Heritabilitätsschätzungen für die HD

SCHWARZ (1989) untersuchte in seiner Arbeit 10.595 Deutsche Schäferhunde mit Hilfe erweiterter Vatermodelle. Die Heritabilitäten für die HD wurden aus den Vollge-schwister-, mütterlichen und väterlichen Halbgeschwisterkomponenten geschätzt.

Für die Analyse wurden gemischte Modelle (Henderson-III) und nichtlineare REML-Schwellenmodelle angewandt. In den Modellen wurden die zufälligen Effekte des Vaters und der Mutter, die fixen Effekte von Röntgenalter, Geschlecht des Hundes, Wurfjahr und Wurfsaison des Hundes, Wurfgröße, Prozentsatz geröntgter Hunde pro Wurf und Geschlechtsverhältnis der Hunde im Wurf berücksichtigt. In der Varianz-analyse erwiesen sich die systematischen Einflüsse des Vaters, der Mutter, des Ge-schlechts, des Röntgenalters sowie des Wurfjahres als signifikant.

Die Heritabilität aus der Vollgeschwisterkomponente betrug h² = 0,34, aus der väter-lichen Halbgeschwisterkomponente h² = 0,20 und aus der mütterväter-lichen Halbge-schwisterkomponente h² = 0,49. Die Wurfumweltkomponente erreichte eine Höhe von c² = 0,1.

Bei der Anwendung eines linearen Modells für die Analyse der HD-Befunde Deut-scher Schäferhunden ergaben sich im Vergleich zum Schwellenmodell i.d.R. höhere Heritabilitätsschätzwerte, die durch die Heteroskedastizität der Daten bedingt sind.

Deshalb sollten Schwellenmodelle nach SCHWARZ (1989) zur Schätzung von Popu-lationsparametern für die Hüftgelenkdysplasie verwendet werden.

OHLERTH et al. (1998) untersuchten das Auftreten von HD in einer Population von 738 Labrador Retrievern. Mittels logistischer Regressionsmodelle wurde der Einfluss möglicher prädisponierender Faktoren wie Geschlecht, Alter zum Zeitpunkt des Röntgens, Fellfarbe, Geburtsjahr, Geburtssaison, Wurfgröße, Geburtsreihenfolge, Geburtsgewicht, Gewichtszunahme und Körpergröße auf HD geschätzt. Nur Ge-burtsjahr und Röntgenalter erwiesen sich als signifikant. Mit einem varianzanalyti-schen Ansatz wurden die genetisch bedingten Varianzkomponenten geschätzt. Die Heritabilität für HD wurde anhand von väterlichen Halbgeschwistern geschätzt und betrug 0,53 ± 0,17. Die Wurfumweltkomponente wurde auf c²=0,03 geschätzt.

WOOD et al. (2000a; 2000b) schätzten die Heritabilität der HD bei drei verschiede-nen Rassen (Neufundländer, Flat-coated Retriever und Gordon Setter). Die Regres-sionsmodelle zeigten eine stark positive Beziehung zwischen dem HD-Befund der Nachkommen und dem HD-Befund der Eltern. Die Schlussfolgerung besagte, dass der erwartete HD-Befund der Nachkommen durch die Verwendung der Effekte der HD-Befunde der Rüden und Hündinnen vorausgesagt werden könne. Die Heritabilität aus der Eltern-Nachkommen – Regression betrug h² = 0,2.

REED et al. (2000) untersuchten in einer Langzeitstudie bei verschiedenen Rassen den Effekt des HD-Befundes der Elterntiere in Bezug auf den HD-Befund ihrer Nach-kommen. Mit Hilfe der ANOVA-Methode wurden die Effekte von Geschlecht, Alter zum Zeitpunkt der Röntgenuntersuchung sowie Geburtsjahr x HD-Befund zwischen den Nachkommen ausgewertet. Das Röntgenalter und das Geburtsjahr erwiesen sich als signifikant. Die Heritabilität wurde mit Hilfe einer Regression der Nachkom-men auf die Eltern geschätzt. Diese betrug h²= 0,26 ± 0,03. Ebenfalls signifikant zeig-ten sich die Effekte der HD-Befunde der jeweiligen Elterntiere auf den HD-Befund der Nachkommen; nicht signifikant war dagegen die Interaktion der Regressionsterme zwischen Rüde und Hündin.

MÄKI et al. (2000) schätzten in ihrer Studie an 2.764 Finnischen Rottweilern mit der REML-Methode unter Nutzung eines gemischten, linearen Tiermodells

Varianzkom-ponenten für die HD. Es ergaben sich signifikante Einflüsse für Alter, Geburtsjahr, Interaktionskomponente Geburtsjahr x Saison und Röntgenhäufigkeit des Tierarztes.

Die Heritabilität betrug h²=0,58 ± 0,04. Der Varianzanteil durch den Effekt der Wurf-umwelt lag bei c² = 0,04 und der Varianzanteil, der durch maternal-Wurf-umweltbedingte Effekte verursacht wurde, bei m² = 0,015.

Der genetische Trend der HD-Prävalenz bei Finnischen Rottweilern wurde mittels BLUP geschätzten Zuchtwerten untersucht. Diese Zuchtwerte wurden auf µ=100 und SD=10 standardisiert. Von 1987 bis 1996 wurde eine genetische Verbesserung der Zuchtwerte um eine Standardabweichung beobachtet. Eine phänotypische Verbes-serung der HD-Prävalenz war durch einen gleichgroßen negativen Effekt der Um-weltfaktoren nicht erkennbar.

LEPPÄNEN et al. (2000) veröffentlichten eine Untersuchung über die Schätzung der Heritabilität der HD beim Deutschen Schäferhund in Finnland. Die Heritabilität wurde mit Hilfe eines linearen Tiermodells und der REML-Methode anhand von Hüftge-lenksgutachten von 10.335 Hunden geschätzt. Als signifikante fixe Effekte wurden im Modell Geburtsmonat und -jahr, Röntgenalter, Einfluss des Gutachters und Herkunft des Vaters berücksichtigt. Die zufälligen Effekte Wurf und Züchter hatten nur einen geringen Einfluss auf die HD-Prävalenz. Die Heritabilitätsschätzwerte betrugen h² = 0,31 bis h² = 0,35.

Eine Zuchtwertschätzung nach der BLUP-Methode konnte nach Ansicht der Autoren keine klare Verbesserung in dem genetischen Trend der Jahre 1985 bis 1997 aufzei-gen.

Die Heritabilität für die Hüftgelenkdysplasie variiert in der Literatur meist zwischen h² = 0,2 bis h² = 0,5, abhängig von der untersuchten Rasse, der Population und der Schätzungsmethode (Tabelle 3).

Eine Zusammenstellung von Heritabilitätsschätzwerten für das Auftreten von HD beim Deutschen Schäferhund zeigt Tabelle 4. Die Heritabilitäten der verschiedenen Populationen des Deutschen Schäferhundes rangieren zwischen h² = 0,10 und h² = 0,6. Die Heritabilitätsschätzungen der schwedischen DSH-Populationen liegen meist etwas höher als in anderen Ländern. So berichten HENRICSON et al. (1966),

HEDHAMMAR et al. (1979) und SWENSON et al. (1997) von Heritabilitäten aus vä-terlichen Halbgeschwisterkomponentenschätzungen mit h² = 0,4 bis 0,5.

Untersuchungen aus Norwegen, Dänemark und Finnland brachten hauptsächlich Schätzungen zwischen h² = 0,30 und 0,35 hervor. (ANDRESEN, 1985; LINGAAS u.

HEIM, 1987; ANDRESEN et al., 1988; LEPPÄNEN et al., 2000a).

Analysen durch JESSEN u. SPURELL (1973) und LEIGHTON et al. (1977, 1997) in der nordamerikanischen Population Deutscher Schäferhunde ergaben Heritabili-tätsschätzwerte zwischen h² = 0,20 und h² = 0,35.

In einer vorrausgehenden Studie in Deutschland wurde mit Hilfe eines Schwellenmo-dells unter Gebrauch der väterlichen Halbgeschwisterkomponente eine etwas gerin-gere Heritabilität von h² = 0,11 geschätzt. Während die Schätzung mittels mütterli-cher Halbgeschwister eine Heritabilität von h² = 0,48 ergab (DISTL et al., 1991).

Tabelle 3: Heritabilitätsschätzungen für die Hüftgelenkdysplasie verschiedener Rassen Literatur Land Methode Rasse^a h² ± SE zufällige Effekte Swenson et al.

(1997)

S Lineare Regression - Vater-NK

USA Lineare Regression - Eltern – NK

GB Logarithmische Reg-ression

a AK: Akita Inu; BS: Berner Sennenhund; CH: Chow Chow; ESet: Englisch Setter; FCRet: Flat-coated Retriever; GRet: Golden Retriever; Gset: Gordon Setter; LRet: Labrador Retriever; NF: Neufundlän-der; ADS: Altdeutscher Schäferhund; PWH: Portug. Wasserhund; RW: Rottweiler; SP: Shar-Pei

Tabelle 4: Heritabilitätsschätzungen für die Hüftgelenkdysplasie beim DSH

Literatur Land Methode h² ± SE zufällige Effekte Henricson et al.

(1966)

S Linaere Regression

- Vater-NK 0,42

S Lineare Regression - Vater-NK

- Mutter-NK

0,48 ± 0,11 0,50 ± 0,07 Leighton et al.

(1977) Leighton et al.

(1994)

USA REML

- Tiermodell 0,3 Leighton et al.

(1997)