2.6.1 Pasteurella- und Mannheimia-Infektionen
Aufgrund einer unterschiedlichen Virulenz der Erreger und einer unterschiedlichen Anpassung der Erreger an den Wirt, werden Infektionen mit Bakterien der Genera Pasteurella und Mannheimia in primäre und sekundäre Pasteurellosen eingeteilt.
In die Gruppe der primären Pasteurellosen fallen Infektionen, die im klassischen Sinn als Tierseuchen zu verstehen sind (SELBITZ 1992). Hierzu gehört unter anderem die Wild- und Rinderseuche (ROLLE u. MAYR 2001), die durch P.
multocida-Isolate der Kapseltypen B und E verursacht wird (ROLLE u. MAYR 2001;
RADOSTITS et al. 2000). Für diese fieberhafte, akut verlaufende Infektionskrankheit sind neben Rindern, Wildwiederkäuern und Büffeln auch Haus- und Wildschweine empfänglich (SELBITZ 1992).
Eine Infektion der Tiere erfolgt über direkten Kontakt oder aerogen über den Nasen-Rachenraum. Es entsteht eine fieberhafte Allgemeininfektion mit hoher Mortalität (ROLLE u. MAYR 2001; RADOSTITS et al. 2000), bei der drei verschiedene Verlaufsformen unterschieden werden können (KEHRENBERG 2000).
Die ödematöse Verlaufsform ist durch das Auftreten zahlreicher Ödeme im subkutanen und submukösen Bindegewebe gekennzeichnet, die häufig Begleitsymptome wie Atem- und Schluckbeschwerden sowie Tränen- und Speichelfluss mit sich bringen. Die septikämische Verlaufsform ist durch das Auftreten von fibrinösen Pleuropneumonien und Hämorrhagien gekennzeichnet und tritt ausschließlich in Jungtierbeständen auf. Sowohl junge als auch adulte Tiere können von der dritten, der pektoralen Verlaufsform betroffen sein. Diese Verlaufsform ist durch Fieberzustände mit fibrinöser Infiltration der Lungen und des Brustfells charakterisiert. Bei der pektoralen Verlaufsform kann der Übergang in eine subakute oder chronische Verlaufsform erfolgen.
Die sekundären Pasteurellosen beinhalten infektiöse Faktorenkrankheiten unter Beteiligung von Pasteurella- und Mannheimia-Isolaten. Bei diesen Faktorenkrankheiten sind die Pasteurella- und Mannheimia-Isolate nicht ursächlich an dem Krankheitsprozess beteiligt. Ungünstige Umwelteinflüsse, Stress sowie andere Infektionserreger (Viren, Mykoplasmen) bewirken meist in einem komplexen Zusammenwirken eine Infektion des Respirationstraktes. Dieser Infektionsprozess wird durch das Hinzukommen von Isolaten der Genera Pasteurella und Mannheimia erschwert (ROLLE u. MAYR 2001; KEHRENBERG 2000). Zu den sekundären Pasteurellosen zählt man unter anderem die Enzootische Bronchopneumonie der Rinder, die Enzootische Pneumonie und die Atrophische Rhinitis der Schweine (ROLLE u. MAYR 2001).
Von der häufig durch eine initiale Virusinfektion ausgelösten enzootischen Bronchopneumonie der Rinder sind überwiegend Kälber und Jungrinder betroffen (SELBITZ 1992; RADOSTITS et al. 2000). Dabei kommt es primär zur Entstehung einer geringgradigen katarrhalischen Entzündung der Schleimhäute des Respirationstraktes, die anschließend durch Sekundärinfektion mit P. multocida-und/oder M. haemolytica-Isolaten zu einer katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie führt (ROLLE u. MAYR 2001; HOFMANN 1992). Weiterhin können Streptokokken, Haemophilus somnus oder Arcanobacterium pyogenes am Infektionsgeschehen beteiligt sein (POHLENZ 1991a). Außerdem können ungünstige Umweltbedingungen (Luftfeuchtigkeit, Ammoniakgehalt der Luft, Stress) den Ausbruch und den Verlauf der Erkrankung ungünstig beeinflussen (POHLENZ 1991a; RADOSTITS et al. 2000).
Der Krankheitskomplex der enzootischen Bronchopneumonie führt zu erheblichen wirtschaftlichen Verlusten in Kälbermastbetrieben (ROLLE u. MAYR 2001).
An der Enzootischen Pneumonie der Schweine sind häufig P. multocida-Stämme der Kapseltypen A und D beteiligt. Dabei infizieren sich die Tiere meist schon im Ferkelalter, wobei es erst bei Läufern und jungen Mastschweinen zur Manifestation der Krankheitssymptome kommt (ROLLE u. MAYR 2001). In den meisten Fällen liegt eine Mycoplasma hyopneumoniae-Infektion als Primärgeschehen vor (CIPRIÁN et al.1988; AMASS et al. 1994). Klinisch leiden die Tiere unter Husten, Fieber und Nasenausfluss, pathologisch ist eine nekrotisierende Bronchopneumonie charakteristisch (ROLLE u. MAYR 2001). Die Rhinitis atrophicans wird überwiegend auf den Kapseltyp D von P. multocida zurückgeführt (SELBITZ 1992; RADOSTITS et al. 2000), selten auf Kapseltyp A (SAKANO et al. 1992). Die beteiligten P. multocida-Stämme bilden ein dermonekrotisches Exotoxin, das zu einer Metaplasie und Degeneration des Plattenepithels der Nasenschleimhaut führt. Aufgrund sekundärer entzündlicher Infiltration und der Tätigkeit der Osteoklasten, entstehen massive irreversible Um- und Abbauprozesse an den Nasenmuscheln (SCHULZ 1991, KEHRENBERG 2000).
2.6.2 Bordetella bronchiseptica-Infektionen
Bordetellen können als Primärerreger von Pneumonien auftreten, denen häufig Belastungen z.B. im Bereich Klima, Haltung oder andere Infektionen vorausgehen.
Bordetellen weisen einen Tropismus zum Atmungsapparat auf und sind an Krankheitsbildern wie bei der Rhinitis und der Pneumonie beteiligt.
Es treten sowohl akute als auch chronische Krankheitsverläufe auf, bei denen es sich um katarrhalische, hämorrhagische oder eitrige Infektionsprozesse handelt.
Neben P. multocida ist B. bronchiseptica maßgeblich an der Rhinitis atrophicans beteiligt. Die Rhinitis atrophicans des Schweines ist eine weltweit verbreitete, zu schweren wirtschaftlichen Verlusten führende Faktorenkrankheit.
Dabei spielen ursächlich toxinbildende Stämme von P. multocida im Zusammenwirken mit anderen mikrobiellen Erregern, vor allem B. bronchiseptica,
eine entscheidende Rolle. Bei der Rhinitis atrophicans handelt es sich um eine chronische Erkrankung der Nasenschleimhäute, die durch eine persistierende oder progressive Atrophie der Nasenmuscheln, Wachstumsstörungen, Verbiegungen und Verkürzungen des Oberkiefers und Rüssels gekennzeichnet ist. Die Erkrankung tritt gehäuft bei Ferkeln und bis zum Läuferalter auf. Die erkrankten Tiere zeigen anfänglich serösen Nasenausfluss, der im Verlauf der Erkrankung schleimig-eitrig und gelegentlich blutig wird und zu irreversiblen asymmetrischen Veränderungen im Bereich von Oberkiefer und Rüssel führt. Die Tiere niesen und husten während des Krankheitsverlaufes, und ihre Futteraufnahme ist aufgrund der Verformungen im Kieferbereich deutlich herabgesetzt (ROLLE u. MAYR 2001; KEHRENBERG 2000).
Die enzootische Pneumonie der Schweine wird primär durch Mycoplasma hyopneumoniae ausgelöst. Als wichtigster Sekundärerreger gilt B. bronchiseptica neben P. multocida, Arcanobacterium pyogenes und unterschiedlichen Streptokokken-Arten (ROLLE u. MAYR 2001). Bei dieser Krankheit handelt es sich um eine chronische Erkrankung des Atmungsapparates, die ansteckend ist und überwiegend einen milden Verlauf aufweist. Klinisch äußert sich diese Erkrankung durch vermehrtes Husten der Tiere (ROLLE u. MAYR 2001).
Treten zu den primären Ursachen Sekundärerreger hinzu, zeigen die erkrankten Tiere verzögertes Wachstum, blasse Hautfarbe und ein struppiges Haarkleid. Auch Todesfälle können im Zusammenhang mit Sekundärinfektionen beobachtet werden, wobei diese Tiere durch erschwerte Atmung, erhöhte Körpertemperatur und hochgradigen Husten auffallen (ROLLE u. MAYR 2001; KEHRENBERG 2000).
2.6.3 Actinobacillus pleuropneumoniae-Infektionen
A. pleuropneumoniae ist der Hauptverursacher der porcinen Pleuropneumonie.
Dieser Erreger kommt fast ausschließlich beim Schwein vor, konnte jedoch auch bei Lämmern isoliert werden (TONPITAK 2000; HERVAS et al. 1996).
A. pleuropneumoniae weist eine geringe Tenazität auf und kann nur eine kurze Zeit in der Umwelt überleben, es sei denn, es herrschen hohe Luftfeuchtigkeit und niedrige Temperaturen. Durch äußere Bedingungen wie Stress, ungenügende
Belüftung und schlechte klimatische Verhältnisse (schnelle Temperaturschwankungen) werden Auftreten und Ausbreitung der Erkrankung begünstigt (NICOLET 1992; FENWICK u. HENRY 1994). Einige Tiere können während eines Ausbruchs der Infektion sterben, andere können für Sekundärinfektionen prädispositioniert werden. Die Krankheit tritt bei Schweinen jeden Alters auf, wobei drei Monate alte Tiere eine höhere Empfindlichkeit aufweisen. Die ersten vier Tage nach der Infektion sind durch eine hohe Sterblichkeit charakterisiert (TONPITAK 2000). Beim Überleben dieser kritischen Phase fallen erkrankte Tiere durch Nasenausfluss, Niesen, Husten und erhöhte Körpertemperatur auf.
2.6.4 Streptococcus suis-Infektionen
Als einer der bedeutendsten Krankheitserreger beim Schwein gilt S. suis (SANDFORD u. HIGGINS 1992, WAACK 1996). Er stellt in der intensiven Schweineproduktion eine der Hauptursachen für wirtschaftliche Einbußen dar.
Der Erreger kann im Zusammenhang mit unterschiedlichen Krankheiten des Schweines auftreten. Er wird beispielsweise bei Pneumonien, Rhinitiden, Meningitiden, Encephalitiden, Polyserositiden, Polyarthritiden, Endokarditiden, Vaginitiden und Aborten isoliert (SANDFORD u. HIGGINS 1992). Die Serotypen 2 und 1 wurden am häufigsten von erkrankten Tieren isoliert (ALLGAIER 2000, WAACK 1996). Hierbei ist jedoch anzumerken, dass in der Zwischenzeit eine Vielzahl von Serotypen bei S. suis im Zusammenhang mit diversen Infektionsprozessen nachgewiesen wurde. Die Häufigkeit, mit der einzelne Serotypen nachweisbar sind, scheint zeitlichen und geographischen Schwankungen zu unterliegen. S. suis gilt als Zoonoseerreger, da dieser auch bei Meningitiden des Menschen nachgewiesen werden konnte (SANDFORD u. HIGGINS 1992).
Als überwiegende Infektionspforte werden die oberen Atemwege angesehen, und die Erkrankung wird gehäuft bei vier bis acht Wochen alten Ferkeln festgestellt. Der Erreger konnte jedoch sowohl bei wenige Tage alten Ferkeln als auch bei bis zu sechs Monate alten Schweinen isoliert werden (WAACK 1996). Als eine
Prädisposition für das Auftreten von Erkrankungen können erhöhte Luftfeuchtigkeit, starke Temperaturschwankungen, Umgruppierungen, Altersdifferenzen von mehr als zwei Wochen und hohe Schadgaskonzentrationen durch mangelnde Belüftung angesehen werden (SANDFORD u. HIGGINS 1992). Erkrankte Tiere zeigen neben allgemeiner Niedergeschlagenheit und Fressunlust auch Husten, Atemnot und stark erhöhte Körpertemperatur. Bei der Sektion überwiegt das Bild einer eitrigen Bronchopneumonie, wobei auch haemorrhagische und fibrinös-nekrotisierende Pneumonien auftreten können (SANDFORD u. HIGGINS 1992).
2.6.5 Therapeutische Maßnahmen
Eine Bekämpfung bestehender Infektionen kann aus mehrfachen Gründen erschwert sein. Zum einen sind bei Sekundärinfektionen, wie beispielsweise bei den sekundären Pasteurellosen, die beteiligten Pasteurella- und Mannheimia-Isolate nicht die alleinigen Infektionsauslöser, sodass bei der Bekämpfung entsprechender Pasteurella- und Mannheimia-Isolate allenfalls ein Teil der am Infektionsgeschehen beteiligten Erreger bekämpft wird.
Zum anderen treten bei einigen Isolaten in zunehmender Weise Resistenzen gegenüber einer großen Anzahl der derzeitig für die entsprechenden Tierarten verfügbaren antimikrobiellen Wirkstoffe in Erscheinung. Deshalb sollte vor jeder antimikrobiellen Therapie eine Isolierung der Erreger erfolgen und deren in-vitro Empfindlichkeit gegenüber antimikrobiellen Wirkstoffen untersucht werden (UNGEMACH 1999). Basierend auf dem Ergebnis der in-vitro Empfindlichkeitsprüfung sollte eine gezielte Auswahl an antimikrobiellen Wirkstoffen erfolgen.
Lediglich Wirkstoffe, gegenüber denen sich der jeweils zu bekämpfende Erreger als eindeutig empfindlich erwiesen hat und von denen aufgrund ihrer pharmakologischen/pharmakokinetischen Eigenschaften eine hohe in-vivo Wirksamkeit am Infektionsort zu erwarten ist, sollten für die Therapie verwendet werden.
2.7 Resistenz gegenüber antimikrobiellen Wirkstoffen