, D’Alcamo A, Seidita A, Carroccio A. Food allergy in irritable bowel syndrome: The case of non-celiac wheat sensitivity. World J Gast- roenterol WJG. 2015;21(23):7089.

38. Hoekman DR, Zeevenhooven J, van Etten-Jamaludin FS, Douwes Dekker I, Benninga MA, Tabbers MM, u. a. The Placebo Response in Pediatric Abdominal Pain-Related Functional Gastrointestinal Disorders: A Syste- matic Review and Meta-Analysis. J Pediatr. März 2017;182:155–163.e7.

39. Gijsbers CFM, Schweizer JJ, Büller HA. Protozoa as a cause of recurrent abdominal pain in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. November 2013;57(5):603–6.

40. Crushell E, Rowland M, Doherty M, Gormally S, Harty S, Bourke B, u. a.

Importance of parental conceptual model of illness in severe recurrent abdominal pain. Pediatrics. Dezember 2003;112(6 Pt 1):1368–72.

41. Holtman GA, Lisman-van Leeuwen Y, Reitsma JB, Berger MY. Noninvasi- ve Tests for Inflammatory Bowel Disease: A Meta-analysis. Pediatrics. Ja- nuar 2016;137(1):e20152126.

assessment of children with abdominal pain. J Clin Ultrasound JCU. Ok- tober 1998;26(8):397–400.

43. Brent M, Lobato D, LeLeiko N. Psychological treatments for pediatric functional gastrointestinal disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Janu- ar 2009;48(1):13–21.

44. Walker LS, Williams SE, Smith CA, Garber J, Van Slyke DA, Lipani TA. Pa- rent attention versus distraction: Impact on symptom complaints by children with and without chronic functional abdominal pain: Pain. Mai 2006;122(1):43–52.

45. Calvano C, Warschburger P. Chronic Abdominal Pain in Children and Adolescents: Parental Threat Perception Plays a Major Role in Seeking Medical Consultations. Pain Res Manag. 2016;2016:1–10.

46. Eccleston C, Palermo TM, Williams AC de C, Lewandowski Holley A, Mor- ley S, Fisher E, u. a. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in children and adolescents. In: The Cochra- ne Collaboration, Herausgeber. Cochrane Database of Systematic Re- views [Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2014 [zitiert 17.

September 2017]. Verfügbar unter: http://doi.wiley.

com/10.1002/14651858.CD003968.pub4

47. Noeker M, Classen M, Faiss M et al. FunBauch - Schulung für chronisch funktionelle Bauchschmerzen. 1. Auflage. Lengerich: Pabst Science Pub- lishers; 2014.

48. Sukiennik J, Blaesing G, Krause R et al. Krefelder Bauchschmerztag. Mo- natsschr Kinderheilkd. 2014;162.

49. Abbott RA, Martin AE, Newlove-Delgado TV, Bethel A, Thompson-Coon J, Whear R, u. a. Psychosocial interventions for recurrent abdominal pain in childhood. In: The Cochrane Collaboration, Herausgeber. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK: John Wiley &

Sons, Ltd; 2017 [zitiert 17. September 2017]. Verfügbar unter: http://doi.

wiley.com/10.1002/14651858.CD010971.pub2

50. Martin AE, Newlove-Delgado TV, Abbott RA, Bethel A, Thompson-Coon J, Whear R, u. a. Pharmacological interventions for recurrent abdominal pain in childhood. In: The Cochrane Collaboration, Herausgeber.

Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK:

John Wiley & Sons, Ltd; 2017 [zitiert 6. August 2017]. Verfügbar unter:

http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010973.pub2

51. Gijsbers CFM, Kneepkens CMF, Vergouwe Y, Büller HA. Occult constipati- on: faecal retention as a cause of recurrent abdominal pain in children.

Eur J Pediatr. Juni 2014;173(6):781–5.

52. Rutten JMTM, Korterink JJ, Venmans LMAJ, Benninga MA, Tabbers MM.

Nonpharmacologic Treatment of Functional Abdominal Pain Disorders:

A Systematic Review. PEDIATRICS. 1. März 2015;135(3):522–35.

53. Chumpitazi BP, Cope JL, Hollister EB, Tsai CM, McMeans AR, Luna RA, u.

a. Randomised clinical trial: gut microbiome biomarkers are associated with clinical response to a low FODMAP diet in children with the irritab- le bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. August 2015;42(4):418–27.