Der ischämische Hirninfarkt

1.2.1 Ätiologie und Ät iopathogenes e

Ätiolo gisch we rden die ce rebra len Ischämien in Ma kro - u nd Mikroan giopathien unterteilt :

Makroangiopathien betreffen extra kra nielle Gefäße und können thro m-botisch, th rombembolisch oder selte n hämodynamisch entstehen. Die arterioarterielle Em bolie stellt den wichtigsten En stehun gsmechanismus dar. W andständige Thromben, als Au sdruck arteriosklerotische r Ve rän-derungen, we rden mit dem Blutstrom in distale Gefäßabschnitte tran s-portie rt und führen dort zu Gefäßver le gun gen, die m it ischämischen Symptomen re sultieren.

Die Mikroan giopathie ist eine Fo lge der chron ischen arterie llen Hype r-tonie. Du rch eine Hyalinisie run g der Gefäßwand kle in er Arte rien und Arteriolen kommt es zu e iner Lumene inengun g b is hin zum vo llstä ndi-gen Gefäßve rsch lu ss. Da besonders die Endarterien und die lan ndi-gen Markarte rien betroffen sind, bilden sich im Bereich de r Stammganglien und im Hirnstamm lakunäre Infarkte .

Sogenannte Territo ria linfarkte sind oft keilförmig auf das Versorgun g s-gebiet de r betroffenen Arterie besch ränkt. Unte r hämodynamischen G e-sichtspunkten e rfolgt e ine Unte rte ilun g in Endstrominfarkte im distalen Ausbreitungsgebiet der Arte rie und in Gren zzonen infarkte zwischen den Verso rgungsgebieten zweie r ce reb raler Gefäße.

Klin isch lo kalisato risch werden na ch Bamford et al. aufgrund der neur o -logischen Kran kheitszeichen, ein ze ln oder in Kombinatio n, vie r Infarkt-typen unte rschiede n :

 Bei einem vo llstän digen Infarkt des vo rderen Hirnkreislaufs be - obachtet man Kombinationen verschied ener Hirnle istun gsstöru n -gen (Aphasie, Dysarth rie etc.). Es treten sensible , motorische oder sensomoto rische kontra late rale Ha lbse itensymptom e in mi n destens zwe i Bereichen auf (z. B. Ge sicht, Arm, Bein ). Ein weit e -res Charakteristiku m dieses T yps ist d ie homonyme Hemianopsie.

 Finden sich nu r zwei von den gena nnten drei Komponenten, so spricht man von e inem partiellen Infarkt des vo rderen Hirnkre is-laufs.

 Relativ typ ische Symptome für einen lakunären Infarkt sind die rein sen sib len, re in motorischen, rein sensomotorischen und ata k-tischen Hemipa resen. Arte rien verschlüsse im Bereich d es hint e-ren Hirnkreislaufs fühe-ren zu vie lfältigen Symptomen wie gestö rte konjun gie rte Au genbewe gun gen, b ilate rale sen sorische oder sensomotorische Defizite und zum kon tralate ra len Hemisyndrom.

 Bei Kle inhirn infarkten kommt es zu r ipsilate ra len Ata xie, rotiere n -den Spontannysta gmus, Dysmetrie un d ausgep rä gter Zeigeata xie.

1.2.2 Klinische Einteilung

Die apople ktischen Insulte werden na ch dem ze itlichen Verlauf, der L o-kalisation, de r zu grunde liegenden Pathogenese und d er Ergebn isse der bild gebenden Diagno stik ein gete ilt (Do rndorf 1985,

Diene r et al . 2004).

Man beschre ibt die transito risch -ischä mische Attacke (TIA), die definit i-onsgemäß innerha lb von 24 Stunden reve r sibel ist. Bei vielen Patienten finden sich im CT und noch häufiger im MRT korrespon dierende Läsi o-nen.

Besteht die Daue r der Symptomatik bis zu ma xima l drei W ochen, so sprach man früher von e inem prolon gierten re ve rsib len ischämischen neurolo gischen De fizit (PRIND). Da in der Re gel Infarkte nach we isba r sind, ist d ieses Ko nzept in letzte r Ze it weitgehend ve rlassen wo rden.

Beim pro gressive Stroke (PS) ist d ie Pathogenese hete ro gen. Es zei gt sich eine In stabilität der neu rolo gischen Symptome, die diskontinu ie r-lich fortsch reiten u nd zum Teil auch fluktuie ren.

Das Stadium des vo llendeten (kompletten) Insults ist durch neuro lo g ische Ausfälle geke nnze ichnet, d ie sich stabilisiert haben und per sistie -ren.

Ein raumfordernde s Ödem kann sich beim maligne n Mediainfarkt ent wickeln. Dadu rch kann es se kundär zu e ine r klin ischen Verschlecht e -rung und transtentorie lle r Hern iation mit Hirn stammeinklemmung ko m-men. Ein ausgedehnter Infarkt im V ersorgungsge biet der Arteria cereb ri

media ist mit eine r hohen Mo rtalitätsrate verbunden, deren mögliche Therapie eine deko mpressive Kranioto mie darste llt.

1.2.3 Pathophys iologie des Hirninfa rkts

Zunächst ist d ie Ischämie noch re versibel, do ch die nachhaltigen Sch ä -digun gen führen schlie ßlich zum Zelltod. Zur Aufrechterhaltun g des Stoffwechse ls benötigt das Gehirn etwa 15 % des Herzminuten vo l u-mens und ve rbraucht 20 % des ge samten Sauerstoffbedarfs, ob wohl de r Anteil der Körpe rm asse nu r 2 % beträ gt (Siesjö 1984 ). Energie lieferant ist nahe zu ausschließlich Glu kose, allerdin gs reicht der Vorrat nu r circa eine Minute. Die a bsolute notwendige Verso rgun g mit Sauerstoff und Energie erklä rt das Auftreten von neurolo gischen Fun ktionsstörun gen kurz na ch eine r ce rebralen Ischämi e.

Zu 95 % wird Glukose aerob zu CO2 und H2O und zu 5 % anaerob zu Pyru vat metabolisiert. Über d ie Glyko lyse und den Zitro nensäure zyklu s werden p ro Mol Glukose 38 Mol ATP als Ene rgie freigesetzt. Be i Saue r-stoffmangel gerä t der Energiehausha lt der Ze lle ins De fizit, da e s an Substraten für die o xidative Phosph orylie rung mange lt. Somit ist die Synthe se energiereicher Stoffe nicht mehr ge währleistet. Die anaerobe Glyko lyse setzt e in und führt zur e xze ssiven Laktatb ild ung und damit ve rbunden zu e iner Azidose .

Durch den Verlust der Na +/K+ -Pump leistung bricht das Membranpotentia l zu sammen. Kaliumionen tre ten in den Extra ze llu lä rraum aus, wäh rend sich Natrium und Chlorid ionen intra ze llu lär anre iche rn . W asser folgt dem osmotischen Grad ienten mit V o -lumenve rlage run g. Es resu ltiert e in zytotoxisches Hirnöd em (Hartmann 1983, Klatzko 1985 ) .

Die Ko lliquation snekrose stellt das mo rpholo gische Ko rre lat des Hirni n -farkts dar. Durch rasche en zymatische Auflösung de s prote inarmen

Ge webes kommt e s zur Hirne rwe ichu ng, d ie sich in d re i Stadien gli e -dern lässt:

 Das b is zu d rei Tage andaue rnde Stadium der Nekrose und D e -markation ist durch leicht gesch wo llenes und aufgewe ichtes G e-webe im betroffene n Bezirk gekenn ze ichnet.

 Makrophagen sammeln sich im ne krotischen Geb iet an un d phago zytie ren Mye linb ruchstü cke. Da s Ge webe e rschein t verflü s-sigt. Die ses Stadium der Re sorptio n und hat einen ze itlichen Rahmen von 2 - 14 Tagen.

 Daran sch ließt sich die Organisation u nd Zystenbildun g. Innerhalb von 1 - 8 W ochen bilden sich ve rmehrt K apilla ren und räumen die Nekro se ab. Ko lla genes Binde ge we be deckt ansch lie ßend die entstandene Höh le ab. Diese Zyste füllt sich a llmählich mit Liquo r (Me rgenthale r et a l. 2004, Kogu re und Kato 1992) .

1.2.4 Penumbra

Ein re ve rsibel isch ämischer Randbereic h umgibt normalerwe ise ein I n -farktgeb iet (Astrup et a l. 1981). Die ses Penumbrakon zept beruht auf tiere xperimentellen Daten. Es be sch reibt definitionsgem äß eine Zone ve rminde rter Du rch blutung, du rch d ie der Struktu rstoffwe chsel der Ze l-len aufrechterha lte n werden kann. Das Öffnen leptomeningea ler Äste sorgt für eine Koll a teralverso rgun g (W idman et al. 1993).

Hält die Du rchb lutungsstörun g län ge r an, so wird im weiteren Verlauf dieser so genannte Halb schatten mit in das Infarktare al einbe zo gen.

Das the rapeutische Prin zip de r Thrombolyse besteht in d er B esch leuni-gun g des natürlichen Lysepro ze sses und der Rekanalisation der thrombembolisch versch lossenen Hirnarterien zu einem möglichst fr ü

-hen Zeitpunkt, um den Blutfluss in de r Penumbra zu ve rbessern un d ei-ne endgültige Infarzierun g zu ve rhind ern.