In den Tabellen 54 und 55 sind die E. coli- Keimzahlen und die Parameter der mikrobiellen Aktivität bzw. Besiedlung bei experimentell mit E. coli-O139:K82 infizierten Absetzferkeln der Versuchs- und Kontrollgruppe gegenübergestellt, um eine vergleichende Betrachtung zu ermöglichen.
Diskussion
Tab. 54: Versuch A2: Gegenüberstellung der E. coli-O139:K82-Keimzahlen (lg/g) und der Parameter der mikrobiellen Aktivität bzw.
Besiedlung sowie der pH-Werte im Chymus der Versuchs-(0,5% gekapselte Säuremischung) und der Kontrollgruppe:
Lokalisation: Dünndarm 3 n MW S n MW s
Häm. E. coli O139 im
Lokalisation: Colon n MW S n MW s
Häm. E. coli O139 im
(µg/kguS) 5 220,8 131,2 5 186,4 118,3
Gesamtkonzentration
Diskussion
Tab. 55:Versuch A2: Gegenüberstellung der E. coli-O139:K82-Keimzahlen (lg/g) und der Parameter der mikrobiellen Aktivität bzw.
Besiedlung sowie der pH-Werte im Chymus der Versuchs-(0,5% gekapselte Säuremischung) und der Kontrollgruppe:
Lokalisation: Dünndarm 3 n MW S n MW s
Häm. E. coli O139 im
Lokalisation: Colon n MW S n MW s
Häm. E. coli O139 im
(µg/kguS) 5 146,8 42,7 5 193,2 120,3
Gesamtkonzentration
Diskussion
Escherichia coli-Keimzahlen in Kot bzw. Chymusproben
Klinische Erkrankungen traten im ersten Versuchsdurchgang bei drei Versuchs- und drei Kontrollferkeln auf, während im zweiten Versuchsdurchgang keines der Tiere erkrankte, obwohl die Infektionsdosis im ersten Versuchsdurchgang (2,4*108 KBE/ml) und zweiten Versuchsdurchgang (7,7*108 KBE/ml) nicht wesentlich voneinander abwich. Auch bei Infektionen im Bestand erkranken nicht alle Tiere einer Gruppe, die Morbidität liegt nach Informationen von MOXLEY (2000) zwischen 10% und 35%. Im Vergleich zu den eigenen Ergebnissen konnte eine signifikante Verringerung der Verlustrate durch die Ödemkrankheit bei Einsatz von 1,8% K-Diformiat erreicht werden. Im Feldversuch lag die Erkrankungshäufigkeit bei Ferkeln der Versuchsgruppe (n = 92) bei 19,6% im Gegensatz zu 44,6% bei der Kontrollgruppe (n = 74). Noch deutlicher war der Unterschied der Todesrate in der Kontrollgruppe (39,2%) im Vergleich zur Versuchgruppe (9,8%; WENDT et al. 2000).
Untersuchungen von KERCHER (2001) zeigten in der Versuchsgruppe beim Zusatz von gekapselter Säuremischung eine um 84,3% verminderte Mortalität infolge der Ödemkrankheit gegenüber einer Kontrollgruppe.
Die E. coli-O139:K82-Keimzahlen aus den eigenen Versuchen (Tabelle 42 und 43) stiegen im Kot der Versuchtiere des ersten Versuchsdurchgangs vom zweiten auf den vierten Tag nach der Infektion, in der Versuchs- und Kontrollgruppe an. Danach kam es in beiden Gruppen bis zum achten Tag nach der Infektion zu einer Reduktion der durchschnittlichen E. coli-Keimzahl im Kot. Im zweiten Versuchsdurchgang fielen die Werte vom zweiten auf den vierten Tag nach der Infektion bei Kontroll- und Versuchstieren durchschnittlich ab. Später kam es in beiden Gruppen wieder zu einem Anstieg der Keimzahlen. Signifikante Unterschiede zwischen den E. coli-Keimzahlen im Kot der Kontrolltiere und der Versuchstiere waren nicht zu ermitteln.
In den Darminhaltsproben des caudalen Dünndarms und des Colon ascendens waren keine signifikanten Unterschiede zwischen Versuchs- und Kontrollgruppe festzustellen. In Fütterungsversuchen von HEBELER et al. (2000) konnte durch 1,8% K-Diformiatzusatz die E. coli-Keimzahl im caudalen Drittel des Dünndarms deutlich und im Colon ascendens tendenziell verringert werden.
Die aus den Daten von GÖßLING (2001) und WINKENWERDER (1999) im caudalen Dünndarm (lg 5,4/g) und Colon ascendens (lg 6,0/g) ermittelten Keimzahlen lagen unterhalb der im ersten Versuchsdurchgang festgestellten Keimzahlen und oberhalb der Werte im
Diskussion
Dünndarm (Versuchsgruppe: lg 1,4/g; Kontrollgruppe: lg 2,1/g) und Colon ascendens (Versuchsgruppe: lg 1,0/g; Kontrollgruppe: lg 1,7/g) könnte in dem späteren Sektionstermin, von 5-10 Tagen beim zweiten Versuchsdurchgang im Vergleich zum ersten Versuchsdurchgang gelegen haben.
Die E. coli-Keimzahlen im Chymus der klinisch erkrankten (lg 9,8 und 9,3/g) Ferkel sind durchschnittlich mindestens drei Zehnerpotenzen höher, als die der nicht erkrankten Ferkel (lg 6,2 und 6,5/g). Dies entspricht den Beobachtungen von GÖßLING (2001) in Darminhaltsproben des Dünndarms und Dickdarms von Kontrolltieren. Klinisch erkrankte Tiere zeigten (lg 8,3 und lg 8,7/g) durchschnittlich höhere Werte als nicht erkrankte Ferkel (lg 4,1 und 4,5/g).
pH-Wert und Parameter der mikrobiellen Besiedlung bzw. Aktivität
Der pH-Wert im Dünndarm der Kontrolltiere (pH 6,8 bzw. pH 6,8) zeigte gegenüber den Versuchstieren (pH 6,7 bzw. pH 6,4) in beiden Versuchsdurchgängen keine signifikanten Unterschiede. Der im Colon ascendens ermittelte pH-Wert im ersten Versuchsdurchgang lag in der Versuchsgruppe (pH 5,7) und der Kontrollgruppe (pH 6,0) höher als bei allen Tieren im zweiten Versuchsdurchgang (pH 5,5). Dieser niedrigere pH-Wert könnte ursächlich für die geringeren E. coli-Keimzahlen im Chymus der Tiere und die schnellere Eleminierung des Erregers im zweiten Versuchsdurchgang sein. Ein Vergleich der pH-Werte der erkrankten Tiere (Dünndarm: pH 6,8; Dickdarm: pH 5,9) und nicht erkrankten Tiere (Dünndarm: pH 6,6;
Dickdarm: pH 5,6) zeigt einen tendenziell höheren pH-Wert bei Tieren, die klinische Symptome der Ödemkrankheit aufwiesen (Tabelle 56). WINKENWERDER (1999) stellte bei experimentell mit E. coli-O139:K82 infizierten Göttinger Minipigs, von denen keines erkrankte, sowohl bei Versuchstieren (1,2% gekapselte Säuremischung mit 50% Säureanteil:
10% ortho-Phosphorsäure, 20% Fumarsäure, 10% Zitronensäure und 10% Äpfelsäure), als auch bei Kontrolltieren gleichzeitig niedrige pH-Werte mit geringen E. coli-Keimzahlen fest.
Bei den Kontrolltieren lag die E. coli-Keimzahl im Dünndarm und im Dickdarm bei lg 0,0/g bzw. lg 1,0/g, während sich der pH-Wert bei diesen Untersuchungen bei pH 6,6 bzw. pH 5,8 bewegte.
Diskussion
Tab. 56: pH-Werte im Chymus verschiedener Darmabschnitte bei erkrankten und nicht erkrankten Versuchs- und Kontrollferkeln aus Versuch A2:
(Anzahl (n); arithmetischer Mittelwert (MW))
Der im caudalen Drittel des Dünndarms ermittelte LPS-Gehalt im Dünndarm bewegte sich, im ersten Versuchsdurchgang bei Versuchstieren (39,6 µg/kg uS) und Kontrolltieren (58,1 µg/kg uS) erheblich über den im zweiten Versuchsdurchgang bei Versuchs- (3,9 µg/kg uS) und Kontrolltieren (2,8 µg/kg uS) erhaltenen Werten. Die von WINKENWERDER (1999) bei Tieren der Kontrollgruppe festgestellten Werte im Dünndarm lagen bei 21,5 µg/kg uS und die von GÖßLING (2001) bei 7,01 und 3,01 µg/kg uS. Der höhere LPS-Gehalt im ersten Versuchsdurchgang korreliert positiv mit den in diesem Durchgang ebenfalls ermittelten höheren E. coli-O139:K82-Keimzahlen in den Chymusproben und dem höheren pH-Wert im Dünndarm dieser Tiere. Im Colon ascendens zeigte der LPS-Gehalt bei den Kontrolltieren (1.
Durchgang: 220,8 und 2. Durchgang: 146,8 µg/kg uS) Werte in der gleichen Größenordnung wie bei den Versuchstieren (1. Durchgang:186,4 und 2. Durchgang: 193,2 µg/kg uS). Die LPS-Gehalte im Dickdarm der experimentell infizierten Ferkel lagen über den Werten, die bei Versuchs- und Kontrollferkeln im Fütterungsversuch A1 ermittelt wurden (94,5 und 78,8 µg/kg uS).
Im Vergleich zwischen Versuchs- und Kontrollgruppe waren keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Gesamtkonzentration an flüchtigen Fettsäuren, der Ammoniakkonzentration und dem L-Laktat-Gehalt festzustellen. Diese Beobachtungen stimmen mit denen im Versuch A1 (ohne experimentelle Infektion) überein und wurden bereits vergleichend mit den Ergebnissen von ROTH et al. (1992a), KAMPHUES (1987) und KULLA (2001) diskutiert. Auch WINKENWERDER (1999) konnte bei experimentell mit E.
coli-O139:K82-infizierten Absetzferkeln keinen signifikanten Einfluss einer gekapselten Säuremischung (1,2% gekapselte Säuremischung mit 50% Säureanteil: 10% ortho-Phosphorsäure, 20% Fumarsäure, 10% Zitronensäure und 10% Äpfelsäure) auf den L-Laktat-Gehalt und den L-Laktat-Gehalt flüchtiger Fettsäuren feststellen.
Diskussion
Die in Fütterungsversuchen von HEBELER et al. (2000) durch 1,8% K-Diformiatzusatz im caudalen Drittel des Dünndarms deutlich verringerten E. coli-Keimzahlen und im Colon ascendens tendenziell verringerten Zahlen konnten bei Zusatz der hier verwendeten gekapselten Säuremischung nicht erreicht werden. Demgegenüber konnte bei Einsatz von K-Diformiat eine signifikante Verringerung der Verlustrate durch die Ödemkrankheit festgestellt werden (WENDT et al. 2000). Da sich aus dem hier verwendeten Produkt in wässriger Lösung sofort die gesamte enthaltende Menge an Formiat freisetzt, kann eine Leitung dieser Gehalte in hintere Dünndarmabschnitte nicht erwartet werden und somit keine Wirkung auf die Darmflora erreicht werden.