3 Material und Methoden
5.3 Schlussfolgerungen und Ausblick
Die Untersuchung zur Prävalenz von LI-Infektionen bei Absetzferkeln, die als Zielset-zung dieser Arbeit zugrunde lag, führte zu einem verwertbaren Ergebnis. Zusam-mengefasst ist festzustellen, dass eine frühzeitige Infektion mit LI, die anhand der Seroprävalenz von Absetzferkeln im Alter von 10 - 12 LW diagnostiziert wurde, zwar schon im Aufzuchtbereich deutscher Herden vorkommt, aber nicht die Regel ist. Auf-grund einer errechneten wahren Prävalenz von 4,04 % hätte der Stichprobenumfang dieser Arbeit größer sein müssen, um in Betrieben mit einer LI-Infektion im Aufzucht-bereich mindestens ein serologisch positives Tier in der Untersuchungsgruppe aus-findig zu machen. Dieser Aspekt sollte bei nachfolgenden Studien, die sich mit der LI-Infektion in dieser Altersgruppe beschäftigen, berücksichtigt werden.
Immerhin konnten auf 40 der 102 untersuchten Betriebe Seroreagenten in dieser beprobten Altersgruppe auf dem Flatdeck identifiziert werden. In der Mehrzahl dieser Betriebe wurde nur eine von 20 Proben als LI-positiv beurteilt (n=26). Es ist davon auszugehen, dass diese serologisch positiven Tiere im Bezug auf die für jeden Be-stand individuelle Infektionsdynamik zeitlich gesehen wahrscheinlich den Beginn ei-ner Infektion signalisieren. Unterstrichen wird diese Hypothese zum einen durch die Verteilung der untersuchten Tiere mit fraglichem Ak-Titer, die in Herden mit nur ei-nem Seroreagenten in deutlich geringerer Zahl zu finden waren als in Beständen mit mehreren positiven Tieren, zum anderen weisen die PI-Werte des ELISAs in Herden mit mehreren Seroreagenten höhere Werte auf als in Betrieben mit nur einem Ak-positiven Absetzferkel. Damit belegt die vorliegende Studie, dass die LI-Infektion, wie in der Literatur bislang beschrieben, erst nach Umstallung in die Vormast von größe-rer Bedeutung ist und es eher Einzeltiere sind, die eine Problematik in der Aufzucht-phase zeigen. Solche Einzeltiere fungieren meist als Infektionsquelle für ihre übrigen Buchtgenossen. Bei einer Zeitspanne von 2 bis 3, manchmal auch bis zu 6 Wochen, die zwischen erstem Erregerkontakt und messbarer Ak-Antwort liegen, haben sich
die meisten, zum Untersuchungszeitpunkt serologisch positiven Tiere, nicht gleich zu Beginn der Flatdeckphase angesteckt.
Mit dem Stichprobenumfang von 99 Sauen haltenden Betrieben ist eine Prävalenz-schätzung für die etwa 15.500 Sauenhalter in Deutschland (GATZKA et al. 2011) bei einer vermuteten Prävalenz von 40 % mit 95%iger Sicherheit und 10%iger Genauig-keit möglich (CANNON u. ROE 1990). Ob das Ergebnis stellvertretend für die Sauen haltenden Betriebe in Deutschland stehen kann, ist diskussionswürdig, weil der Schwerpunkt der Beprobung in Nordwestdeutschland lag. Es gewährt aber zumin-dest einen Einblick in die momentane Situation der Infektionsdynamik in diesen sehr schweinedichten Gebieten und lässt vorsichtige Rückschlüsse auf die übrige Popula-tion zu.
Das Vorkommen und die zeitliche Ausbreitung einer LI-Infektion im Aufzuchtbereich sind von Bedeutung für die Durchführung einer Vakzination gegen LI, die ab einem Alter von 3 Wochen durch orale Applikation eines attenuierten Lebendimpfstoffs durchgeführt werden kann. Die Ausbildung einer ausreichenden Immunität erfolgt innerhalb von 2 - 3 Wochen nach der Vakzination. In Betrieben mit sehr frühem Auf-treten und schneller Ausbreitung der LI-Infektion müsste die Impfung deshalb direkt nach dem Absetzen und mit nachfolgender Antibiose bis zur Immunitätsausbildung erfolgen, um Ferkel sicher vor den Folgen der Infektion zu schützen (sog. eingebette-te Impfung (DEITMER et al. 2008)) oder es muss geprüft werden, ob eine Impfung schon in der Saugferkelphase zum Erfolg führen kann. Aus den vorliegenden Ergeb-nissen kann jedoch geschlussfolgert werden, dass eine nach dem Absetzen durch-geführte Impfung auch ohne nachfolgende Antibiose in der überwiegenden Zahl der Betriebe zeitgerecht zu einem belastbaren Immunschutz führt.
Auch LI-Infektionen bei Saugferkeln konnten im Rahmen der vorliegenden Untersu-chung belegt werden. Mit gerade einmal je einem identifizierten Erregerausscheider in 4 von 60 Betrieben (0,7 % der untersuchten Kotproben) scheinen diese aber eher selten vorzukommen. Jedoch zeigt die Studie, dass auf diesem Wege der Erreger auch in einem vorbildlich gereinigten und desinfizierten Flatdeck in Erscheinung
tre-ten kann. Wie es zu der Infektion von Saugferkeln kommt, konnte in dieser Arbeit nicht geklärt werden, hierzu müssen weiterführende Untersuchungen im Abferkelbe-reich durchgeführt werden. Dabei müssten auch der Infektionsstatus der Muttersau-en näher untersucht (serologischer Status, Ausscheidung von LI im Kot, Gehalt an kolostralen Ak gegen LI) sowie die Kolostrumaufnahme der Saugferkel anhand sero-logischer Untersuchungen verfolgt werden. Hieraus könnten sich Hinweise ergeben, ob ggf. eine Impfung von Sauen gegen LI sinnvoll ist, um die Infektionskette zu un-terbrechen.
Berücksichtigt werden muss, dass ein solches Infektionsgeschehen in jeder einzel-nen Schweineherde eieinzel-nen individuellen Verlauf zeigt, der von diversen Faktoren be-einflusst werden kann, d. h. es müsste nicht nur eine genügend große Anzahl an Einzeltieren, sondern auch an Herden anhand dieses Schemas untersucht werden, um eine Aussage über die zeitlichen Zusammenhänge während einer LI-Infektion zu treffen.
Insgesamt erbrachte diese Arbeit im Bezug auf signifikante Einflussfaktoren ein eher überschaubares Ergebnis. Folgende Empfehlungen können gegeben werden, um das Risiko einer LI-Infektion im Aufzuchtbereich zu minimieren:
- Aufzucht- und Mastbereich sollten aus hygienischer Sicht strikt getrennt wer-den (Betreuungspersonal, Stallgerätschaften etc.), um eine Verschleppung des Erregers aus dem Mastbereich zu den Absetzferkeln zu verhindern. Ein anderer Standort für den Mastbereich kann dabei hilfreich sein.
- Für Desinfektionsmaßnahmen sollten Mittel verwendet werden, für die eine LI-Wirksamkeit nachgewiesen wurde.
- Aus dem eigenen Bestand remontierte Zuchttiere sollten auf ihren LI-Infektionsstatus kontrolliert werden.
- Das Absetzalter sollte 4 Wochen nicht wesentlich überschreiten, damit die Ferkel beim Absetzen noch unter dem Schutz kolostraler Ak stehen.
- Eine antibiotische Behandlung nach dem Absetzen scheint das Infektionsrisi-ko zu vermindern, wobei jedoch der Infektionszeitpunkt nur nach hinten ver-schoben wird. Deshalb sollte, besonders im Zuge der Minimierung des Antibi-otika-Einsatzes, eine Impfung der Absetzferkel gegen LI vorgezogen werden.
6 Zusammenfassung
Sabine Wenting
„Untersuchungen zur Prävalenz der Lawsonia intracellularis-Infektion bei Absetzfer-keln“
Das gram-negative, obligat intrazelluläre Bakterium Lawsonia intracellularis (LI) ist Auslöser der porzinen proliferativen Enteropathie (PPE), einer Darmerkrankung des Schweins mit weltweiter Verbreitung. Der Erreger verursacht nicht nur Durchfaller-krankungen, sondern die Infektion tritt v. a. subklinisch auf und führt zu großen öko-nomischen Schäden aufgrund einer verminderten Resorptionsfähigkeit der patholo-gisch veränderten Darmschleimhaut. Zwar ist eine Manifestation zwischen der 6. und 20. LW beschrieben, aber die PPE in ihrer chronischen und subklinischen Form stellt vorwiegend ein Problem der älteren Läuferschweine sowie der jüngeren Masttiere dar. Eine Serokonversion als Nachweis einer LI-Infektion ist oftmals erst ab der 12. - 14. LW zu beobachten, wobei die Ak-Titer bei Masttieren größtenteils bis zur Schlachtung (ca. mit 26 LW) messbar sind.
Die vorliegende Arbeit sollte Aufschluss darüber geben, wie weit eine frühzeitige In-fektion mit LI bei Absetzferkeln in deutschen Schweinebeständen verbreitet ist.
Zur Untersuchung dieser Prävalenz wurden 99 Sauen haltende Betriebe mit einem Sauenbestand von mindestens 100 Tieren sowie 3 reine Aufzuchtbetriebe bei einem einmaligen Besuch beprobt. In jedem dieser Bestände wurden 20 Absetzferkel in einem Alter von ungefähr 10 - 12 LW auf den Flatdecks anhand ihres geschätzten Gewichts, das für die Einstufung in diese Altersgruppe bei ca. 25 kg angesetzt war, zur Blutprobenentnahme ausgewählt. Es wurden insgesamt 2040 Blutproben für die weitere Auswertung gesammelt. Diese Serumproben wurden anschließend mittels blocking ELISA auf das Vorhandensein von LI-spezifischen Ak untersucht. Außer-dem sollte durch eine Kotprobenentnahme von Saugferkeln kurz vor Außer-dem Absetzen kontrolliert werden, ob LI-Infektionen auch schon bei Saugferkeln auftreten und zur Verbreitung im Aufzuchtbereich beitragen. Pro Betrieb wurden dafür je 2 Saugferkel aus 5 verschiedenen Würfen zufällig ausgewählt und kurz vor dem Absetzen
be-probt. Von den insgesamt 1020 gesammelten Kottupferproben wurden anschließend 600 mittels nested PCR untersucht. Außerdem wurde zusammen mit den jeweiligen Landwirten ein Fragebogen ausgefüllt, der Daten zum Betrieb, zur Fruchtbarkeitsleis-tung der Sauen und zum Management (Fütterung, HalFruchtbarkeitsleis-tung, Hygiene, Prophylaxe- und Behandlungsmaßnahmen) erhebt. Mittels der erhobenen Daten sollten mögliche Einflussfaktoren, die eine frühzeitige LI-Infektion begünstigen oder verhindern, mit Hilfe statistischer Auswertungsverfahren identifiziert werden.
Insgesamt konnten bei 105 Absetzferkeln (5,2 %) LI-spezifische Ak im Serum nach-gewiesen werden. Betrachtet man den Infektionsstatus auf Herdenebene, so konnte 40 Beständen (39,2 %) mindestens ein serologisch positives Tier zugeordnet wer-den. In der Mehrzahl der positiven Betriebe (n=26) konnte unter den untersuchten Absetzferkeln lediglich ein Seroreagent festgestellt werden. Dieses Ergebnis zeigt, insbesondere für nordwestdeutsche Sauenhaltungen, dass LI-Infektionen im Auf-zuchtbereich existieren, aber nicht die Regel sind. Aufgrund der Daten lässt sich vermuten, dass es sich in der überwiegenden Zahl um beginnende Infektionen kurz vor dem Umstallen in die Mast handelte. Eine Impfung gegen LI kurz nach dem Ab-setzen sollte daher in den meisten Betrieben rechtzeitig zu einer belastbaren Immu-nität führen.
Eine Infektion von Saugferkeln mit LI konnte insgesamt bei je einer Saugferkelkot-probe aus 4 Betrieben (0,7 %) nachgewiesen werden und scheint damit eher selten vorzukommen, zumal die Kotproben aus allen 40 seropositiven Betrieben sowie Pro-ben aus je 10 zufällig ausgewählten serologisch fraglichen und negativen Beständen untersucht wurden. Die Ergebnisse belegen jedoch, dass eine Einschleppung des Erregers in den Flatdeckbereich auf diesem Wege möglich ist und hinsichtlich pro-phylaktischer Maßnahmen, v. a. einer Impfung, berücksichtigt werden sollte. Die po-sitiven Erregernachweise entfielen auf eine Herde mit positivem Ak-Ergebnis sowie auf 3 Bestände mit serologisch fraglichen Resultaten.
Die erhobenen Fragebogendaten wurden unter Berücksichtigung der serologischen Untersuchungsbefunde ausgewertet, um mögliche Risikofaktoren zu definieren, die einen Einfluss auf das Auftreten einer frühzeitigen LI-Infektion haben können. Eine
regelmäßige antibiotische Behandlung der Ferkel kurz nach dem Absetzen zeigte dabei einen signifikanten Effekt (p<0,05) auf den Infektionsstatus des Aufzuchtbe-reichs. Da der Einsatz von Antibiotika den Infektionszeitpunkt zumeist nur zeitlich verschiebt, ist eine Vakzination nach dem Absetzen als sinnvoller anzusehen.
Weitere Parameter wiesen nur tendenzielle Effekte oder einen signifikanten Einfluss bzgl. des Nachweises von mehr als einem Seroreagenten im Betrieb auf. Dies gilt für das Vorhandensein von Mastabteilen auf den untersuchten Betrieben, wobei die Masttiere möglicherweise als Erregerreservoir fungieren und der Erreger von dort aus in andere Stallbereiche wie z. B. die Flatdecks verschleppt wird. Auch der Re-montierung von JS und Ebern aus dem eigenen Bestand sowie einem späten Abset-zen der Ferkel kommen eine entsprechende Bedeutung als Risikofaktor zu. Bei den quantitativen Merkmalen konnte belegt werden, dass Betriebe mit geringer Anzahl an Impfungen bei den Sauen sowie Betriebe mit einer erhöhten Remontierungsrate häu-figer mehr als einen Seroreagenten aufwiesen.
7 Summary
Sabine Wenting
„Prevalence of Lawsonia intracellularis-infections in weaned pigs”
The gram-negative, obligate intracellular bacterium Lawsonia intracellularis (LI) is the cause of porcine proliferative enteropathy (PPE), which is a disease of the porcine intestine with worldwide distribution. This pathogen does not only cause diarrhoea, but often leads to subclinical manifestation and is responsible for high economic losses due to poor growth caused by a reduced absorption rate of the pathologically changed intestinal mucosa. Although the manifestation is described in 6 to 20 weeks old pigs, the PPE with its chronic and subclinical form is a predominant problem of elder weaner and grower pigs. First seroconversion as an evidence of a LI-infection most often occurred in pigs 12 - 14 weeks old and antibody titres are detectable until slaughtering (week 26).
The objective of the present study was to investigate the prevalence of early LI-infections of weaned pigs in German pig herds.
For this purpose 99 sow herds with at least 100 sows as well as 3 baby pig herds were investigated during a single visit. In every herd 20 weaned pigs 10 to 12 weeks old with an estimated weight of 25 kg were selected randomly for blood sampling. A total number of 2040 blood serum samples were collected and were analysed by a blocking ELISA for the presence of antibodies against LI. To find out, whether LI-infections appear in suckling pigs and may account for a distribution among weaner pigs, additionally 10 faecal samples were collected randomly in every herd from 2 suckling pigs of 5 different litters shortly before weaning. Out of these 1020 collected faeces samplings 600 were analysed by nested PCR. Furthermore, the farmers completed a questionnaire asking for information about farm and reproductive data as well as herd management (housing, feeding, measures with regard to hygiene, prophylaxis and treatment). Based on compiled information potential risk factors for an early LI-infection should be identified by a statistical analysis.
LI-specific antibodies could be detected in the sera of 105 weaners (5,2 %). At herd-level 40 farms (39,2 %) include at least one serologically positive weaned pig. In the majority of the positive herds (n=26) there was only one serologically positive pig among the tested weaners. These results show, particularly with regard sow breed-ing herds in Northwestern Germany, that LI-infections exist in the group of weaning pigs, but not in general.
Based on the results it can hypothezised, that in the majority of cases beginning in-fections were diagnosed shortly before moving the pigs to the fattening units. There-fore a vaccination against LI shortly after weaning thus should lead to a sufficient ac-tive immunity in most of the herds in time.
A LI-infection could be detected by nested PCR in 4 out of 600 faecal samples of suckling pigs (0,7 %). Though it seems to be a rare event, the findings show, that a carry-over of the pathogen into the rearing units is possible this way and it should be accounted for preventive measures.
The compiled information of the questionnaires was analysed in consideration of the findings of the serological examination to define possible risk factors, which could have an influence on the apperarance of early LI-infections. A routine antimicrobial treatment of the piglets after weaning showed a significant effect (p<0,05) on the state of infection among weaned pigs. Nevertheless a vaccination after weaning seems to be more useful, because the antibiotic treatment often just shifts the time of infection. Further parameters only showed tendencies or a significant influence relat-ing to the occurrence of more than one sero-reagent per herd. This applies to the existence of fattening units on the explored farms at which the fattening pigs possibly act as pathogen reservoir and the pathogen can be carried-over to other areas of the farm such as into the rearing units. Also the replacement of gilts and boars out of the own livestock as well as a late weaning time were identified as possible risk factors.
Regarding the quantitative parameters it could be documented, that farms with a low number of indications of sow vaccinations as well as farms with a higher replacement rate more often had more than one sero-reagent.
8 Schrifttumsverzeichnis
ALMOND, P. K. N., u. G. BILKEI (2006):
The effect of dietary doxycycline on the health and performance of pigs in a herd with a high prevalence of porcine proliferative enteropathy.
Pig J. 57, 122-130
ARMBRUSTER, G. A., J. DEEN, C. J. GEBHARDT, G. A. PELGER, K. K.
KEFFABER u. C. W. PARKS (2007):
Review of Lawsonia intracellularis seroprevalence screening in the United States, June 2003 to July 2006.
In: 38th Ann. Meeting Am. Assoc. Swine Vet., Orlando, Florida 2007, Proc., S. 231-233
ALBERDI, M. P., E. WATSON, G. E. M., MCALLISTER, J. D. HARRIS, E. A.
PAXTON, J. R. THOMSON u. D. G. E. SMITH (2009):
Expression by Lawsonia intracellularis of type III secretion system components dur-ing infection.
Vet. Microbiol. 139, 298-303
BAE, J. K., B. WIELAND, O.-K. MOON, M. SAIT, D. LONGBOTTOM, D. G. E.
SMITH, P. ALARCON, N. WHEELHOUSE u. D.-S. KIM (2012):
Risk factors associate with Lawsonia intracellularis in English pig farms.
In: 22nd Int. Pig Vet. Soc. Congr., Korea 2012, S. 1074
BAKKER, J., H. M. J. F. VAN DER HEIJDEN, M. DE SMET u. J. VOS (2000):
Comparison of laboratory techniques for the diagnosis of porcine proliferative enter-opathy (PPE) in fattening pigs.
In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 25
BANE, D., C. GEBHARDT u. I. GARDNER (1997):
Epidemiology of porcine proliferative enteropathy: A case-control-study.
In: 28th Ann. Meeting Am. Assoc. Swine Vet., Quebec 1997, Proc., S. 429-431
BANE, D., E. NEUMANN, C. J. GEBHARDT, I. A. GARDNER u. B. NORBY (2001):
Porcine proliferative enteropathy: a case-control study in swine herds in the United States.
J. Swine Health Prod. 9, 155-158
BARNA, P., u. G. BILKEI (2003):
Effect of gilt seropositivity to Lawsonia intracellularis (LI) on their offspring´s seroposi-tivity to LI and on diarrhoea after a pure-culture challenge.
Prev. Vet. Med. 61, 71-78
BECKLER, D., A. AMONSIN, V. KAPUR u. C. GEBHARDT (2004):
Multiple-Locus variable number tandem repeat analysis for the differentiation of Law-sonia intracellularis isolates.
In: Ann. Meeting Am. Assoc. Swine Vet., Des Moines, Iowa 2004, Proc., S. 41-43
BIESTER, H. E., u. L. H. SCHWARTE (1931):
Intestinal adenoma in swine.
Am. J. Pathol. 7, 175-185
BOESEN, H. T., T. K. JENSEN, K. MØLLER, L. H. NIELSEN u. G. JUNGERSEN (2005):
Evaluation of a novel enzyme-linked immunosorbent assay for serological diagnosis of porcine proliferative enteropathy.
Vet. Microbiol. 109, 105-112
BOESEN, H. T., T. K. JENSEN, A. S. SCHMIDT, B. B. JENSEN, S. M. JENSEN u. K.
MØLLER (2004):
The influence of diet on Lawsonia intracellularis colonization in pigs upon experi-mental challenge.
Vet. Microbiol. 103, 35-45
BONITZ, A. (2001):
Untersuchungen zur Diagnostik und Prävalenz von Infektionen durch Lawsonia in-tracellularis bei Schweinen unterschiedlicher Altersgruppen.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.
BORNHORN, R. (2007):
Wirksamkeit und Rentabilität einer Enterisol® Ileistis-Impfung über das Futter bei bereits teilweise infizierten Ferkelgruppen.
Prakt. Tierarzt, 88, 172-178
BRADFORD, J. R., N. L. WINKELMAN, F.P. MOREIRA u. G. D. ELFRING (2004):
Evaluation of lincomycin in drinking water for treatment of induced porcine prolifera-tive enteropathy using a swine challenge model.
Vet. Therapeut. 5, 239-250
BRANDT, D. (2008):
Untersuchung zum subklinischen Verlauf einer Lawsonia-intracellularis-Infektion bei Schweinen.
Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.
BRANDT, D., U. KAIM, W. BAUMGÄRTNER u. M. WENDT (2010):
Evaluation of Lawsonia intracellularisinfection in a group of pigs in a subclinically af-fected herd from weaning to slaughter.
Vet. Microbiol. 146, 361-365
BRONSVOORT, M., B. NORBY, D. BANE u. I. A. GARDNER (2001):
Management factors associated with seropositivity to Lawsonia intracellularis in US swine herds.
J. Swine Health Prod. 9, 285-290
BURCH, D. G. S., u. P. H. RIPLEY (2004):
Valnemulin – for the prevention and treatment of colitis and ileitis.
Pig J. 53, 221-237
BUSSE, W. (2004):
Acute ileitis (PIA) in replacement gilts – a German case report.
In: 18th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Hamburg 2004, Proc., S. 28
CANNON, R. M., u. R. T. ROE (1990):
Krankheitsüberwachung in Tierbeständen.
Auswertungs- und Informationsdienst für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten (AID) e. V., Bonn
CLASS, M., u. G. BILKEI (2004):
Seroprevalence of antibodies against Lawsonia intracellularis among growing pigs raised in indoor versus outdoor units.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 225, 1905-1907
COLLINS, A. M., R. J. LOVE, S. JASNI u. S. MCORIST (1999):
Attempted infection of mice, rats and chicken by porcine strains of Lawsonia intracel-lularis.
Aust. Vet. J. 77, 120-122
COLLINS, A. M., M. VAN DIJK, S. MCORIST u. R. J. LOVE (2000a):
Strategic medication and development of immunity to Lawsonia intracellularis.
In: 16th Int. Pig Vet. Soc. Congr., Melbourne 2000, Proc., S. 30
COLLINS, A., J. R. LOVE, J. POZO, S. H. SMITH u. S. MCORIST (2000b):
Studies on the ex vivo survival of Lawsonia intracellularis.
Swine Health Prod. 8, 211-215
COLLINS, A. M., u. R. J. LOVE (2007):
Re-challenge of pigs following recovery from proliferative enteropathy.
Vet. Microbiol. 120, 381-386
COLLINS, A. M., S. FELL, H. PEARSON u. J. A. TORIBIO (2011):
Colonisation an shedding of Lawsonia intracellularis in experimentally inoculated ro-dents and in wild roro-dents on pig farms.
Vet. Microbiol. 150, 384-388
CONRADSEN, P. (2005):
Lessons learned in Lawsonia intracellularis eradication effort.
In: 13th Am. Swine Dis. Conf. Swine Pract., Ames, Iowa 2005, Proc., S. 112-114
COOPER, D. M., D. L. SWANSON, S. M. BARNS u. C. J. GEBHARDT (1997):
Comparison of the 16S ribosomal DNA sequences from the intracellular agents of proliferative enteritis in hamster, deer, and ostrich with the sequence of a porcine iso-late of Lawsonia intracellularis.
Int. J. Syst. Bacteriol. 47, 635-639
CORDES, H., U. RIBER, T. K. JENSEN u. G. JUNGERSEN (2012):
Cell-mediated and humoral immune responses in pigs following primary and chal-lenge-exposure to Lawsonia intracellularis.
Vet. Res. 43, 9
CORZO, C. A., R. FRIENDSHIP, C. DEWEY u. T. BLACKWELL (2005a):
Comparison of 2 serologic tests for the diagnosis of porcine proliferative enteropathy.
Can. Vet. J. 46, 433-435
CORZO, C. A., A. RAJIC, R. FRIENDSHIP u. C. DEWEY (2005b):
Risk factors associated with seropositivity to Lawsonia intracellularis in Alberta finish-ing swine.
In: 36th Ann. Meeting Am. Assoc. Swine Vet., Toronto 2005, Proc., S. 373-374
DEITMER, R., A. BUBIKAT, C. KELLER, M. ADAM u. H. VOETS (2008):
Eingebettete Ileitisimpfung oder antibiotische Therapie – ein Wirkungs- und Rentabili-tätsvergleich in der Ferkelaufzucht.
Prakt. Tierarzt, 89 (2), 149-151
DEZORZOVA-TOMANOVA, K., J. SMOLA, I. TRCKA, J. LAMKA u. I. PAVLIK (2006):
Detection of Lawsonia intracellularis in wild boar and fellow deer bred in one game
Detection of Lawsonia intracellularis in wild boar and fellow deer bred in one game