Auch bei scheinbar gesunden und normal belastbaren Kindern und Jugendlichen kann ein hämodynamisch relevantes, therapiebedürftiges Vitium vorliegen. In vorliegendem Fall konnte ein persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA) als wahrscheinlichste Ursache für einen unter Belastung auftretenden Linksschen- kelblock (LSB) gefunden werden. Da der LSB auch nach Verschluss noch inkons- tant unter Belastung auftritt, kann zum jetzigen Zeitpunkt nicht beurteilt werden, ob der LSB Folge der linksventrikulären Dilatation aufgrund der langjährigen Vo- lumenbelastung durch den PDA oder Vorbote einer beginnenden Kardiomyopa- thie ist. Der weitere Verlauf muss daher engmaschig überwacht werden.
Schlüsselwörter: Persistierender Ductus arteriosus Botalli
Even apparently healthy and normal resilient children and adolescents may have a relevant hemodynamic cardiac defect that needs to be treated. In the presented case a persistent Ductus arteriosus Botalli is the most likely cause for an exercise induced left bundle branch block (LBBB).The LBBB is still present inconstantly after occlusion so currently we cannot claim if the LBBB is caused as a result of leftventricular dilatation on the basis of long consisting volume load or is the first sign of a developing cardiomyopathy. Therefore the further course must be monitored closely.
Key Words: Persistent Ductus arteriosus Botalli
summary zusammEnfassung
Kerling A
1, Tegtbur U
1, Kück M
1, Grams L
1, Bertram H
2, Beerbaum P
2, Schoof S
2Belastungsinduzierter linksschenkelblock bei einem jungen inline-hockeyspieler
Exercise Induced Left Bundle Branch Block in a Young Male Inline-Hockeyplayer
1Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Sportmedizin
2Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Pädiatrische Kardiologie und Intensivmedizin
anamnEsE
Der junge Sportler stellt sich als Landeskaderathlet erstmalig zur sportmedizinischen Untersuchung vor; er spiele seit ca. 4,5 Jahren Inline-Hockey mit einem wöchentlichen Aufwand von ca. 6-8 Std.
Sport aufgeteilt auf 4 Trainingseinheiten. Er fühle sich körperlich sehr gut belastbar und leistungsfähig; vermehrtes Schwitzen, Angina pectoris, Brustschmerz, Dyspnoe, Schwindel oder Synko- pen seien nicht aufgetreten. Es bestehe ein allergisches Asthma bronchiale, welches durch Gräserpollen und Tierhaare getriggert werde. Seit einer Hyposensibilisierung gegen Gräserpollen habe sich die Symptomatik deutlich gebessert. Er besuche die 7. Klasse eines Gymnasiums. Bei Bedarf inhaliere er mit Viani Diskus® bzw.
Aerius®. Unauffällige Familienanamnese bzgl. kardiovaskulärer Er- krankungen, kein plötzlicher Herztod in der Familienanamnese.
körpErlichE untErsuchung
12-jähriger Junge in gutem AZ und EZ, Größe 155 cm (43er Perz.), Gewicht 52,7 kg (73er Perz.), rosiges Hautkolorit. Pulmo seitengleich ventiliert, vesikuläres Atemgeräusch, keine Ras- selgeräusche, keine Spastik. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, 1-2/6 niederfrequentes Holosystolikum p.m. 2 ICR links. Pulssta- tus seitengleich regelrecht. Fußpulse tastbar. Rekapillarisierungs- zeit zentral und peripher<2s. Abdomen weich, keine pathologi- schen Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Darmgeräusche regelrecht. Keine Infektzeichen. Neurologisch orientierend alters- entsprechend.
ruhE-Ekg
Steiltyp, Sinusrhythmus, 65 Schläge/min, grenzwertiger Sokolow- Lyon-Index (3,5 mV), zögerliche R-Progression V1-4, biphasisches T in V2/3 mit milder T-negativierung, insgesamt altersentsprechend unauffällige Erregungsausbreitung und –rückbildung (s. Abb.1).
fahrradErgomEtriE
Beginn der Belastung bei 50 Watt (W), Steigerung minütlich um 16,67 W, max. Leistung 150 W. Bei 117 W bei 155 Schläge/min Auf- treten eines Linksschenkelblocks (LSB) (s. Abb.2), der sich in der dritten Minute der Nachbelastung wieder zurückbildet. Gesamt- leistung 150 W, 3 W/kgKG. (75% der zu erwartenden Leistung für männliche Inline-Hockeyspieler in unserer Abteilung). Bis zum Auftreten des LSBs und nach dessen Rückbildung keine patholo- gischen ST-Streckenveränderungen, keine ventrikulären Arrhyth- mien. Maximale Herzfrequenz 184 Schläge/min, maximaler Blut- druck 151/71 mmHg. Keine pectanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe. Abbruch wegen peripher muskulärer Erschöpfung.
accepted: March 2014 published online: April 2014 doi: 10.5960/dzsm.2014.124
kerling a, tegtbur u, kück m, grams l, Bertram h, Beerbaum p, schoof s:
Belastungsinduzierter Linksschenkelblock bei einem jungen Inline-Hockeyspieler.
Dtsch Z Sportmed. 2014; 65: 111-115.
EchokardiographiE
Systolische Funktion nach Teichholz gut (Ejektionsfraktion (EF) 66%, fractional shortening 36%), nach Simpson leicht einge- schränkt (EF 50%), globaler Strain als Maß für die longitudinale Kontraktilität des linken Ventrikels (LV) erniedrigt (-16%); systo- lischer Dyssynchronie-Index Tmsv16-SD (Standardabweichung der maximalen Kontraktionsgeschwindigkeit aller 16 linksventri- kulären Segmente) 9,2 als Zeichen der systolischen Dyssynchronie erhöht; der LV ist nicht hypertrophiert (interventrikuläres Septum diastolisch (IVSd) 7,5 mm), imponiert aber balloniert und ist mäßig dilatiert (linksventrikulärer enddiastolischer Diameter (LVEDD) 5,4 cm (Z-Score=2,2), im Querdurchmesser 3,6 cm/m2, 78 ml/m2 im 4-Kammerblick) ohne Nachweis regionaler Wandbewegungsstö- rungen. Linker Vorhof vergrößert (4,4 cm, Z-Score=5,2 (14)), TMAD (Tissue Motion Annular Displacement, misst die Verlagerung des Mitralklappenanulus) noch grenzwertig normal (1,0 bzw. 1,2 cm)
(keine Normwerte bei Kindern, sonst > 1,2 normal). Noch normale diastolische Funktion (E/E´ im Mittel 7,9; medial niedriges E’ 8,8 cm/s). MAPSE (Mitral Annular Plane Systolic Excursion) 1,2 cm.
Gute systolische RV-Funktion (TAPSE (Tricuspidal Annular Plane Systolic Excursion, indirekter Parameter für die systolische rechts- ventrikuläre Funktion, Norm>16 mm) 26 mm). RV mit 1,7 cm in der parasternal langen Achse nicht erweitert, rechter Ventrikel (RV) nicht hypertrophiert. Aorta in den einsehbaren Abschnitten nicht erweitert, Aortenklappe trikuspid mit guter Separation, kein patho- logischer Gradient. Mitralklappe mit guter Separation, kein patho- logischer Gradient. Minimale (physiologische) Mitralklappeninsuf- fizienz, minimale (physiologische) Trikuspidalklappeninsuffizienz, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie in Ruhe (Akkzelerati- onszeit über der Pulmonalklappe 140 ms, max. Gradient über der Trikuspidalklappe 20 mmHg+ZVD). Prominente Lungenvenen mit kräftigem Fluss. In der parasternal kurzen Achse Nachweis eines drucktrennenden persistierenden Ductus arteriosus Botalli (PDA) abbildung 1: Altersentsprechend unauffälliges Ruhe-EKG.
abbildung 2: Bei 117 W bei einer mittleren Herzfrequenz von 155 Schläge/min zeigt sich ein belastungsinduzierter Linksschenkelblock.
(Links-Rechts-Shunt, V.c. 4 mm) (s. Abb.3).
Beurteilung: Mäßige LV-Dilatation bei Nachweis eines PDA mit pathologisch verändertem Dyssynchronie-Index im Gewebe- doppler.
spiroErgomEtriE vor intErvEntion
In der später durchgeführten Spiroergometrie zeigte sich insge- samt eine sehr gute fahrradergometrische Belastbarkeit mit einer VO2max von 42,4 ml/kg/min (113% des Sollwerts (9)) bei Ausbelas- tung (Abbruch wegen peripher muskulärer Erschöpfung nach ei- ner Belastung von 3,2 W/kgKG). Sauerstoffpuls 12 ml/Schlag. RER (Respiratory Exchange Ratio) 1,06. Unauffälliges Herzfrequenzver- halten (max. 192 Schläge/min), unauffälliges Blutdruckverhalten (max. 145/72 mmHg), keine Ektopien, keine Erregungsrückbil- dungsstörungen, kein LSB bei maximaler Belastung.
kardio-mrt
Hier zeigten sich eine mäßige LV-Dilatation (LV-EDV: 109 ml/ m2 (Norm 70-96 ml/m2)) und eine leichte Dilatation des linken Vorhofs sowie eine vermehrte Trabekularisierung des linken Ventrikels, die nicht als Non-Compaction des LV gewertet wurde. Normale Di- mensionen des rechten Ventrikels (RV-EDV 82 ml/m2 (Norm 70- 95 ml/m2)). Bilateral kein Nachweis einer Hypertrophie (LV-Masse:
63 g/m2 (Norm 41-63 g/m2)), RV-Masse (18 g/m2 (Norm 13-24 g/
m2)), keine Wandbewegungsstörungen. Normale biventrikuläre Funktion (EF links 59%, rechts 58%). Kein Nachweis eines Late en- hancement, kein Nachweis eines fokalen Ödems. Kein Hinweis auf Myopathie oder Myokarditis
dynamischE strEssEchokardiographiE
Maximal 150 W. Herzfrequenz maximal 195 Schläge/min. Blut- druck maximal 150/75 mmHg. Abbruch wegen peripher musku- lärer Erschöpfung. Hier zeigt sich ein regelgemäßer Befund ohne Nachweis regionaler Wandbewegungsstörungen unter Belastung.
kathEtErintErvEntion
Unauffällige Hämodynamik mit unauffälligen systolischen und dia- stolischen Druckverhältnissen im linken (LV) und rechten Ventrikel (RV) sowie der rechten Pulmonalarterie (RPA) (LV 101/6 mmHg, RV 29/4 mmHg, RPA 21/16 m15 mmHg, LPA 21/11 m16 mmHg), kein Hinweis auf rechtsventrikuläre Druckerhöhung, kein Hinweis auf diastolische Funktionsstörung. Coronaranomalie mit separa- tem Abgang der LCX (A. circumflexa), formal kleiner PDA (Qp:Qs 1,4), Verschluss des PDA mittels AmplatzerTM Duct Occluder I 8/6.
EchokardiographiE 6 monatE nach intErvEntion
Device im Ductus arteriosus in situ, kein Restshunt. Keine Flussbe- hinderung in der descendierenden Aorta sowie der linken Pulmo- nalarterie (s. Abb.4).
Beurteilung: Linker Ventrikel mit 5,5 cm (Z-Score +2,2) noch dilatiert, Normalisierung des Tmsv 16-SD (%) auf 1,8% (vor Inter- vention mit 9,2% als Zeichen der Dyssynchronie erhöht); Norma- lisierung des longitudinalen Strain auf -20% (vor Intervention mit -16% erniedrigt).
fahrradErgomEtriE 11 monatE nach intErvEntion
Im Belastungs-EKG zeigt sich ab 200 W bis in die dritte Minute der Nachbelastung ein kompletter LSB. Keine ventrikulären Arrhyth- mien, soweit beurteilbar keine pathologischen ST-Streckenverän- derungen (bis 200 W und in der Nachbelastung). Kein Schwindel, keine Angina pectoris oder Dyspnoe.
Max. Leistung 200 W für 1 min; 3,7 W/kgKG. Max. Herzfre- quenz 200 Schläge/min, max. Blutdruck 155/67 mmHg, max. Lak- tatkonzentration 10,66 mmol/l. Abbruch wegen peripher musku- lärer Erschöpfung.
diskussion
Der vorliegende Fall berichtet von einem 12-jährigen männlichen abbildung 3: In der parasternal kurzen Achse zeigt sich der PDA als diastolisch-
systolischer Links-Rechts-Shunt.
abbildung 4: Nach Verschluss des PDA zeigt sich kein Shuntvitiums mehr.
Kaderathleten, bei dem sich im Rahmen einer sportmedizinischen Untersuchung ein LSB unter Belastung zeigte.
Echokardiographisch waren ein hämodynamisch relevanter PDA mit vergrößerten linken Herzhöhlen sowie eine Dyssynchro- nie des linken Ventrikels mit grenzwertiger systolischer und dias- tolischer LV-Funktion auffällig. Zum Ausschluss anderer Ursachen für den LSB wurde ein Kardio-MRT veranlasst. Hier konnte die Ver- größerung der linken Herzhöhlen bestätigt werden; Hinweise auf eine definitive strukturelle Herzerkrankung oder intramurale Nar- ben als Ursache des LSBs fanden sich nicht.
Koronarangiographisch war eine Koronaranomalie mit sepa- raten Ostien für LCA und LCX im linken Sinus valsalva auffällig;
diese findet sich in 0,2-1% aller Katheteruntersuchungen und zählt zu den harmlosen Koronaranomalien ohne hämodynamische Sig- nifikanz (16). In der Katheterdiagnostik zeigte sich ein hämodyna- misch grenzwertiger Shunt (Qp/Qs 1,4 ( formal leicht)).
Nach Vorliegen aller Befunde wurden der PDA und die damit verbundenen strukturellen Veränderungen infolge der langjährigen Volumenbelastung als Ursache für den belastungsinduzierten LSB gewertet und daher der PDA mittels Occluder verschlossen.
Ein Athletenherz als Ursache für die vergrößerten linken Herz- höhlen wäre zwar denkbar gewesen - Koch S et al. fanden in einer Studie mit 10 bis 15-jährigen Elitesportlern linksventrikuläre Dia- meter bis 55 mm als oberen Referenzwert auch schon bei 12 und 13-jährigen Jungen (11) - die zugrunde liegende Sportart, das Alter des Sportlers und die Trainingsintensitäten ließen dies aber eher unwahrscheinlich erscheinen (10). Der Ductus arteriosus Botalli stellt pränatal eine lebensnotwendige Kurzschlussverbindung zwi- schen der Arteria pulmonalis und der Aorta descendens dar und obliteriert nach der Geburt; bei Ausbleiben dieses Umbauvorgangs kommt es zu einem persistierenden Ductus, der sich, wenn er hä- modynamisch wirksam ist, langfristig mit Symptomen der Links- herzinsuffizienz wie Dyspnoe sowie einer Einschränkung der kör- perlichen Leistungsfähigkeit bemerkbar macht und als dilatative Kardiomyopathie fehlgedeutet werden kann (5).
Anders als erwartet, zeigte sich ein halbes Jahr nach der In- tervention keine Rückbildung der LV-Diameter, wenngleich auch der Dyssynchronie-Index sich wieder normalisierte. Die körperli- che Leistungsfähigkeit war mit 3,7 W/kgKG ebenfalls deutlich ver- bessert. Der LSB war 11 Monate nach Intervention unter Belastung dennoch wieder auslösbar. Insgesamt ist das Auftreten aber, wie vor dem PDA-Verschluss, nicht in jeder Belastungsuntersuchung provozierbar. Differentialdiagnostisch muss als Ursache des LSBs neben den durch die langjährige Volumenbelastung bedingten strukturellen Veränderungen auch eine beginnende Kardiomyopa- thie in Betracht gezogen werden. Als weiteres Procedere wurden daher mit dem Sportler halbjährliche kardiologische Kontrollen vereinbart. Die im MRT beschriebene vermehrte Trabekularise- rung des linken Ventrikels erfüllt nicht die Kriterien einer Non- Compaction-Kardiomyopathie und war echokardiographisch nicht nachzuvollziehen.
Ein belastungsinduzierter LSB tritt bei 0,5-1,1% aller Belas- tungstests bei Erwachsenen auf und ist häufig mit einer erhöhten kardialen Mortalität sowie schwerwiegenden kardialen Ereignis- sen wie z.B. Herzinfarkt oder ventrikulären Tachykardien vergesell- schaftet. Bei zusätzlich auftretenden Brustschmerzen und Herz- frequenzen >125 Schläge/min liegt am häufigsten eine koronare Herzkrankheit zugrunde (8,12,17). Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung erhöht ein zusätzlich vorhandener LSB die kar-
diovaskuläre Mortalität (1). Ein LSB kann aber auch bei noch nicht nachweisbaren strukturellen Veränderungen in der Bildgebung erstes Vorzeichen einer beginnenden Kardiomyopathie sein. So be- richten Aoki T et al. bei einer 63-jährigen Patientin von einem be- lastungsinduzierten LSB 2 Jahre vor Erstdiagnose einer dilatativen Kardiomyopathie (2).
Bei Kindern ist ein LSB im Ruhe-EKG selten und meist bedingt durch eine schwere myokardiale Schädigung z.B. bei hypertropher Kardiomyopathie, Z.n. Myokarditis oder nach operativen Eingrif- fen. Ein belastungsinduzierter LSB bei Kindern und Jugendlichen kommt nur äußerst selten vor (7,8). Giordano U et al. (7) berichten über eine 11-jährige italienische Sportlerin (Eiskunstläuferin) bei der unter Belastung ein LSB und damit verbunden ein Blutdruck- abfall auftraten. Da die weiterführende Diagnostik (Kardio-MRT, Myokardszintigraphie, Herzkatheter und Koronarangiographie, Laboruntersuchung auf kardiotrope Viren) ohne pathologische Befunde blieb, wurde der belastungsabhängige LSB als Vorzeichen einer beginnenden Kardiomyopathie gewertet. Das Mädchen wur- de aufgrund der mit dem LSB auftretenden abnehmenden Aus- wurfleistung des Herzens und dem einhergehenden Blutdruckab- fall wegen der damit verbundenen Risiken vom Wettkampfsport ausgeschlossen.
Bei unserem Sportler zeigte sich trotz Auftreten des LSBs ein adäquater Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz. Wir sehen den PDA als ursächlich für den LSB an. Bei fehlendem Nachweis einer Kardiomyopathie oder einer ischämischen Herzerkrankung kann die Sporttauglichkeit unseres Erachtens unter der Auflage engmaschiger kardiologischer Kontrollen aufgrund der hämodyna- mischen Stabilität erteilt werden. In jedem Fall ist eine sorgfältige kardiologische Nachsorge bei weiter bestehendem belastungsindu- ziertem LSB erforderlich.
Um das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei jungen Leis- tungssportlern zu minimieren, ist neben einer ausführlichen Ana- mnese incl. Familienanamnese und der körperlichen Untersu- chung zumindest ein Ruhe-EKG als Basisuntersuchung zu fordern.
Hier verweisen wir auf den kürzlich erschienen Übersichtsartikel in vorliegender Zeitschrift, der die Empfehlungen der europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) sowie die Seattle-Kriterien ein- gearbeitet hat und gewöhnliche, trainingsbedingte EKG-Verände- rungen von ungewöhnlichen, nicht trainingsbedingten unterschei- det (3,4,15). Die im Ruhe-EKG vorliegenden T-Inversionen wurden als altersentsprechend bewertet, da bei 12-Jährigen mit einer Häu- figkeit von 55% in V2 und 10% in V3 noch T-Negativierungen im Ruhe-EKG auftreten dürfen (6). Ebenso wurde der grenzwertige Sokolow-Lyon-Index als normal gewertet, da es gerade bei ju- gendlichen Sportlern mit geringem Körperfettanteil und guten Ableitungsbedingungen zu erhöhten QRS-Amplituden kommen kann (15). Der Auskultationsbefund war wegweisend für die echo- kardiographische Diagnose des PDA, daher sollten nachweisbare Herzgeräusche immer weiter abgeklärt werden. Der vorliegende Fall unterstreicht die Wichtigkeit der kardiologischen „Screening“- Untersuchungen für junge Leistungssportler, da auch bei klinisch unauffälligen Kindern und Jugendlichen eine therapierelevante Grunderkrankung vorliegen kann. So ist anzunehmen, dass in vor- liegendem Fall im Langzeitverlauf ohne Verschluss des PDA eine manifeste Herzinsuffizienzsymptomatik aufgetreten wäre. Bei auffälligen Befunden in der Basisuntersuchung sollte eine weiter- führende Diagnostik (u.a. Belastungs-EKG, Echokardiographie, Kardio-MRT) veranlasst werden und bei Stellung einer entspre-
chenden Diagnose eine leitliniengerechte Therapie sowie ggf. ein Ausschluss vom Leistungssport (13) erfolgen. Der Nachweis eines LSBs erfordert immer eine engmaschige kardiologische Überwa- chung um ggf. eine zugrunde liegende Kardiomyopathie möglichst frühzeitig zu detektieren.
Angaben zu finanziellen Interessen und Beziehungen, wie Patente, Honorare oder Unterstützung durch Firmen: keine.
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Korrespondenzadresse:
Dr. med. Arno Kerling Institut für Sportmedizin Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Str. 1 30625 Hannover E-Mail: Kerling.arno@mh-hannover.de
