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Laktoseintoleranz

Im Dokument Diarrhöen und ihre Therapien (Seite 56-62)

8.1 Osmotische Diarrhö

8.1.1 Laktoseintoleranz

Laktoseintoleranz wird auch als Laktosemalabsorption, Laktoseunverträglichkeit, Alaktasie und als Laktosemangelsyndrom bezeichnet.91

Bei einer Laktoseintoleranz kommt es durch die fehlende oder verminderte Aktivität des Enzyms Laktase, auch β-Galactosidase genannt, zu keiner Aufspaltung des Milchzuckers Laktose. Somit ist der Organismus nicht in der Lage die Laktose in ihre Monosaccharide Glukose und Galaktose zu trennen. Der mit der Nahrung aufgenommene Milchzucker kann dadurch nicht resorbiert werden.92

Es gelangen auf Grund dessen größere Mengen unverdauter Laktose vom Dünndarm in den Dickdarm, wo sie durch Darmbakterien zu Wasserstoff, Kohlendioxid und kurzkettigen Fettsäuren abgebaut wird. Die Laktose bewirkt auch einen Anstieg von Wasser aus dem Gewebe in den Dickdarm, was zu einer Verflüssigung des Stuhls führt. Des Weiteren kommt es durch die bakterielle Zersetzung zur Entstehung von Säuren, die die Darmperistaltik beschleunigen. Diese Faktoren verursachen die typischen Symptome wie kolikartige abdominelle Beschwerden, Flatulenz oder osmotische Diarrhö.93 94

Abb.15:

http://www.chemgapedia.de/vsengine/vlu/vsc/de/ch/16/im/allergie/nahrungsmittelallergien.vlu/Page/vsc/de /ch/16/im/allergie/lactoseintolleranz.vscml.html

91 Vgl. http://www.dr-gumpert.de/html/laktoseintoleranz.html

92 Vgl. http://flexikon.doccheck.com/de/Laktoseintoleranz

93 Vgl. http://www.zentrum-der-gesundheit.de/laktoseintoleranz.html

94 Vgl. http://www.frulakco.at/diverses/laktoseintoleranz%20neue%20aspekte.pdf

Weltweit geht man davon aus, dass ¾ der Weltbevölkerung nach dem 6. Lebensjahr nur zum Teil fähig ist, die Laktose abzubauen. Erst im Laufe der Jahre hat sich dort, wo Milchwirtschaft betrieben wurde und von der Bevölkerung Milch konsumiert wurde, eine genetische Veränderung eingestellt. Man spricht von einer Laktasepersistenz.

Die Prävalenz des genetisch bedingten Lactosemangels variiert in Abhängigkeit von der geographischen Region. Wie die Grafik zeigt, ist die Bevölkerung der nördlichen Halbkugel viel weniger von einer Laktoseintoleranz betroffen, als die der südlichen. So leiden in Südostasien und China mehr als 90% an einer Milchzuckerunverträglichkeit. In Österreich liegt die Zahl derer hingegen nur bei 15 bis 20%.95

Abb. 16: http://www.mhplus-krankenkasse.de/fakten-ernaehrung.html

Die Art und Dauer der Beschwerden können bei den Betroffenen unterschiedlich ausgeprägt sein und von folgenden Faktoren abhängen:

 der zugeführten Menge an Laktose

 der Laktasekapazität im Dünndarm

 der Transitzeit der Nahrung

 der Beschaffenheit der Dickdarmflora

 der Dünndarmoberfläche

95 Vgl. http://www.netdoktor.at/krankheit/laktoseintoleranz-8073

Die Vorraussetzung für die Bildung der Laktase ist eine gesunde Dünndarmschleimhaut und die Regulation für die Laktaseproduktion erfolgt genetisch. Die Laktoseintoleranz kann in drei Formen unterteilt werden:

 primäre adulte Lactoseintoleranz

 primäre kongenitale Lactoseintoleranz

 sekundäre Lactoseintoleranz

Das LCT-Gen ist für die Bildung des Laktaseenzyms zuständig. Bereits 2002 wurde festgestellt, dass die primäre adulte Lactoseintoleranz einer Mutation unterliegt und autosomal rezessiv vererbt wird. Diese Mutation findet in der Gensequenz statt, wo das Laktase-LCT-Gen reguliert wird und dort zwei Nukleotide (Thymidin gegen Cytosin) ausgetauscht werden.

Primäre adulte Lactoseintoleranz:

Wie oben bereits erwähnt wird, kommt es auf Grund der Mutation im Kleinkindalter und im frühen Erwachsenenalter zu einem Rückgang der Laktaseaktivität. Dieser Laktasemangel äußert sich bei den Betroffenen mit unterschiedlicher Ausprägung und eine Restaktivität ist auch gegeben. Die Primäre adulte Laktoseintoleranz ist weltweit gesehen, der beim Menschen am häufigsten auftretende genetische Enzymdefekt.96

Primäre kongenitale Lactoseintoleranz:

Hierbei handelt es sich um eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung, wo die Enzymaktivität bereits bei der Geburt fehlt.

96 Vgl. http://www.medicalforum.ch/pdf/pdf_d/2008/2008-40/2008-40-342.PDF

Sekundäre Lactoseintoleranz:

Diese Form von Laktoseintoleranz wird nicht durch einen genetischen Defekt verursacht, sondern eine Erkrankung des Gastrointestinaltrakts führt zum Laktasemangel, welcher die Bürstensaum-Epithelzellen des Jejunums schädigen. Die Ursachen können eine einheimische Sprue, Morbus Crohn mit Dünndarmbeteiligung, medikamenteninduzierte Enteritis oder eine infektiöse Enteritis (Bakterien z.B. enteropathogene E.coli) sein. Bei Regeneration der Dünndarmschleimhaut wird die Laktaseaktivität wieder hergestellt, was das Verschwinden der Laktoseintoleranz bewirkt.97

8.1.1.1 Diagnose der Laktoseintoleranz

Es gibt in der Medizin verschiedene Möglichkeiten von Laktoseintoleranztests, die für die Diagnostik einer Laktoseunverträglichkeit herangezogen werden.

8.1.1.1.1 H2 –Atemtest

Dieser Test weist eine sehr viel höhere Sensitivität und Spezifität auf, wie der orale Laktosetoleranztest. Zu Beginn wird vor und nach der oralen Aufnahme von 50 g Laktose (sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern) die H2- Konzentration in der ausgeatmeten Luft gemessen. Anschließend erfolgen weitere Messungen nach 30, 60, 90 und 120 min. nach der Laktosegabe. Der Ausgangswert wird mit den Werten nach der Laktosebelastung verglichen. Steigt der Wert jedoch um 20 ppm im Vergleich zum Nüchternwert an, spricht man von einer Laktosemalabsorption. Des Weiteren führen bei diesem Test durch eine im Dünndarm oder in der Mundhöhle falschen Besiedelung der Bakterien zu falsch-positiven Ergebnissen. Falsch negative Resultate können nach vorgängiger Antibiotikatherapie entstehen sowie bei Besiedelung des Darms mit methanproduzierenden Bakterien, welche den entstehenden Wasserstoff rasch verwerten, sodass er in der Atemluft nicht nachweisbar ist.98

97 Vgl. http://www.frulakco.at/diverses/laktoseintoleranz%20neue%20aspekte.pdf

98 Vgl. http://www.frulakco.at/diverses/laktoseintoleranz%20neue%20aspekte.pdf

H2- Anstieg bei gesunden und bei laktoseintoleranten Patienten:

Abb. 17: http://www.darm-zentrum-dortmund.de/innere-funktionsdiagnostik.html

8.1.1.1.2 Oraler Laktosetoleranztest

Hierfür wird nach der oralen Gabe von 50 g laktosehaltiger Lösung jeweils nach 60 und 120 min. der Blutglukosespiegel untersucht. Enthält der Körper genügend Enzym Laktase kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels durch die Spaltung der Laktose in Glukose und Galaktose. Jedoch wird dieser Test wie oben schon erwähnt selten angewendet.

8.1.1.1.3 Gentest

Damit man die verschiedenen Genotypen des Laktase (LCT)-Gens nachweisen kann, stehen PCR-Testverfahren zur Verfügung. Für die Genotypisierung wird ein Wangenschleimhautabstrich oder eine Blutabnahme durchgeführt. Die sekundäre Laktoseintoleranz lässt sich nicht mit diesem Testverfahren nachweisen, da ihr keine genetische Ursache zugrunde liegt. Gentests können somit zur Unterscheidung von primärer und sekundärer Laktosemalabsorption eingesetzt werden.

Diese Gentests erlauben den Nachweis von genetischen Varianten im LCT-Gen, unter anderem:

 Genotyp T/T-13910: keine genetische Veranlagung für einen Laktasemangel

 Genotyp T/C-13910: Laktase ist durch ihre Restaktivität nachweisbar

 Genotyp C/C-13910: genetische Veranlagung für Laktasemangel99

8.1.1.1.4 Dünndarmbiopsie

Unter Durchführung einer Gastroduodenoskopie wird aus dem Dünndarm Gewebe entnommen, um auf das Vorhandensein der Laktaseenzyme schließen zu können. Auf Grund der hohen Aufwändigkeit wird die Dünndarmbiopsie selten zur Diagnose herangezogen.100

8.1.1.2 Differentialdiagnose

Die Unterscheidung hinsichtlich der Symptome, ob es sich um eine Laktoseintoleranz oder um ein Reizdarmsyndrom handelt, ist anfangs schwierig. Weil auch bei der IBS der Konsum von Milchprodukten eine Verstärkung der Symptome bewirken kann. Dies zeigte sich auch in einer norwegischen Studie, wo 82 Patienten mit Reizdarm-Diagnose und 105 Probanden aus der Kontrollgruppe untersucht wurden. 40% in der Reizdarmgruppe klagten über Beschwerden nach dem Milchkonsum, also deutlich mehr als in der Kontrollgruppe. Eine Milchzuckerunverträglichkeit trat aber bei beiden Gruppen mit der gleichen Häufigkeit auf, somit ist die eindeutige Zuordnung nur mit einem diagnostischen Test möglich. Vor allem bei Personen mit durchfallbedingtem Reizdarmsyndrom oder solche, die über abdominale Schmerzen klagen, ist eine Testung auf eine mögliche Laktoseintoleranz sinnvoll.101

99 Vgl. http://www.frulakco.at/diverses/laktoseintoleranz%20neue%20aspekte.pdf

100 Vgl. http://www.netdoktor.at/krankheit/laktoseintoleranz-8073

101.Vgl. http://www.medicalforum.ch/pdf/pdf_d/2008/2008-40/2008-40-342.PDF

8.1.1.3 Therapie

Die Therapie der Laktoseintoleranz besteht in erster Linie in einer laktosearmen Ernährung.

Um seine individuelle Toleranzgrenze für Laktose zu ermitteln, soll nur kurzzeitig auf Milchprodukte verzichtet werden, weil die Laktase-Restaktivität von Person zu Person unterschiedlich stark ausgeprägt sein kann. Bei vorhandenem Laktasemangel muss jedoch eine laktosefreie Diät lebenslang eingehalten werden. Im Vergleich zur Zöliakie kommt es durch die Vernachlässigung dieser Diät nicht zu einer lebenslangen Schädigung der Organe.

Neben den diätetischen Maßnahmen gibt es die Möglichkeit, die fehlende Laktase in Form von Pulver oder Tabletten einzunehmen (z.B. Lactaid®, Lactase-Plus®, Lactrase®).102

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