2.3.1 Erkennung der Fr¨uhgravidit¨at
Eine fortgesetzte Progesteronsekretion, ¨uber den Zeitpunkt der endogenen Luteolyse hin-aus, ist zur Erhaltung der Gravidit¨at essentiell. Der Prozess, wodurch der Konzeptus die fortgesetzte luteale Progesteronsekretion ¨uber die Regulation der Gelbk¨orperregres-sion durch Blockade der uterinen Luteolysemechanismen bewirkt, wird als
”maternale Tr¨achtigkeitserkennung“ bezeichnet, wobei der jeweils zugrunde liegende Mechanismus von Spezies zu Spezies variiert.
Bei der Spezies Pferd gibt es das Ph¨anomen, dass im Ovidukt von Stuten ein selekti-ver Transport von Embryonen im 16-Zellstadium oder ¨alterer Stadien erfolgt, w¨ahrend Eizellen nicht weiter transportiert werden (VAN NIEKERK und GERNECKE, 1966;
BETTERIDGE et al., 1979). Offen ist, ob dieser Prozess schon im Zusammenhang mit der Erkennung der Fr¨uhgravidit¨at zu betrachten ist.
Die Erkennung der Tr¨achtigkeit muss vor dem Zeitpunkt stattfinden, ab dem die endogene Luteolyse beginnt. HERSHMAN und DOUGLAS (1979) legten diese kritische Phase nach einer Studie auf den Zeitraum zwischen dem 14. und 16. Tag post ovulationem fest. Diese Zeitangabe ist jedoch fraglich, da bei vielen zyklischen Stuten die Luteolyse bereits vorher einsetzt. Nach BETTERIDGE et al. (1985) und GOFF et al. (1987) hat der Embryo be-reits ab dem 11. Tag der Tr¨achtigkeit einen inhibitorischen Effekt auf die PGF2α-Synthese.
Die Tage 11 bis 15 der Gravidit¨at sind auch der Zeitraum der maximalen Embryomobili-t¨at (LEITH und GINTHER, 1984). W¨ahrend dieser Phase wird das Endometrium einem st¨andigen Kontakt mit dem Embryo ausgesetzt. Versuche, in denen durch Ligaturen der Kontakt zwischen Endometrium und Embryo aufgrund der eingeschr¨ankten Mobilit¨at auf kleine Uterusabschnitte reduziert wurde, resultierten in einer Luteolyse (McDOWELL et al., 1988).
Nach SHARP et al. (1984) kann der equine Embryo theoretisch auf folgenden Wegen die Luteolyse verhindern:
a) Die Synthese oder Sekretion von PGF2α wird geblockt.
b) Der luteolytische Effekt des PGF2α wird durch ein Luteotropin ¨uberlagert.
c) Der Transport von PGF2α zum Gelbk¨orper wird verhindert.
d) Die Bindung von PGF2α am Corpus luteum wird verhindert.
Bei der Stute sprechen die folgenden Forschungsergebnisse f¨ur den unter a) genannten Mechanismus:
Bei Stuten wurde am Tag 14 der Gravidit¨at im uterinen ven¨osen Blut nur eine geringe Prostaglandinkonzentration gemessen (DOUGLAS und GINTHER, 1976), und periphere
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Konzentrationen des Prostaglandinmetaboliten PGFM waren sehr gering oder nicht mess-bar (NEELY et al., 1979; KINDAHL et al., 1982). Desweiteren waren der PGF2α-Gehalt im Endometrium und im Uteruslumen in vivo sowie die endometriale PGF2α -Produkti-on in vitro bei graviden Stuten reduziert (SHARP, 1980; ZAVY et al., 1984). Außerdem zeigten In-vitro-Untersuchungen bei Stuten am 14. Tag der Tr¨achtigkeit eine reduzier-te endometriale PGF2α-Sekretion (FRANKLIN et al., 1989). WATSON (1991) fand bei tragenden Stuten eine Hemmung der mikrosomalen Prostaglandin-F-Synthese.
Anhand dieser Ergebnisse l¨asst sich schlussfolgern, dass bei der Stute die Hemmung der Prostaglandinsynthese und damit die Verhinderung der Luteolyse zur maternalen Tr¨ach-tigkeitserkennung entscheidend ist (GINTHER, 1992). Ob bei Stuten ¨ahnlich wie bei Wiederk¨auern vom Embryo ein Antiluteolysin, also ein Trophoblastprotein, zur Erken-nung der Gravidit¨at beteiligt ist, ist derzeit nicht bewiesen, wenngleich Untersuchungen die Synthese und Freisetzung einiger Polypeptide durch den equinen Embryo nachweisen (McDOWELL et al., 1990).
2.3.2 Fr¨uhembryonale Verluste
Die fr¨uhembryonale Sterblichkeit ist einer der Hauptursachen f¨ur die Subfertilit¨at von Stuten und deshalb von großer wirtschaftlicher Bedeutung in der Pferdezucht.
Hinsichtlich des zeitlichen Auftretens von Verlusten kann zwischen solchen vor und nach der Untersuchung auf Tr¨achtigkeit mittels Ultrasonographie bzw. transrektaler Palpati-on unterschieden werden. Angaben bez¨uglich der H¨aufigkeit von Verlusten variieren im internationalen Schrifttum. So stellten CHEVALIER und PALMER (1982) eine Resorp-tionsrate von 5 % zwischen den Tagen 23 und 43 der Gravidit¨at fest, SIMPSON et al.
(1982) errechneten 5 % f¨ur den Zeitraum vom 20. bis 45. Tag post ovulationem. Nach GINTHER et al. (1985) lag die embryonale Sterblichkeit bei 10 % zwischen den Tagen 10 bis 40, w¨ahrend sie in einer Studie von VILLAHOZ et al. (1985) f¨ur die Tage 15–50 bei 17 % lag. WOODS et al. (1985, 1987) gaben f¨ur den Zeitraum vom Tag 14–48 eine Sterblichkeitsrate von 10,4 % bzw. 13 % an. Nach CHEVALIER-CL ´EMENT (1989) lag der selbe Parameter bei 8,9 % zwischen den Tagen 22–44. BALL et al. (1986, 1989) gaben
bei fertilen bzw. subfertilen Stuten f¨ur den Zeitraum bis zum 40. Tag der Tr¨achtigkeit eine Sterblichkeitsrate von 20 % bzw.>70 % an.
Bei subfertilen Stuten tritt der fr¨uhembryonale Tod mit gr¨oßter Inzidenz im Zeitraum vor dem 10.–14. Tag auf. Das ist vor der Phase der maternalen Tr¨achtigkeitserkennung. Auch bei fertilen Stuten ereignet sich der embryonale Fruchttod h¨aufiger in dieser fr¨uhen Phase, allerdings nicht mit dieser hohen Inzidenz, wie sie f¨ur subfertile Stuten angegeben wird (BALL, 1993).
F¨ur die fr¨uhembryonale Sterblichkeit kommen bei Stuten verschiedene Faktoren als m¨ogli-che Ursam¨ogli-chen in Betracht. Dazu z¨ahlen maternale Faktoren wie z. B. eine Gelbk¨orperinsuf-fizienz, Eileiter- und Uteruserkrankungen oder altersbedingte Einfl¨usse, externe Ursachen wie Stress, saisonale Einfl¨usse, iatrogene Ursachen und m¨oglicherweise auch Einfl¨usse sei-tens des eingesetzten Hengstes sowie embryonale Faktoren wie genetische Defekte und immunogene Ursachen. Endokrine Insuffizienzen wie verminderte Progesteronkonzentra-tionen k¨onnen durch Versagen der maternalen Tr¨achtigkeitserkennung, durch endome-triale Irritationen (z. B. Endometritis) mit nachfolgender Luteolyse oder aber auch durch eine prim¨are Lutealinsuffizienz, also die Unterfunktion des Corpus luteum, bedingt sein (GINTHER, 1985). So haben Embryonen, deren Entwicklung verz¨ogert ist, eine h¨ohere Sterblichkeitsrate als normal entwickelte Embryonen. Es besteht dann eine Asynchronit¨at der Entwicklung zwischen Embryo und Endometrium, und die Luteolyse setzt ein. Obwohl eine Lutealinsuffizienz f¨ur viele Spezies als wichtige Ursache fr¨uhembryonaler Mortalit¨at angenommen wird, ist sie schwer nachzuweisen (BALL, 1993). In diesem Zusammenhang wird der Nutzen einer prophylaktischen Progesteronsupplementierung kontrovers disku-tiert (VOLLER et al., 1991; ALLEN, 1993, 2001).
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