Entzündung des Nabels beim Fohlen

Der Nabel stellt intra utero die Verbindung zwischen dem mütterlichen und dem fetalen Blutkreislauf dar und besteht aus den beiden Arteriae (= Aa.) umbilicales und der Vena (= V.) umbilicalis sowie dem Urachus. Die äußere Hülle des Nabels bildet das Amnion (FREYTAG 1976), welcher die Allantoisgefäße (Nabelarterien und Nabelvene) und den Urachus beinhaltet (SMITH 2006). Die Nabelschnur ist mit einem starken Mantel aus Muskelzellen bedeckt, welche bei der Geburt, durch die Dehnung stimuliert, kontrahieren (NODEN u. DE LAHUNTA 1985). Es besteht eine natürliche Verengung ähnlich einer Sollbruchstelle in der Nabelschnur ca. drei Zentimetern vom Körper des Fohlens entfernt, an welcher der Nabel reißt (SMITH 2006). Die Zirkulation in der Nabelschnur versiegt kurz nach der Geburt. Die Nabelgefäße werden durch Muskelkontraktion geschlossen, die durch den steigenden Sauerstoffpartialdruck im Blut stimuliert wird (ROBERTS 1971).

Der komplette Verschluss der V. umbilicalis ist erst in der dritten postnatalen Woche abgeschlossen. Der Anteil der Nabelvene, der durch das Mesogastrium zieht, bildet sich zurück. Reste davon sind im Ligamentum (= Lig.) falciforme zwischen der ventralen Bauchwand und der Leber enthalten. Bei jungen Fohlen sind Reste der Nabelvenen auch im Lig. teres der Leber am freien Ende des Lig. falciforme zwischen Lobus quadratus und Lobus hepatis sinister zu finden (MURRAY 1987; NODEN u.

DE LAHUNTA 1985; WHITWELL 1975). Die Aa. umbilicales ziehen sich nach dem Reißen der Nabelschnur bis zu sechs Zentimeter in die Bauchhöhle zurück (ADAMS u. FESSLER 1987; WHITWELL 1975) und atrophieren zu den lateralen oder runden Blasenbändern (NODEN u. DE LAHUNTA 1985). Der Urachus verbleibt, wie die Nabelvene, außerhalb der Bauchhöhle (NODEN u. DE LAHUNTA 1985). Er wird durch fibröses Gewebe ersetzt (DHANDAPANI REDDY 2005) und atrophiert als kraniale Fortsetzung der Blase zum mittleren Blasenband (NODEN u. DE LAHUNTA 1985).

2.1.2 Ursachen der Nabelentzündung

Faktoren, die das neonate Fohlen schwächen und eine Entzündung des Nabels begünstigen, können von der Stute (Wehenschwäche, mangelndes Kolostrum, chronische Infektionen), von der Umgebung bzw. der Boxeneinstreu (schlechte Hygiene, unzureichende Ventilation, schlechte Futterqualität) oder dem Management (zu hohe Besatzdichte, mehrmaliges Nutzen von Abfohlboxen ohne Zwischenreinigung, mangelhafte Geburtshilfe, schlechte Nabeldesinfektion, Stress) ausgehen (KNIGHT 1978; MARTENS 1986; MORRIS 1984). Weiterhin kann ein fehlender oder mangelnder Transfer von Immunglobulinen die Abwehr des neonaten Fohlens schwächen. Dies ist meistens durch den Verlust des Kolostrums in Folge eines vorzeitigen Milchflusses vor der Geburt des Fohlens bedingt (JEFFCOTT 1974 a; RUMBAUGH et al. 1979). Wenn das Fohlen aufgrund von Lebensschwäche oder einer gravierenden Gliedmaßenfehlstellung nicht stehen kann, ist dies ein weiterer Grund für eine mangelhafte oder fehlende Aufnahme von Kolostrum (MORRIS 1984). Dieser mangelnde Transfer von Immunglobulinen durch das Kolostrum ist die Hauptursache für bakteriell bedingte Erkrankungen beim neonaten Fohlen (MARTENS 1986; MORRIS 1984). Eine endogene Kortikosteroidausschüttung durch Stress führt zu einem vorzeitigen Ersatz der Epithelzellen im Darm durch reife Epithelzellen, sodass die Immunglobuline enteral nicht lange resorbiert werden können (CORRIGAN et al. 1968; JEFFCOTT 1974 a).

Eine Nabelentzündung kann aber auch vom Nabel selbst ausgehen. Die Nabelgefäße transportieren nach der Geburt nicht länger Blut und bilden sich unter Kontraktion und Fibrose zurück. Das geronnene Blut, das in der Nabelvene verbleibt, bildet ein exzellentes Medium für bakterielles Wachstum. Der zunächst sterile Thrombus kann sich infizieren (EDENS 1997). Die meisten Fohlen mit einer Omphalophlebitis, Omphaloarteritis oder Urachitis sind bei Diagnosestellung eine bis acht Wochen alt (ADAMS u. FESSLER 1987; PLATT 1973). Die bakterielle Infektion entsteht entweder durch externe Kontamination des Nabelstumpfes während und nach der Geburt oder seltener durch Streuung von Bakterien aus anderen Organen (EDENS 1997). Der Urachus ist die am häufigsten betroffene Struktur bei Fohlen und Kälbern (ADAMS u. FESSLER 1987; BOUCKAERT u. DE MOOR 1965; REEF et al. 1989;

TRENT u. SMITH 1984). Weiterhin ist ein persistierender Urachus diesbezüglich häufig mit einer bakteriellen Infektion verbunden (ROBERTS 1971).

2.1.3 Diagnostik der Nabelentzündung 2.1.3.1 Klinische Symptomatik

Infektionen des Nabels werden häufig einige Tage nach der Geburt klinisch manifest. Zunächst sind die Symptome subtil und das Fohlen zeigt lediglich Depression und Inappetenz (DHANDAPANI REDDY 2005; EDENS 1997; SMITH 2006). Bei einer Infektion der Nabelarterien können die Bakterien die Gefäße entlang bis zur Arteria (= A.) iliaca interna befallen und eine Polyarthritis oder sogar eine Septikämie verursachen. Bei Nekrose und einem Übergriff der Infektion auf das umliegende Gewebe kommt es zur Peritonitis (MARTENS 1986). Der Nabel der betroffenen Fohlen kann vergrößert und ödematös sowie schmerzhaft bei Palpation und vermehrt warm sein und zeigt teilweise einen Ausfluss unterschiedlichen Charakters (SMITH 2006). Er kann atrophieren, kann feucht bleiben oder deutlich anschwellen (MURRAY 1987). Allerdings ist die Palpation des Nabels beim Fohlen oft nur bedingt nutzbar, da 70 % der Fohlen mit einer Entzündung der inneren Nabelstrukturen äußerlich keine Veränderungen zeigen (REIMER u. BERNARD 1998). Erschwerend kommt hinzu, dass nur 25 % aller Fohlen mit Infektionen der inneren Nabelstrukturen Fieber haben und nur 30 % Veränderungen des weißen Blutbildes oder einen erhöhten Fibrinogenwert aufweisen (REIMER u. BERNARD 1998). Unter Umständen können bei der hämatologischen Untersuchung von Fohlen mit Omphalitis eine Neutrophilie, toxische Veränderungen in der Gesamtleukozytenzahl und eine Hyperfibrinogenämie beobachtet werden (EDENS 1997).

2.1.3.2 Sonographie

Ein Vorteil der Sonographie ist die exakte Darstellung des Ausmaßes der intraabdominalen Veränderungen und die Möglichkeit, diese ausmessen und beurteilen zu können (STEINER et al. 1990). In einer Studie von REEF et al. (1989) konnten von 59 abweichenden Befunden einer Nabelinfektion, die intraoperativ

gesehen wurden, 57 bereits vorher bei der Ultraschalluntersuchung diagnostiziert werden.

Tab. 1: Vergleichende Mittelwerte der Durchmesser der Nabelgefäße bei klinisch gesunden Fohlen vom ersten Lebenstag bis zur vierten Lebenswoche

Æ der inneren

n: Anzahl, p. p.: post partum, Std.: Stunden, Wo.: Wochen, Æ: Durchmesser

Die einzelnen Arterien stellen sich mit dicker hyperechogener Gefäßwand und kleinem anechogenem Zentrum dar (BEHN u. BOSTEDT 2000). Die beiden Arterien kontrahieren sich direkt nach der Geburt und hinterlassen nur ein kleines bis kein Lumen im äußeren Nabel (REEF 1986).

Der Urachus ist eine lange tubuläre Struktur dessen Zentrum kollabiert ist (REEF 1998). Er ist kaum abgegrenzt (REEF 1986) und stellt sich als hypoechogenes Gewebe zwischen den beiden Arterien dar (REEF u. COLLATOS 1988). Die

Nabelvene hat eine dünne Wand und ist ovoid mit anechogenem Zentrum. Sie zieht sich normalerweise innerhalb der ersten beiden Wochen zusammen und hat dann ein echogenes Zentrum (REEF 1986).

Sonographische Kriterien für infizierte intraabdominale Nabelabschnitte sind die Vergrößerung der betroffenen Strukturen mit der Darstellung anechogener Bereiche, von purulentem echogenem Material und/oder hyperechogenen Gasechos.

Abgegrenzte und abgekapselte Strukturen werden als Abszess angesprochen (REEF et al. 1989).