Apparative Diagnostik

Neben der Anamnese und der klin isch en Unte rsuchun g sind bild gebe n-de radio lo gische Verfahren die Säule n n-der Infarktdia gno stik.

1.3.1 Kraniale Computertomogra phie (cCT )

Die cCT ist die wichtigste apparative Untersuchun g des Patienten nach der Klinikaufnahme. In der Akutphase lassen sich Infarkte loka lisie ren, Art und Alter feststellen und von ande ren patholo gischen intra kran iellen Befunden ab grenzen. Des W eiteren liefert das c CT bedeutende Info r-mationen zum Einsatz, Nutzen und zu den Risiken de r Therapie.

Das Ersche inun gsb ild de s apoplektischen Insults ist ze itlichen Ve ränd e-rungen unterworfe n. 24 - 48 Stunden , ma nchmal so ga r ab der zweiten bis vierten Stunde nach Symptomb e ginn finden sich re ge lmäßig Hin we i-se auf das Vorlie ge n eines Gefäß verschlusi-ses (W all et al.1982).

Im CT -Bild e rsche int das betroffene Areal als ein Gebiet homogener oder fleckiger Dich teminderun g. Die se parench ymatöse Hypodensität ist am ehesten Ausd ruck e ines intra zellulären Ödems. W eitere frühe I nfarktmerkmale sind die Ze ichen der fokalen Hirnsch wellung mit Ko m pression der äu ßeren und inneren L iquorräume. Da s h yp erdense Med ia -ze ichen a ls bildmorpholo gisches Äquivalent e ines Gefäßverschlu sses ist ebenfalls in d iesem Zusammenhang zu nennen (Moulin et al . 1996 ).

Nach mehre ren Tagen ze igen die Infarkte eine fleckige Kontrastmitte l-anreiche run g, die auf einem Zusammenbruch der Blut -Hirn -Sch ranke basiert. Repa rationsvorgän ge führen nach zwe i b is d rei W ochen zu e

i-ner Zunahme de r Dich te. Diese Verä nderungen können mögliche rwe ise den Infarkt ve rbergen (Fo ggin g -Phase). In der darauf folgenden Zeit nehmen die Dichte werte wiede r ab u nd die definitive Infarktnarbe d e-markie rt sich.

1.3.2 Magnetresonanztomog ra phie (MRT)

Die MRT Technolo gie wird se it den 8 0er Jah ren be im Hirninfarkt ein g e -setzt und ge winnt zunehmend an Bedeutung. Kon ventionelle Methoden bieten in der Akutp hase allerd in gs ke inen nennenswe rte n Information s-zu wachs gegenübe r der CT. Im T2 -ge wich te ten Bild ist d as Signal vom zunehmenden Netto -W assergehalt im ischämischen Ge webe, dem va so genen Öde m, abhängig. Na chteilig ergibt sich dara us eine lange Aufnahmedauer, ve rbunden mit Be we gungsa rt efakten.

Durch d iese Metho den we rden nur mo rpholo gische Ve r än derungen wie -derge geben, die b ei einem Insu lt ab er erst dann auftreten, wenn das Ge webe bereits irreve rsibel geschädigt ist. Nu r Hirn ge webe mit intakten Zellmembranen ka nn durch e ine Therapie ge rettet we rden. Zahlreiche Therapieansätze richten sich auf di e kritische Frühphase aus. Se it Mitte der 90er Jahre eröffnen ultraschnelle MR -Verfahren neue Möglichkeiten in der Frühd ia gnostik ischämische r Ve ränderun gen (Moh r 1995).

1.3.2.1 Diffusions gew ichtete Bildge bung (DWI)

Diffusion beruht a uf dem Prinzip de r Bro wn schen Mole kularbe we gun g.

Molekü le be we gen sich in homo gen er Flü ssigkeit re gellos mit G e -sch windigke iten, die abhängig sind vo n der physikali-sch en Zusamme n-setzun g de r Flüssigke it und der Temperatur (Ga ss 199 9, Röthe r et al.

1999). De r überwiegende Ante il me ssbare r Diffusionsve ränderun gen wird durch Pro tonenbewe gun gen im Extra ze llu lä rraum erzeu gt.

Bei der a kuten ze rebra len Ischä mie resu ltie rt da s zytoto xische Hirnödem aus dem Zusammenbruch des Stoffwechsels. Nachfolgend führt der osmotisch e Gradient zu einer intra ze llu lären W assera kkumul a -tion mit Vo lu menverla ge rung vom Extra ze llu lärraum zum Intra ze llu lärraum. Durch d iese Ze llsch wellung we rden die Protonen in ihre r Be we glich keit we ite r ein gesch rä nkt. Extra zellulä re Protonen kö n-nen nur noch geringe W egläng en zu rückle gen, b is sie auf Zellgren zen treffen, diese durchdrin gen und im Folgenden nur n och wen ig zur messbaren Diffusion beitra gen.

Mit de r DW I kann diese Verände run g mit hoher Verlä sslichke it sichtbar gemacht we rden. Die Abnahme der frei diffundieren den Molekü le b e-wirkt eine Signala nhebung, d ie sich im zytoto xisch geschädigten Hir n-ge webe bere its we nin-ge Minuten nach dem Gefäßversch luss ze igt. Sta rk diffusionsgestö rte Anteile entsp reche n den Arealen mit einer irre ve rsi b -len ischämischen Sc hädigun g/Infark tkern (Jansen et a l. 1 998).

1.3.2.2 Perfusionsgew ichtete Bildge bung (PWI)

Das Du rchströmen des Körpers b zw. einze lner Organe mit Flüssigkeit beze ichnet man als Perfusion. Nach einem Hirn infar kt kommt es zur Minde rperfusion d es betroffenen Gebiets. Die Restdu rchblutun g wird hauptsächlich du rch Zufluss über Kollateralgefäße ge wä hrle istet.

Bei der MR -Perfusionsbild gebun g wird ein Kontrastm ittelbolus schne ll i. v. injiziert. De r Bolus b leibt bis zum cereb ralen Gefäßsystem fa st un-ve rdünnt und ze igt eine vo rübergehen de Änderung des MR -Signa ls. Die Passa ge kann im gesamten Neu rokranium mittels d yn amischer Mes s-ve rfahren beobachtet we rden. Repetitiv we rden alle 0,5 - 1 Sekunde T2-ge wichte te Messungen übe r 20 Sekunden durch geführt. Da s Kontrastmittel ve rursa cht eine Abnahme d er Signalintensität, die in e ine r e -lative Kontra stmittel -Kon zentrations -Zeitku rve umge rechnet wird. Au s dieser Ku rve lassen sich relative Blutflussparameter berechnen:

Cereb rale r Blutfluss, ce rebra les Blutvolume n oder d ie mittle re Pass a-ge ze it du rch das Ge webe (Heiland 19 99).

Unter Berü cksichtigun g be ider Bildmodalitäten sind folgende Konstell a-tionen von Bedeutu ng:

So wohl ve rminde rte Perfusion als a uch ge störte Diffusion sind am ehesten als Ausdruck einer irre ve rsiblen Schädigun g zu we rten; eine ve rminde rte Perfusion bei re gelrechte r Diffusion spie gelt hin gegen das Bild e iner re ve rsiblen Ischämie wi de r.