und dem Institut für Tierernährung der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft in Braunschweig
Futteraufnahme und endokrinologische Leitparameter hochleistender Milchkühe
in aufeinander folgenden Laktationen
INAUGURAL – DISSERTATION Zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin
- Doctor medicinae veterinariae - (Dr. med. vet.)
Vorgelegt von
Anika Ocylok
aus Aachen
Hannover 2007
Wissenschaftliche Betreuung: Apl. Prof. Dr. Martin Kaske
Univ. Prof. Dr. agr. Gerhard Flachowsky
1. Gutachter: Apl. Prof. Dr. Martin Kaske
2. Gutachterin/Gutachter: Prof. Dr. J. Kamphues
Tag der mündlichen Prüfung: 25.05.2007
Meinen Eltern
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung ... 1
2. Schrifttum ... 4
2.1 Die Stoffwechselsituation der Milchkuh in der „Transition Period“... 4
2.2 Energiebedarf der hochleistenden Milchkuh... 6
2.3 Homöorrhese der Laktation ... 6
2.3.1 Grundlagen... 6
2.3.2 Mechanismen ... 9
2.4 Die Trockensubstanzaufnahme in der „Transition Period“...10
2.5 Regulation der Trockensubstanzaufnahme ...11
2.5.1 Physikalische Faktoren...12
2.5.2 Energiebilanz...13
2.5.3 Insulin ...14
2.5.4 Leptin...15
2.5.5 NEFA und Ketonkörper ...17
2.5.6 Antepartale Futteraufnahme...21
2.5.7 Wetter...21
2.5.8 Individuelle Einflüsse ...22
2.5.8.1 Laktationsnummer ...23
2.5.9 Weitere Einflussfaktoren...24
2.6 Trockensubstanzaufnahme und Gesundheitsstatus...25
2.6.1 Negative Energiebilanz...25
2.6.2 Inzidenz peripartaler Erkrankungen...25
2.7 Zusammenfassung des Schrifttums und Erwartungen an die vorliegende Studie...27
3. Material und Methoden ...29
3.1 Versuchstiere ...29
3.2 Haltung und Fütterung...32
3.2.1 Haltung und Fütterung der trockenstehenden Kühe...32
3.2.2 Haltung und Fütterung der kalbenden Kühe...32
3.2.3 Haltung und Fütterung der laktierenden Kühe...33
3.3 Experimentelles Design...38
3.4 Blutprobennahme ...38
3.5 Futtermittelproben ...39
3.6 Analysen...40
3.6.1 Blutparameter...40
3.6.1.1 Gesamtbilirubin, Aspartat-Amino-Transferase, Cholesterin, Glucose, freie Fettsäuren, ß-Hydroxybutyrat, Harnstoff ...40
3.6.1.2 Insulin ...41
3.6.2 Milchinhaltsstoffe...42
3.6.3 Futtermittel ...43
3.7 Berechnungen ...44
3.7.1 Fütterungs- und Milchleistungsdaten, Körpergewicht und Energie- bilanz...44
3.7.2 Blutparameter...48
3.7.3 Korrelationsberechnungen ...49
3.7.4 Einteilung der Kühe in zwei Gruppen mit über- und unterdurchschnittlichen Werten jeweils eines Stoffwechsel- oder Produktionsparameters und Vergleich der übrigen Parameter dieser Gruppen ...50
4. Ergebnisse ...53
4.1 Mittelwerte und interindividuelle Varianz ...53
4.1.1 Milchleistung (FCM)...53
4.1.2 Trockensubstanzaufnahme ...55
4.1.2.1 Gesamt-Trockensubstanzaufnahme...55
4.1.2.2 Grundfutter ...58
4.1.2.3 Kraftfutter...60
4.1.3 Energiebilanz...62
4.1.4 Körpergewicht ...64
4.2 Korrelationen zwischen Produktionsparametern ...66
4.2.1 Korrelationen innerhalb einer Laktation ...66
4.2.1.1 Milchleistung (FCM)...66
4.2.1.1.1 Erste Laktation ...66
4.2.1.1.2 Zweite Laktation ...66
4.2.1.1.3 Dritte Laktation ...66
4.2.1.2 Trockensubstanzaufnahme ...70
4.2.1.2.1 Gesamt-Trockensubstanzaufnahme...70
4.2.1.2.1.1 Erste Laktation ...70
4.2.1.2.1.2 Zweite Laktation...70
4.2.1.2.1.3 Dritte Laktation...70
4.2.1.2.2 Grundfutter-Trockensubstanzaufnahme ...74
4.2.1.2.2.1 Erste Laktation ...74
4.2.1.2.2.2 Zweite Laktation...74
4.2.1.2.2.3 Dritte Laktation...74
4.2.1.3 Energiebilanz...78
4.2.1.3.1 Erste Laktation ...78
4.2.1.3.2 Zweite Laktation ...78
4.2.1.3.3 Dritte Laktation ...78
4.2.1.4 Milchleistung (FCM) versus Energiebilanz ...82
4.2.1.4.1 Erste Laktation ...82
4.2.1.4.2 Zweite Laktation ...82
4.2.1.4.3 Dritte Laktation ...83
4.2.1.5 Gesamt-Trockensubstanzaufnahme versus Energiebilanz ...87
4.2.1.5.1 Erste Laktation ...87
4.2.1.5.2 Zweite Laktation ...87
4.2.1.5.3 Dritte Laktation ...87
4.2.1.6 Grundfutter-Trockensubstanzaufnahme versus Energiebilanz...91
4.2.1.6.1 Erste Laktation ...91
4.2.1.6.2 Zweite Laktation ...91
4.2.1.6.3 Dritte Laktation ...91
4.2.2 Korrelationen in aufeinander folgenden Laktationen ...95
4.2.2.1 Milchleistung (FCM)...95
4.2.2.1.1 Erste Laktation versus zweite Laktation ...95
4.2.2.1.2 Zweite Laktation versus dritte Laktation ...95
4.2.2.1.3 Erste Laktation versus dritte Laktation...95
4.2.2.2 Trockensubstanzaufnahme ...99
4.2.2.2.1 Gesamt-Trockensubstanzaufnahme...99
4.2.2.2.1.1 Erste Laktation versus zweite Laktation ...99
4.2.2.2.1.2 Zweite Laktation versus dritte Laktation ...99
4.2.2.2.1.3 Erste Laktation versus dritte Laktation ...99
4.2.2.2.2 Grundfutter-Trockensubstanzaufnahme ...103
4.2.2.2.2.1 Erste Laktation versus zweite Laktation ...103
4.2.2.2.2.2 Zweite Laktation versus dritte Laktation ...103
4.2.2.2.2.3 Erste Laktation versus dritte Laktation ...103
4.2.2.3 Energiebilanz...107
4.2.2.3.1 Erste Laktation versus zweite Laktation ...107
4.2.2.3.2 Zweite Laktation versus dritte Laktation ...107
4.2.2.3.3 Erste Laktation versus dritte Laktation...107
4.3 Verlauf der Konzentrationen der Blutparameter im Laktationsverlauf 111 4.3.1 ß-Hydroxybutyrat ...111
4.3.2 Nicht-veresterte Fettsäuren ...112
4.3.3 Glucose ...114
4.3.4 Insulin ...114
4.3.5 Cholesterin ...116
4.3.6 Aspartat-Amino-Transferase ...116
4.3.7 Gesamtbilirubin ...118
4.3.8 Harnstoff...118
4.4 Beziehungen zwischen metabolischen Leitparametern, Charakteristika der Futteraufnahme und Milchleistung ...120
4.4.1 Milchleistung (FCM)...120
4.4.2 T-Aufnahme...122
4.4.2.1 Gesamt-T-Aufnahme ...122
4.4.2.2 Grundfutter-T-Aufnahme ...124
4.4.3 Energiebilanz...126
4.4.4 Metabolische Leitparameter ...128
4.4.4.1 ß-Hydroxybutyrat ...128
4.4.4.2 Nicht-veresterte Fettsäuren ...130
5. Diskussion ...132
5.1 Diskussion der Methodik ...132
5.1.1 Versuchstiere ...132
5.1.2 Daten der Futteraufnahme ...133
5.1.3 Daten des Körpergewichts ...134
5.1.4 Probenentnahme...135
5.1.5 Analysen...135
5.2 Diskussion der Ergebnisse ...136
5.2.1 Mittelwerte ...136
5.2.1.1 Milchleistung (FCM) und Futteraufnahme ...136
5.2.1.2 Energiebilanz...138
5.2.1.3 Körpergewicht ...139
5.2.2 Interindividuelle Varianz ...139
5.2.3 Korrelationen ...142
5.2.3.1 Korrelationen zwischen Parametern innerhalb einer Laktation...142
5.2.3.2 Korrelationen zwischen Parametern in aufeinander folgenden Laktationen...143
5.2.4 Blutparameter...144
5.2.5 Beziehungen zwischen metabolischen Leitparametern und Charakteristika der Futteraufnahme und Milchleistung...148
5.3 Schlussfolgerungen ...149
5.4 Konsequenzen für die Praxis...151
6. Zusammenfassung...152
7. Summary ...155
8. Schrifttumsverzeichnis ...157
9. Anhang ... 1
Abkürzungsverzeichnis
AC Acetat
ACAC Acetoacetat
a. p. ante partum
AST Aspartat-Amino-Transferase
BCS Body condition score
BHB ß-Hydroxybutyrat
Ca Calcium
Chol Cholesterin
FCM Fat corrected milk
GB Gesamtbilirubin
GE Bruttoenergiegehalt
GF Grundfutter
Gluc Glucose
GrT Graviditätstag
GrWo Graviditätswoche
Hst Harnstoff
KF Kraftfutter
KGW Körpergewicht
KGW0,75 metabolisches Körpergewicht
l Liter
LW Laktationswoche
ME umsetzbare Energie
Mg Magnesium
MJ Mega Joule (= Joule x 106)
mmol Millimol
µmol Mikromol
MW Mittelwert
N Anzahl der Probanden
NDF Neutral detergent fiber
NEB Negative Energiebilanz
NEFA non-esterified fatty acids (nicht-veresterte Fettsäuren)
NEL Netto Energie Laktation
NfE Stickstoff-freie-Extraktstoffe
oS Organische Substanz
p Signifikanzgrad P Phosphor
p. conc. post conceptionem
p. p. post partum
r Korrelationskoeffizient
Ra Rohasche
Rfa Rohfaser
Rfe Rohfett
Rp Rohprotein
SD Standardabweichung
TG Triglyceride
THI Temperature-Humidity-Index
TMR Total mixed ration
TP Transition Period
T Trockensubstanz
U/min Umdrehungen pro Minute
uS ursprüngliche Substanz
VDLUFA Verband Deutscher Landwirtschaftlicher Untersuchungs- und Forschungsanstalten
VFA volatile fatty acids (freie Fettsäuren)
VK Variationskoeffizient
VLDL Very Low Density Lipoprotein
XA Rohasche
XF Rohfaser
XL Rohfett
XP Rohprotein
1. Einleitung
Das Einsetzen der Laktation erfordert bei Hochleistungskühen enorme metabolische und endokrinologische Anpassungsreaktionen. Die Mehrzahl der Tiere gerät dabei aufgrund einer nicht adäquat zur Milchleistung ansteigenden Futteraufnahme in eine negative Energiebilanz. Bei dem Versuch, dieses Energiedefizit durch massive Mobi- lisierung von Körperfett und -protein zu kompensieren, entwickelt sich bei einigen Tieren ein Lipomobilisationssyndrom, welches mit einem Rückgang der Milchleis- tung, Inappetenz und einer erhöhten Disposition für Produktionskrankheiten (hypo- calcämische Gebärparese, Retentio secundinarum, Endometritis, Ketose, Mastitis, Labmagenverlagerung, Klauenrehe) einhergeht.
Obwohl die Kühe einer Herde vergleichbaren Umweltbedingungen (Haltung, Fütte- rung, Wetter) ausgesetzt sind, erkranken in der Regel nur wenige Tiere. Die Mehr- zahl der Kühe bewältigt die durch das Einsetzen der Laktation bedingte metabolische und endokrinologische Umstellung. Eine Schlüsselrolle im Hinblick auf die Adaptati- onsfähigkeit kommt der Höhe der Futteraufnahme in der Trockenstehzeit und Früh- laktation zu. Zusätzlich unterscheidet sich offenbar die Fähigkeit der Kühe, endokri- nologisch auf die veränderten Anforderungen in den ersten Wochen der Laktation zu reagieren.
Viele Studien über Anpassungsreaktionen des Stoffwechsels und des Endokrinums in der „Transition Period“ berücksichtigen nicht die erhebliche individuelle Varianz der Futteraufnahme in einer Herde. Auch fehlen Daten zu den Charakteristika der indivi- duellen Futteraufnahme von Kühen in aufeinander folgenden Laktationen; diese er- scheinen aber erforderlich, um den Einfluss von Genetik und Umwelt auf die homö- orrhetischen Adaptationsvorgänge insbesondere während der peripartalen Phase abschätzen zu können.
Das Ziel der geplanten Arbeit war die Charakterisierung der interindividuellen und intraindividuellen Varianz der Futteraufnahme von klinisch gesunden Milchkühen in drei aufeinander folgenden Laktationen sowie die Untersuchung von Beziehungen zwischen Futteraufnahme und Reaktionsmustern endokrinologischer und metaboli- scher Leitparameter.
Im Einzelnen wurden folgende Fragen im Rahmen dieser Arbeit untersucht:
1. Wie groß sind die interindividuellen Schwankungen der Grundfutter-, Kraftfutter- und der Gesamt-Trockensubstanzaufnahme sowie der metabolischen und endo- krinologischen Leitparameter innerhalb einer Gruppe von bis zu 38 Tieren?
2. In welchem Umfang variieren diese Parameter intraindividuell im Laktationsver- lauf?
3. Ist die inter- und intraindividuelle Varianz der Futteraufnahme und der metaboli- schen Leitparameter abhängig von der Laktationswoche?
4. Ergeben sich aus der Höhe der Futteraufnahme der ersten Wochen Konsequen- zen für die Höhe der Futteraufnahme im weiteren Verlauf dieser Laktation?
5. Hat die Futteraufnahme in einer Laktation (bezogen auf das jeweilige Laktati- onsstadium) Konsequenzen für die Futteraufnahme in darauf folgenden Laktatio- nen?
6. Sind Zusammenhänge zwischen der Futteraufnahme und den Konzentrationen metabolisch-endokrinologischer Leitparameter im Blut in verschiedenen Phasen einer Laktation nachweisbar?
7. Korrelieren die Konzentrationsverläufe metabolischer Leitparameter zwischen aufeinander folgenden Laktationen?
Dazu wurden Milchleistung, Futteraufnahme und metabolische Leitparameter bei 38 klinisch gesunden Kühen der Rasse Holstein Friesian während der ersten Laktation erfasst; von 26 dieser Kühe wurden entsprechende Daten in der zweiten Laktation und von 13 der Kühe Daten aus der dritten Laktation ausgewertet.
2. Schrifttum
Die „Transition Period“ (TP) wird definiert als Zeitraum drei Wochen vor bis drei Wo- chen nach der Abkalbung (DRACKLEY 1999). Die einsetzende Milchproduktion be- nötigt bis zu 97 % der von der Kuh mit dem Futter aufgenommenen Energie (DRACKLEY 1999), der verbleibende Anteil zur Deckung des Erhaltungsbedarfs ist sehr gering. Dadurch ergibt sich die Notwendigkeit für Adaptationsprozesse des Me- tabolismus und Endokrinums, deren Versagen zu infektiösen wie nicht infektiösen Produktionskrankheiten führen kann (DRACKLEY 1999).
2.1 Die Stoffwechselsituation der Milchkuh in der „Transition Period“
Am Ende der Trächtigkeit benötigt die tägliche Entwicklung des Fetus 3,44 MJ ME Energie, 117 g Protein, 10,3 g Calcium (Ca), 5,40 g Phosphor (P) und 0,20 g Magne- sium (Mg) (HOUSE u. BELL 1993, BELL et al. 1995). Der Bedarf der Kuh für die Bil- dung des Kolostrums ist weitaus höher. Für die Produktion von nur 10 kg Kolostrum benötigt die Kuh 46,1 MJ NEL Energie, 1400 g Protein, 23,0 g Calcium, 9,0 g Phos- phor und 1,0 g Magnesium (GOFF u. HORST 1997). Die Energie bzw. Nährstoffe müssen entweder über das Futter aufgenommen oder durch die Mobilisation von Körperreserven (Energie aus Fett- und Muskelgewebe, Protein aus Muskelgewebe, Ca und P aus dem Knochen) bereitgestellt werden (GOFF u. HORST 1997). Der E- nergie- und Nährstoffbedarf der hochleistenden Milchkuh steigt in der weiteren Lakta- tion rasch an. Als Folge der Züchtung auf hohe Milchleistung gibt eine hochleistende Kuh etwa die zehnfache Menge Milch, die benötigt würde, um das Kalb zu versorgen (GRUMMER et al. 2004).
Paradoxerweise ist die peripartale Futteraufnahme im Vergleich zur Futteraufnahme im weiteren Verlauf der Laktation am geringsten (GRUMMER et al. 2004). Die Kuh befindet sie infolgedessen mehrere Wochen in einer negativen Energiebilanz (GOFF u. HORST 1997). Kühe mit einer konstanten Rationszusammensetzung erreichen
ihre maximale Milchleistung zwischen Woche 5 und Woche 7 p. p., hingegen wird die maximale Futtermenge erst zwischen Woche 8 und Woche 22 p. p. aufgenommen (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000). Dieses Missverhältnis zwischen Milchleistung und Futteraufnahme erfordert zwingend eine Mobilisierung von Körperreserven (BERTICS et al. 1992).
Die Konzentration des Wachstumshormons im Blut ist während der Laktation erhöht, in Verbindung mit einem niedrigen Insulinspiegel ermöglicht das die Mobilisation von Körperfett als regulative Maßnahme zum Ausgleich der negativen Energiebilanz. Aus dem Körperfett freigesetzte Fettsäuren zirkulieren im Blut als nicht veresterte Fett- säuren (non-esterified fatty acids, NEFA), die für die Milchkuh postpartal eine wichti- ge Energiequelle darstellen. Die Konzentration der NEFA im Blut ist damit ein wichti- ger Indikator für das Ausmaß der Fettmobilisierung (PULLEN et al. 1989): je ausge- prägter die negative Energiebilanz, desto mehr NEFA werden aus dem Fettgewebe freigesetzt und desto höher ist damit die NEFA-Konzentration im Blut (GOFF u.
HORST 1997). Mit dem peripartalen Anstieg der NEFA im Blut werden diese auch vermehrt durch die Leber aufgenommen (EMERY et al. 1992). In der Leber werden die NEFA entweder
vollständig zur Energiegewinnung zu CO2 oxidiert, oder
unvollständig abgebaut, so dass Ketonkörper anfallen, die in das Blut abgegeben und in anderen Geweben als Substrate für die Energiegewinnung genutzt werden können, oder
zu Speicherfetten (Triglyceriden) re-verestert (DRACKLEY 2002).
Exzessive Fettmobilisation ist verbunden mit einer erhöhten Inzidenz peripartaler Er- krankungen (DRACKLEY 1999). Es resultieren metabolische Entgleisungen wie Le- berverfettung und Ketose. Andere Komplikationen wie Nachgeburtsverhaltung, Lab- magenverlagerung und höhere Anfälligkeit für Infektionen sind ebenfalls oft die Folge der negativen Energiebilanz (GRUMMER et al. 2004). Auch der erhöhte Bedarf an Mineralstoffen, der ebenfalls nicht ohne die Mobilisierung von körpereigenen Reser-
ven gedeckt werden kann, führt in vielen Fällen zu peripartalen Erkrankungen wie der hypocalcämischen Gebärparese (DRACKLEY 2002).
Die Umstellung von Gravidität auf Laktation muss in einem sehr kurzen Zeitraum er- folgen (GOFF u. HORST 1997). Die Adaptationsfähigkeit der Kühe nach der Abkal- bung variiert stark zwischen einzelnen Tieren. Ein entscheidender Einflussfaktor ist dabei die Höhe der T-Aufnahme. So betrug der Variationskoeffizient der täglichen T- Aufnahme in der ersten Woche nach der Kalbung bis zu 40 %, nach dem Höhepunkt der Laktation hingegen nur noch maximal 10 % (DRACKLEY 1999).
2.2 Energiebedarf der hochleistenden Milchkuh
Der Erhaltungsbedarf eines Rindes pro Tag ergibt sich aus der Formel 0,29293 MJ NEL/d x kg KGW0,75 (KIRCHGESSNER 1992). Um ein Kilogramm Milch (FCM, d. h.
4,2 % Fett, 3,4 % Eiweiß) zu produzieren, werden 3,17 MJ NEL benötigt. Es ergibt sich für eine 600 kg schwere Kuh mit einer Leistung von 30 kg FCM ein Energiebe- darf von etwa 36 MJ NEL/d für die Erhaltung und 93 MJ NEL/d für die Milchprodukti- on.
2.3 Homöorrhese der Laktation
2.3.1 Grundlagen
Jedes Kilogramm Milch, das während der Frühlaktation täglich weniger produziert wird, geht mit einem Verlust von 200 kg Milch bezogen auf die gesamte Laktati- onsperiode einher (DRACKLEY 2002). Während der TP auftretende Gesundheits- probleme führen oft zu einer um 4-8 kg/d geringeren Milchproduktion während der Frühlaktation (WALLACE et al. 1996). Dies entspricht wirtschaftlichen Einbußen in Höhe von bis zu 600 € in der betreffenden Laktation. Zusätzliche ökonomische Ver-
luste ergeben sich durch die negative Beeinflussung der Fruchtbarkeit bei Auftreten von Erkrankungen im peripartalen Zeitraum (FERGUSON 2001). Ein schlechtes Ma- nagement während der TP erhöht somit die Futterkosten pro kg erzeugter Milch und verursacht Einkommensverluste infolge einer geringeren Milchleistung, herabgesetz- ter Fruchtbarkeit sowie vermehrt auftretender Stoffwechselstörungen. Es gilt also, praktikable Strategien zu entwickeln, die den Kühen einen optimalen Übergang von der Hochträchtigkeit in die Laktation ermöglichen – nur dann werden die Kühe ihr genetisches Leistungspotential während der Frühlaktation voll ausschöpfen (DRACKLEY 2002).
Der Übergang von der Hochträchtigkeit zur Frühlaktation geht mit einer drastischen Umstellung des Stoffwechsels einher; viele der notwendigen Anpassungsreaktionen erfolgen bereits vor der Abkalbung (GRUMMER 1995). Peripartal ist eine Anpassung des Metabolismus durch homöostatische Regulationsmechanismen, die kurzfristig den Status des Muttertieres erhalten, notwendig. Ein Beispiel stellt die Regulation der Blutglucosekonzentration durch Insulin und Glucagon dar. Zum anderen werden gleichzeitig homöorrhetische Regulations- und Kontrollmechanismen zur mittelfristi- gen Einstellung des Stoffwechsels auf den Status der Milchproduktion benötigt (BAUMAN 2000). Das Prinzip der Homöorrhese beruht auf der Fähigkeit eines Indi- viduums, sich an eine neue metabolische Situation anzupassen, indem es einen be- stimmten physiologischen Status, der das Wohlbefinden und die Erhaltung der Art garantiert, durch metabolische und endokrinologische Anpassungsreaktionen her- stellt und erhält (BAUMAN u. CURRIE 1980). Homöorrhetische Anpassungsreaktio- nen kommen bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Prozessen vor (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000). Die Laktation zur Sicherung der Aufzucht der Nachkommen und somit zur Erhaltung der Art hat evolutionsbedingt Priorität gegen- über zahlreichen anderen physiologischen Funktionen (BAUMAN 2000). Die Adapta- tion an die Laktation bedingt viele Anpassungsreaktionen, die sich in verschiedenen Organsystemen und Körpergeweben abspielen (BAUMAN 2000; Tab. 1)
Tab. 1: Homöorrhetische Anpassungsreaktionen bei laktierenden Kühen (nach INGVARTSEN u. ANDERSEN (2000))
Gewebe/Prozess Adaptation
Eutergewebe Blutfluss ↑
Nährstoffaufnahme und -umsatz ↑
Synthese Kapazität ↑
Futteraufnahmeverhalten (ZNS) Futteraufnahme ↑
Verdauungstrakt Pansengröße ↑
Resorptionskapazität ↑
Resorptionsrate Mineralstoffe ↑
Leber Größe ↑
Gluconeogenese ↑
Ketogenese ↑
Fettgewebe Fettsynthese ↓
Fettsäuren Reveresterung ↓
Lipolyse ↑
Nutzung von Fett als Energiequelle ↑
Glucoseutilisation ↓
Muskulatur Glucoseutilisation ↓
Proteinsynthese ↓
Proteinmobilisation ↑
Knochen Calcium- und Phosphormobilisation ↑
Endokrinium Insulin ↓
Somatotropin ↑
Prolactin ↑
andere Körpergewebe Nutzung von Glucose ↓
Zur Deckung des erhöhten Nährstoffbedarfs steigt die Trockensubstanzaufnahme bei vielen Spezies während der Laktation. Bei Nagetieren steigt die Futteraufnahme ä- quivalent zum Bedarf und zur Anzahl der Jungen; sie kann, verglichen mit der Tro- ckensubstanzaufnahme in der Gravidität, auf das Drei- bis Vierfache ansteigen (CRIPPS u. WILLIAMS 1975). Das Ausmaß der mit Einsetzen der Laktation er- folgenden Mobilisation peripheren Fettgewebes für die Milchbildung ist bei verschie- denen Tierarten sehr unterschiedlich. Bei einigen Spezies ist sie sehr gering, da der Bedarf der Jungtiere vergleichsweise niedrig ist (Mensch) oder die Möglichkeit des Ausgleichs durch erhöhte Futteraufnahme (Maus, Ratte) besteht (CRIPPS u. WILLI-
AMS 1975). Andere Spezies mobilisieren hingegen sehr viel mehr Körperreserven in der Frühlaktation (z. B. Kühe, Ziegen, Schweine). Hochleistungskühe decken in den ersten vier Wochen der Laktation den Energiebedarf von bis zu einem Drittel ihrer Milchmenge durch Mobilisierung von Körperreserven. Einige Spezies (nördlicher See-Elefant (Mirounga angustirostris, Robbenart), Blauwal (Balenoptera musculus)) gewinnen jedoch einen - verglichen mit Kühen - noch höheren Anteil der in den ers- ten Laktationswochen benötigten Energie aus körpereigenen Reserven und stellen somit Extreme der metabolischen und endokrinologischen Anpassung dar. Die De- tails der Regulation und Koordination des maternalen Stoffwechsels hinsichtlich der Anlage dieser großen Mengen körpereigener Reserven vor der Geburt und der mas- siven Mobilisation nach der Geburt sind bislang weitgehend unklar (BAUMAN 2000).
2.3.2 Mechanismen
In der ersten Woche nach der Abkalbung werden schätzungsweise 500 g/d weniger Glucose aus Propionat gebildet als tatsächlich benötigt werden (DRACKLEY et al.
2001). Dieses Defizit wird vermutlich durch glucoplastische Aminosäuren ausgegli- chen. OVERTON et al. (1998) stellten mit Hilfe indirekter Methoden während der ers- ten Woche nach der Abkalbung eine dreifach höhere Mobilisierung von Muskeleiweiß im Vergleich zu präpartalen Werten fest. Veränderungen der physiologischen Ant- wort auf homöostatische Regulationsmechanismen können durch eine veränderte Dichte der Rezeptoren, Unterschiede in deren Affinität zum Liganden bzw. der Bin- dungskinetik und der intrazellulären Signalvermittlung oder eine Beeinflussung der Aktivität verschiedener Schlüsselenzyme der biochemischen Reaktionsabläufe be- dingt sein (BAUMAN 2000).
Insulin spielt eine zentrale Rolle hinsichtlich homöorrhetischer Adaptionsprozesse in der Frühlaktation und ist zugleich Mediator verschiedener homöostatischer Prozesse, von denen die meisten das metabolische Gleichgewicht bei akuten Schwankungen des Energie- und Nährstoffhaushalts sichern. In den letzten Tagen vor der Geburt fällt die Insulinkonzentration im Plasma. HOLTENIUS et al. (2003) registrierten bei
Kühen einen Abfall von etwa 20 µU/ml in der letzten Woche a. p. auf etwa 5 µU/ml in der ersten Woche p. p.. Bis zur zwölften Woche p. p. stieg die Plasmakonzentration auf etwa 7 µU/ml. Weiterhin wird in der Frühlaktation eine verminderte Insulinantwort der verschiedenen Zielgewebe beobachtet („Insulinresistenz“; BAUMAN 2000). Die Insulinresistenz ist definiert als eine Stoffwechselsituation, bei der eine physiologi- sche Insulinkonzentration lediglich eine subnormale biologische Antwort induziert (KAHN 1980). Die hepatische Glucoseproduktion ist dadurch gesteigert, zeitgleich sinkt der Glucoseverbrauch extramammärer Gewebe (BAUMAN 2000). Die durch das Einsetzen der Laktation bedingten metabolischen und endokrinologischen Adap- tationsprozesse erlauben damit eine langfristige Umverteilung der Energie und der Nährstoffe im Organismus zugunsten der Milchdrüse („Partitioning“).
2.4 Die Trockensubstanzaufnahme in der „Transition Period“
Der wichtigste Faktor, der den metabolischen Zustand eines Tieres beeinflusst, ist die Futteraufnahme (ILLIUS u. JESSOP 1996). Die meisten Erkrankungen hochleis- tender Milchkühe treten in der Frühlaktation auf, sie stehen in Verbindung mit der relativ geringen Futteraufnahme im Zeitraum vor und nach der Kalbung (ZAMET et al. 1979). Die Mechanismen, welche die Futteraufnahme beeinflussen, sind noch nicht vollständig geklärt (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000).
Die Trockensubstanz-Aufnahme fällt etwa drei Wochen vor der Kalbung langsam ab, ein dramatischer Rückgang tritt in der letzten Woche vor der Geburt auf (ZAMET et al. 1979, BERTICS et al. 1992, GRUMMER 1995, NOCEK et al. 2003). Das Ausmaß des Rückgangs variiert, in verschiedenen Studien wurde eine durchschnittliche Ab- nahme der Futteraufnahme bis zur Geburt um etwa 30 % festgestellt (BERTICS et al.
1992, GRUMMER 1995, HAYIRLI et al. 2002), am niedrigsten ist die Futteraufnahme um den Tag der Abkalbung (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000).
Nach der Abkalbung steigt die Futteraufnahme wieder an, sie erreicht ihr Maximum jedoch erst einige Wochen später (DRACKLEY 2002). In Abhängigkeit von der Hal-
tungs- und Fütterungstechnik sowie Rationsgestaltung wird die maximale Futterauf- nahme erst in der 8. bis 22. Laktationswoche erreicht (KERTZ et al. 1991, ING- VARTSEN und ANDERSEN 2000).
2.5 Regulation der Trockensubstanzaufnahme
Die Menge des aufgenommenen Futters ergibt sich aus einer Balance zwischen Hunger- und Sättigungsgefühl (BAILE u. FORBES 1974). Die Mechanismen der Re- gulation von Hunger und Sättigung und damit die Steuerung der Trockensubstanz- aufnahme sind noch nicht endgültig geklärt (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000).
Der Füllungsgrad des Pansens und chemostatische Mechanismen beeinflussen die Trockensubstanzaufnahme (GRANT u. ALBRIGHT 1995), aber auch psychische Faktoren haben einen Anteil an der Regulation. Als psychische Faktoren sieht MER- TENS (1994) beispielsweise Rangordnung, Futterwettkampf, Futteraufnahmeverhal- ten, Fütterungsstrategie und –systeme, Gruppierung der Tiere, Aufstallung und Um- welt an. Auch ILLIUS und JESSOP (1996) sehen im Ausmaß der Aufnahme von Tro- ckensubstanz ein Phänomen, das durch viele metabolische Signale vom ZNS beein- flusst wird. Die Signale visceraler Rezeptoren, des Fettgewebes sowie soziale Stimu- li und Umgebungsfaktoren bilden laut FORBES und PROVENZA (2000) dabei ein Signal des gesamten „Discomforts“, das Tier passt sich beispielsweise mit seiner Futteraufnahme an, um diesen „Discomfort“ zu vermindern. McNAMARA et al. (2003) geben als Einflussfaktoren auf die Futteraufnahme die Anzahl der Abkalbungen, den BCS zum Kalbezeitpunkt, die Qualität des Grundfutters und das Leistungspotential der Kühe an.
2.5.1 Physikalische Faktoren
Durch das Wachstum von Fetus und Uterus wird der für den Pansen vorhandene Raum im Verlauf der Trächtigkeit zunehmend geringer. Einige Autoren sehen in die- ser Tatsache eine Erklärung für die verminderte Futteraufnahme am Ende der Träch-
tigkeit (FORBES 1977, INGVARTSEN et al. 1992, ALLEN 1996). Das Wachstum des Feten ist in den letzten Tagen vor der Geburt jedoch relativ gering, außerdem ist das Pansenflüssigkeitsvolumen vor und nach der Abkalbung etwa gleich (PARK et al.
2001). Des Weiteren steigt die Futteraufnahme nach der Geburt verhältnismäßig langsam, obwohl das Platzangebot nun ausreichend ist (FRIGGENS et al. 1998).
Demnach ist der Platzmangel in der Bauchhöhle nicht allein der Grund für die sin- kende Trockensubstanzaufnahme vor der Geburt (PARK et al. 2001, TJARDES et al.
2002). Wichtig für die Höhe der Futteraufnahme sind u. a. Dehnungs- und Chemore- zeptoren in der Pansenwand. Im Normalfall ist der Einfluss der Chemorezeptoren schwächer als der Einfluss der Dehnungsrezeptoren, besonders ausgeprägt ist die- ses Verhältnis bei großer Dehnung. Wird die Pansenwand jedoch nur wenig gedehnt, so überwiegen die Signale der Chemorezeptoren (ILLIUS u. JESSOP 1996).
Zudem besteht für die Kühe auch bei eingeschränktem Platzangebot für den Pansen die Möglichkeit, durch eine kürzere Retentionszeit der Ingesta eine relativ hohe Fut- teraufnahme zu erreichen (BAUMONT et al. 1990). KASKE und GROTH (1997) un- tersuchten die ruminale Passageraten von trächtigen (60-80 Tage post conceptio- nem (p. conc.), 105-125 Tage p. conc. und 128-148 Tage p. conc.) und laktierenden (10-30 Tage p. p. und 35-55 Tage p. p.) Schafen. Die Passagerate der Partikel aus dem Pansen erhöhte sich während der Laktation um 15-32 %. Den Studien von KASKE u. GROTH (1997) zufolge ist ein verringertes Pansenvolumen in der Hoch- trächtigkeit nicht ausschlaggebend für die unzureichende Futteraufnahme in der pe- ripartalen Periode, da offensichtlich eine Kompensation durch eine erhöhte Passage- rate der Partikel durch den Pansen erfolgen kann.
Weiterhin kann die Passagerate des Panseninhaltes durch längeres oder effiziente- res Wiederkauen erhöht werden; auch eine erhöhte Passage von größeren Partikeln und eine erhöhte Frequenz oder Stärke der Hauben-Kontraktionen ist für die Kom- pensation möglich (OKINE et al. 1989). In einer Studie von DADO und ALLEN (1995) führte die Zugabe von NDF (neutral detergent fiber) oder inaktiven pansen-füllenden Teilen (“rumen inert bulk“) zu einer erhöhten NDF-Passagerate aus dem Pansen.
Der Anteil kleinerer Mahlzeiten wurde auf Kosten der größeren Mahlzeiten erhöht, die mit Futteraufnahme, Kauen und Wiederkauen verbrachte Zeit pro T-Einheit stieg im Vergleich zur Kontrollgruppe an.
Laktierende Kühe hatten in einer Untersuchung von JOHNSON und COMBS (1991) erhöhte Passageraten verglichen mit ihren Raten in der Spätlaktation oder Trocken- stehphase. Die Autoren vermuten, dass die Passagerate zunimmt, wenn die Aus- dehnung von Haube und Pansen limitiert ist und auf diesem Weg eine hohe Futter- aufnahme gewährleistet werden kann.
2.5.2 Energiebilanz
Die meisten Kühe geraten postpartal durch das Einsetzen der Laktation und dem somit gesteigerten Energiebedarf in eine negative Energiebilanz (NEB).
DOEPEL et al. (2002) stellten eine negative Korrelationen zwischen der T-Aufnahme in der Frühlaktation (bis 4 Wochen p. p.) und der präpartalen NEFA-Konzentration im Blut fest, die NEFA-Konzentrationen vor der Kalbung waren wiederum negativ korre- liert mit der Energiebilanz in der Frühlaktation. Die Kühe mit der höchsten NEFA- Konzentration am Tag der Kalbung befanden sich in den ersten Laktationswochen in der ausgeprägtesten NEB (DOEPEL et al. 2002). Ob diese Korrelationen einseitig sind, d. h. ob nur die verringerte Futteraufnahme die NEB hervorruft oder ob es auch umgekehrt einen negativen Einfluss der NEB auf die Futteraufnahme gibt, ist bislang nicht geklärt. GRUMMER (1995) geht von der NEB als Folge der verringerten Futter- aufnahme aus, da der Abfall in der Futteraufnahme schon zu Beginn der TP einsetzt, die NEB hingegen erst in der letzten Woche vor der Kalbung (ZAMET et al. 1979, BERTICS et al. 1992, GRUMMER 1995, NOCEK et al. 2003). Bei Verwendung der Berechnung des Energiebedarfs nach MOE und TYRRELL (1972) ergibt sich aber schon für den Beginn der TP eine NEB, auch wenn diese bis zur Kalbung sehr gering ist.
2.5.3 Insulin
Insulin ist an der zentralen Regulation von Futteraufnahme und Körpergewicht betei- ligt (PORTE u. WOODS 1981). Aus der Peripherie gelangt Insulin aus dem Blut durch einen aktiven, sättigbaren Transporter in das ZNS. Insulin bindet an die Insu- lin-Rezeptoren von Neuronen und Glia-Zellen; anschließend wird es mittels Transcy- tose durch die Endothelzellen der Kapillaren transportiert (HAVRANKOVA u. ROTH 1978, BASKIN et al. 1987, BAURA et al. 1996). Insbesondere im Hypothalamus ist eine hohe Dichte von Insulin-Rezeptoren nachweisbar; dort erfolgt die Kontrolle der Futteraufnahme (HAVRANKOVA u. ROTH 1978).
Bei kontinuierlicher Verabreichung von Insulin in geringer Dosierung in den dritten Ventrikel sinkt bei Ratten (BRIEF u. DAVIS 1984, MCGOWAN et al. 1993, CHAVEZ et al. 1995, RIEDY et al. 1995) die Futteraufnahme und das Körpergewicht. RIEDY et al. (1995) stellten bereits ab 1,5 mU Insulin/d eine signifikante Verringerung der Fut- teraufnahme im Vergleich zur Kontrollgruppe fest, während dieser Effekt in der Stu- die von BRIEF und DAVIS (1984) erst bei einer infundierten Menge von 7,5-10,0 mU/d auftrat. Die Futteraufnahme war bei Gabe von 7,5 mU/d um 21,3 bis 23,7 % und bei Gabe von 10,0 mU/d um 53,7 bis 57,5 % verringert. Der größte Effekt auf die Futteraufnahme wurde beobachtet, wenn die Ratten eine kohlenhydratreiche Ration erhielten.
Auch bei Schafen ergab eine intracerebroventrikuläre Gabe von 2,95 mU/kg KGW/d Insulin über 6 Tage eine um 40 % verringerte Futteraufnahme und eine Abnahme des Körpergewichtes um 40 % (FOSTER et al. 1991). Die Gabe von höheren Kon- zentrationen hatte nicht zwangsläufig auch einen vermehrten Abfall der Futterauf- nahme zur Folge (DEETZ u. WANGSNESS 1980); ab einer infundierten Menge von 6 mU/kg KGW/d Insulin (entspricht der 3-fachen Basalkonzentration) stellten DEETZ und WANGSNESS (1980) bei Schafen eine Abnahme der Futteraufnahme um 29 % fest, die Glucosekonzentration im Plasma veränderte sich kaum. Die halbe wie auch die 1000-fache Dosis der Basalkonzentration (1 bzw. 2000 mU/kg KGW/d) ergaben
hingegen keine Abnahme der Futteraufnahme. Bei der Gabe der 2000 mU-Dosis konnte jedoch eine deutliche Hypoglycämie im Plasma beobachtet werden.
Insulin kann in der langfristigen Futteraufnahme und Gewichtsregulation bei Wieder- käuern eine Rolle spielen ((VANDERMEERSCHENDOIZE et al. 1983, MCCANN et al. 1992). Bei der Milchkuh kann Insulin zwar die Verringerung der Futteraufnahme in der späten Trächtigkeit verursachen, es ist aber unwahrscheinlich, dass Insulin eine bedeutende Rolle im Abfall der Futteraufnahme in der Frühlaktation spielt, da in die- ser Zeit die Insulinkonzentration gering ist (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000).
Dieser geringe Insulinspiegel ermöglicht mit einer erhöhten Konzentration des Wachstumshormons die Mobilisation von Körperfett und somit die Bereitstellung von zusätzlicher Energie, die in der Frühlaktation benötigt wird, um den durch die Milch- bildung angestiegenen Bedarf zu decken (PULLEN et al. 1989).
2.5.4 Leptin
Leptin wurde erstmals im Jahre 1994 von ZHANG et al. isoliert. Es wird vorwiegend von den Fettzellen produziert (MAFFEI et al. 1995, MASUZAKI et al. 1995) und zirku- liert frei sowie an Leptin-bindende Proteine gebunden im Blut (SINHA et al. 1996, HOUSEKNECHT u. PORTOCARRERO 1998). Die Leptin-Konzentration im Plasma korreliert positiv mit den Körperfettreserven bei Nagern (FREDERICH et al. 1995, PELLEYMOUNTER et al. 1998), Menschen (MAFFEI et al. 1995, CARO et al. 1996, CONSIDINE et al. 1996) und Rindern (CHILLIARD et al. 1998). Leptin ermöglicht so eine adäquate Futteraufnahme bzw. triggert die Regulation des Fettstoffwechsel (VERNON u. HOUSEKNECHT 2000).
Es wurden bislang zwei Arten von Leptinrezeptoren nachgewiesen. Die „lange Form“
ist im Hypothalamus lokalisiert und scheint für die zentrale Regulation der Futterauf- nahme von Bedeutung zu sein. Die „kurze Form“ befindet sich in diversen peripheren Geweben und ist wahrscheinlich an der lokalen Regulation des Metabolismus betei- ligt (TARTAGLIA 1997). Reguliert wird die Leptinproduktion bzw. die Expression der Rezeptoren durch das zentrale Nervensystem (TRAYHURN et al. 1998) und ver-
schiedene Hormone (Insulin, Glucocorticoide, Schilddrüsenhormone und Östrogene) (FRIEDMAN u. HALAAS 1998, HOUSEKNECHT u. PORTOCARRERO 1998).
Es sind sowohl prä- als auch postpartal keine Unterschiede der Relation zwischen freiem und gebundenem Leptin bekannt (LEWANDOWSKI et al. 1999). Die leptin- bindenden Proteine sind bei Nutztieren bislang nicht näher charakterisiert. Die Lep- tin-Konzentration im Plasma folgt einem circadianen Rhythmus, das Leptin wird pul- satil sezerniert (SINHA et al. 1996).
Bei diätbedingtem Gewichtsverlust sinkt die Leptinkonzentration im Plasma bei Men- schen wie Nagern (MAFFEI et al. 1995, CONSIDINE et al. 1996, DUBUC et al.
1998), bei Menschen mit alimentär bedingter Gewichtszunahme steigt die Leptinkon- zentration auf bis zu 300 % des Basalwertes an (KOLACZYNSKI et al. 1996).
Während der Trächtigkeit steigt die Leptinkonzentration bei Ratten um das 1,8-fache an, es folgt ein Abfall direkt vor der Geburt (CHIEN et al. 1997, KAWAI et al. 1997).
Der Anstieg der Leptin-Konzentration im Plasma in der frühen Trächtigkeit schon vor größeren Veränderungen des Körperfettgehalts spricht dafür, dass die Trächtigkeit mit einer Leptin-Resistenz einhergeht (HIGHMAN et al. 1998). TERADA et al. (1998) fand bei Ratten hingegen keine Erhöhung der Leptinkonzentration während der Trächtigkeit, ermittelte aber in der Laktation eine viel geringere Leptinkonzentration.
PICKAVANCE et al. (1998) beobachteten, dass die typische Verbindung zwischen nächtlicher Futteraufnahme und erhöhter Leptinkonzentration im Serum während der Laktation nicht existiert; sie postulierten, dass die Hypoleptinämie ein wichtiger Fak- tor für die erhöhte Futteraufnahme in der Laktation sein könnte.
Über die Biologie von Leptin bei Wiederkäuern ist bislang wenig bekannt (DYER et al. 1997). Bei energetischer Unterversorgung der Kuh, wie z. B. bei der häufig auftre- tenden postpartalen NEB, sinkt die Leptinkonzentration im Serum drastisch ab (BLACHE et al. 2000, DELAVAUD et al. 2000, EHRHARDT et al. 2000, BLOCK et al.
2001). Dieser Abfall der Leptinkonzentration sollte mit einer erhöhten Futteraufnah- me einhergehen; das Ausbleiben dieses Effekts zeigt, dass die Futteraufnahme in
dieser Zeit offenbar primär von anderen Faktoren beeinflusst wird (INGVARTSEN u.
ANDERSEN 2000).
2.5.5 NEFA und Ketonkörper
Die NEB nach der Abkalbung ist in gewissem Umfang als physiologisch anzusehen (BELL et al. 1995). Das Ausmaß der mit Einsetzen der Laktation erfolgenden Mobili- sation peripheren Fettgewebes für die Milchbildung ist bei verschiedenen Tierarten sehr unterschiedlich. Bei Maus und Ratte besteht die Fähigkeit des Ausgleichs durch vermehrte Futteraufnahme, beim Menschen ist der Bedarf des Säuglings gering (CRIPPS u. WILLIAMS 1975). Kühe, Ziegen und Schweine mobilisieren in der Früh- laktation hingegen sehr viel mehr Körperreserven. Es gibt jedoch auch Säugetiere, die einen noch höheren Anteil der in den ersten Laktationswochen benötigten Ener- gie aus körpereigenen Reserven gewinnen und somit Extreme der metabolischen und endokrinologischen Anpassung darstellen (BAUMAN 2000).
Das Weibchen des nördlichen See-Elefanten (Mirounga angustirostris, Robbenart;
600-900 kg KGW) gebärt in der Regel ein Junges und säugt es etwa 28 Tage. Der Heuler wiegt bei der Geburt etwa 47 kg und nimmt durchschnittlich 10 % seines Ei- gengewichts pro Tag zu. Während der vierwöchigen Laktation nimmt das Muttertier weder Futter noch Wasser auf. Durchschnittlich verliert das Robbenweibchen 42 % seines Körpergewichts während der Laktation, dabei wird der Fettgewebsanteil um 58 % reduziert (COSTA et al. 1986, RIEDMANN 1990, OFTEDAL 1993). Das Blau- walweibchen (Balenoptera musculus), ein Bartenwal aus der Familie der Furchenwa- le, hat ein Körpergewicht von etwa 80.000 kg. Die Zunahme von 40.000 bis 55.000 kg während der Gravidität bei einem Geburtsgewicht des Kalbes von etwa 2.500 kg zeigt die Fähigkeit, außerordentlich umfangreiche körpereigene Reserven anzulegen. Während der sieben Monate andauernden Laktation nimmt das Junge 80 – 100 kg pro Tag zu. Das Muttertier produziert in dieser Zeit etwa 380 kg Milch pro Tag, während die Futteraufnahme stark reduziert wird. Der Großteil der Energie, des Proteins, der Mineralstoffe und der Vitamine stammt somit aus körpereigenen Reser-
ven (LOCKYER 1981, OFTEDAL 1993). Die Regulation und Koordination des mater- nalen Stoffwechsels hinsichtlich der Anlage dieser großen Mengen körpereigener Reserven vor der Geburt und der massiven Mobilisation nach der Geburt sind bis- lang unklar (BAUMAN 2000).
Die Mobilisation von Körperfett ist für hochleistende Milchkühe nach der Kalbung ei- ne wichtige Möglichkeit, um dem erhöhten Energiebedarf zu begegnen. Die aus dem Körperfett freigesetzte Fettsäuren zirkulieren im Blut als nicht-veresterte Fettsäuren (non-esterified fatty acids, NEFA), die Konzentration der NEFA im Blut ist damit ein wichtiger Indikator für das Ausmaß der Fettmobilisierung (PULLEN et al. 1989). Je ausgeprägter die negative Energiebilanz, desto mehr NEFA werden aus dem Fett- gewebe freigesetzt und desto höher ist damit ihre Konzentration im Blut. Doch nicht alle NEFA können im Citronensäure-Cyklus vollständig zu CO2 oxidiert und damit zur Energiegewinnung genutzt werden (GOFF u. HORST 1997). Ist die Oxidationskapa- zität durch die exzessive Anflutung der NEFA der Leber überlastet, können diese nicht vollständig abgebaut werden (GRUMMER 1993). Als Konsequenz wird Acetyl- Coenzym A zu Acetoacetat (ACAC) umgewandelt, welches dann durch die BHB- Dehydrogenase zu ß-Hydroxybutyrat (BHB) umgesetzt wird oder spontan zu Aceton (AC) decarboxyliert wird (HERDT et al. 1981, HOLTENIUS u. HOLTENIUS 1996, CHILLIARD et al. 1998). Die Ketonkörper gelangen in das Blut und werden in ande- ren Geweben (z. B. Muskulatur) als Energielieferant genutzt. NEFA können auch in der Leber zu Triglyceriden (TG) re-verestert und so gespeichert werden (DRACKLEY 2002). Da die Fähigkeit der Leber der Wiederkäuer, TG als VLDL auszuschleusen, gering ist, wird die Entstehung einer Leberverfettung begünstigt (GRUMMER 1993).
Wenn TG aufgrund der übermäßigen Fettmobilisation in den Hepatozyten akkumulie- ren, beeinflussen sie deren Funktion, die Aufnahme von Acetyl-Coenzym A in den Citronensäurezyklus ist zusätzlich reduziert (BERTICS et al. 1992, GRUMMER 1995, GOFF u. HORST 1997). Die Leberverfettung verringert die gluconeogenetische Ka- pazität der Hepatozyten (CADORNIGA-VALINO et al. 1997) und prädispositioniert die Kühe für postpartale metabolische Erkrankungen (GERLOFF et al. 1986).
Die Höhe der Konzentrationen von NEFA und Ketonkörpern im Blut ist negativ korre- liert mit der Höhe der Futteraufnahme (GRUMMER 1993); beide Parameter dienen möglicherweise als potentes Signal zur Reduktion der Futteraufnahme (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000). Eine kurzzeitige (4-stündige) Lipidinfusion verursachte in zwei Studien von BAREILLE und FAVERDIN (1996) eine leicht redu- zierte T-Aufnahme bei Milchkühen. KASSER et al. (1985) vermuten, dass Verände- rungen in der Fettsäureverwertung im ventralen Hypothalamus Veränderungen in der peripheren Energiebilanz widerspiegeln.
In vielen Studien wurde gezeigt, dass überkonditionierte Tiere nach der Kalbung we- niger fressen als normal konditionierte oder magere Tiere (GARNSWORTHY u.
TOPPS 1982, HOLTER et al. 1990, INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000). Diese Tie- re haben höhere NEFA-Konzentrationen im Blut und leisten in der Laktation weniger.
Außerdem ist die erhöhte NEFA-Konzentration präpartal ein Risikofaktor für Dysto- kie, Nachgeburtsverhaltung, Ketose, Labmagenverlagerung und Mastitis in der peri- partalen Periode (GARDNER 1969, MORROW 1976, HUYLER et al. 1999). So er- fasste beispielsweise EMERY (1993) die T-Aufnahme in der Trockenstehzeit bei 20 Kühen. Die zehn Kühe mit dem höchsten BCS (> 3,6) nahmen 1,5 % ihres Körper- gewicht an T auf, die zehn Kühe mit dem niedrigsten BCS (≤ 3,6) dagegen 2 % ihres KGW. Die überkonditionierten Kühe hatten außerdem häufiger gesundheitliche Prob- leme bis 75 Tage p. p.. Es wird vermutet, dass die exzessive Mobilisation der kör- pereigenen Reserven die Futteraufnahme hemmt (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000). Das Überfüttern der Kühe in der Trockenstehphase hatte eine im Vergleich zur Kontrollgruppe niedrigere T-Aufnahme nach der Kalbung zur Folge (GARDNER 1969). HOLCOMB et al. (2001) berichten, dass bei restriktiv gefütterten Kühen die Konzentration der NEFA im Plasma geringer ist. Also beeinflusst nicht nur die Kör- perkondition, sondern auch die präpartale Fütterung die Höhe der Fettmobilisation und damit die Futteraufnahme des Tieres.
Fett akkumuliert in der Leber, wenn die Konzentration der NEFA im Plasma zur Kal- bung ansteigt (VAZQUEZ-ANON et al. 1994). Erhöhte NEFA-Konzentrationen sind
ein Ausdruck der verringerten T-Aufnahme vor der Geburt und der hormonellen Ver- änderungen vor und während der Kalbung, welche die Mobilisation von Fettgewebe stimulieren (GRUMMER 1993).
Ketonkörper sind in begrenzten Mengen normale Bestandteile der Körperflüssigkei- ten bei laktierenden Kühen. Milchkühe haben einige adaptive Mechanismen, welche es ihnen ermöglichen, ein Energiedefizit zu tolerieren, bevor sich eine Ketose entwi- ckelt (CHILLIARD et al. 1998). Die vermehrte Anflutung von Ketonkörpern gilt den- noch als wichtiger Risikofaktor für weitere Erkrankungen (REIST et al. 2003).
Die Auswirkung der vermehrten Anflutung von Ketonkörpern auf die Futteraufnahme ist nicht ausreichend geklärt (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000), es gibt kontrover- se Ergebnisse ihrer Wirkung auf die Futteraufnahme. Bei Ratten verursacht die sub- cutane Gabe von BHB eine Hypophagie (FISLER et al. 1995), der Metabolit ACAC hingegen nicht (LANGHANS et al. 1985). Einige Autoren vermuten, dass bei der Re- gulation der Futteraufnahme durch Ketonkörper die Leber beteiligt ist (SCHARRER u. LANGHANS 1990), da nach Entfernung des hepatischen Zweiges des Nervus va- gus die durch die subcutane Gabe von BHB induzierte Hypophagie der Ratten auf- gehoben ist (LANGHANS et al. 1985, LANGHANS et al. 1985). Im Gegensatz dazu setzen STRICKER et al. (1977) zwar auch einen peripheren Effekt von BHB auf die Sättigung voraus, glauben jedoch nicht an einen hepatischen Effekt, da die Leber nicht in der Lage ist, BHB über ACAC hinaus zu oxidieren (STRICKER et al. 1977).
2.5.6 Antepartale Futteraufnahme
In einigen Studien wurde gezeigt, dass die präpartale Fütterung die postpartale Fut- teraufnahme beeinflusst. HOLCOMB et al. (2001) verglichen die postpartale Futter- aufnahme (bis 70 Tage p. p.) von Kühen, die präpartal (im Mittel ab 21 Tage a. p.) ad libitum gefüttert wurden mit der Futteraufnahme von Kühen, die vor der Kalbung nur 8,20 kg T/d (keine Angabe zum Energiegehalt der Ration; NEL-Bedarf von 57,7 MJ/d für 680 kg-Kuh wurde gedeckt) erhielten. In der Laktation nahmen die vor der Kal-
bung restriktiv gefütterten Tiere signifikant mehr Futter auf als die Tiere, die präpartal freien Zugang zum Futter hatten. Im Gegensatz dazu fanden ORDWAY et al. (2002) eine positive Korrelation zwischen der T-Aufnahme eine Woche a. p. und der postpartalen T-Aufnahme für die ersten 56 Tage der Laktation (r = 0,69, p < 0,001).
GRUMMER et al. (2004) vermuten in der positiven Korrelation zwischen freiwilliger Futteraufnahme a. p. und p. p., dass die T-Aufnahme unabhängig von Gestations- und Laktationszyklus genetisch determiniert ist.
2.5.7 Wetter
Im jahreszeitlichen Verlauf schwankt die Futteraufnahme. In der warmen Jahreszeit sinkt die Futteraufnahme, in der kalten Jahreszeit steigt sie um etwa 5 % an (ALLEN 2000). So beobachteten ZAMET et al. (1979) die geringste Futteraufnahme im Juni und Juli, die höchste dagegen von Oktober bis Januar (p < 0,01). Hohe Umgebungs- temperaturen können zu einer Verlängerung der Retentionszeit der Ingesta im Pan- sen führen, was zu einer verringerten Futteraufnahme führen könnte (WARREN et al.
1974, CHRISTOPHERSON u. KENNEDY 1983, MARTZ et al. 1990). Einen noch größeren Einfluss als die Temperatur hat der Temperature-Humidity-Index (THI).
Sowohl der minimale als auch der maximale THI weisen eine negative Korrelation mit der ad libitum T-Aufnahme auf (r= - 0,62 bzw. - 0,63), wobei die T-Aufnahme mul- tiparer Kühe infolge Hitzestress mehr abfiel als die primiparer Tiere.
2.5.8 Individuelle Einflüsse
Es gibt erhebliche individuelle Unterschiede zwischen den Kühen einer Herde im Hinblick auf die Adaptationsfähigkeit in der TP. DRACKLEY (1999) ermittelte einen Variationskoeffizienten der täglichen T-Aufnahme in der ersten Woche nach der Kal- bung von bis zu 40 %, nach dem Höhepunkt der Laktation betrug er hingegen nur noch maximal 10 %. Die Ursachen dieser individuellen Unterschiede sind vielfältig.
So spielt das Sozialverhalten der Kühe eine Rolle (GRANT u. ALBRIGHT 1995).
Dominante Kühe verbringen mehr Zeit mit der Futteraufnahme als rangniedere Tiere, was eine erhöhte T-Aufnahme zur Folge hat (MANSON u. APPLEBY 1990). Jedoch sind die ranghöchsten Tiere nicht zwangsläufig die Kühe mit der höchsten Milchleis- tung und somit mit dem höchsten Energiebedarf (GRANT u. ALBRIGHT 1995).
In der Studie von HORSTMANN (2004) wurden ebenfalls hohe interindividuelle Vari- anzen in der T-Aufnahme gefunden, welche die unterschiedliche Futteraufnahmeka- pazität der Individuen und eine unterschiedliche metabolische Adaptationsfähigkeit widerspiegeln. Der interindividuelle Variationskoeffizient der Grundfutter-T-Aufnahme je Laktationswoche lag bei durchschnittlich 27 %, der mittlere Variationskoeffizient der Kraftfutter-T-Aufnahme lag bei 20 % und war nahezu unabhängig von der Lakta- tionswoche. Einzelne Tiere nahmen als Mittelwert der T-Aufnahme pro Woche über 30 kg T/d auf, während andere Tiere auch im zweiten Monat der Laktation weniger als 15 kg T/d fraßen. Noch ausgeprägter waren die interindividuellen Unterschiede im Hinblick auf die Aufnahme von Silage; so variierte der Mittelwert der Grundfutter- aufnahme in der 7. Woche p. p. zwischen minimal 3,0 kg T/d und maximal 18,5 kg T/d. In dieser Studie wurden enge positive Korrelationen zwischen der T-Aufnahme in den ersten Laktationswochen und der T-Aufnahme im weiteren Verlauf der Lakta- tion beobachtet (Korrelation von aufeinander folgenden Zeiträumen (21 bis 28 Tage Länge) von r = 0,60 bis 0,87; p < 0,01). Dieser Zusammenhang war bei etwa ver- gleichbaren Korrelationskoeffizienten sowohl für die Grundfutter- wie auch für die Kraftfutteraufnahme nachweisbar, eine Beziehung zwischen der Höhe der Grundfut- ter- und der Höhe der Kraftfutteraufnahme fehlte allerdings. Das Ausmaß der Lipo- mobilisation wurde offenbar wesentlich von anderen Faktoren als dem Insulin beein- flusst, diese Faktoren sind bislang unklar (HORSTMANN 2004).
2.5.8.1 Laktationsnummer
Die Anzahl der Laktationen beeinflusst die Anpassungsfähigkeit und -reaktionen des Tieres. So ist die T-Aufnahme positiv korreliert mit der Anzahl der Abkalbungen. Der Verlauf der T-Aufnahme ist bei primi- und multiparen Tieren ähnlich, die absolute T-
Aufnahme erstlaktierender Kühe steigt weniger stark an und ist ab Woche 5 p. p. et- wa 15 % geringer als die T-Aufnahme von älteren Tieren (KERTZ et al. 1991). Multi- pare Kühe konsumierten in einer Studie von JOHNSON et al. (2003) 19 % mehr Fut- ter-T als primipare Kühe in der Früh- und Spätlaktation, wurde die T-Aufnahme aller- dings auf das Körpergewicht oder das metabolische Körpergewicht (KGW0,75) bezo- gen (relative T-Aufnahme), ließ sich kein statistisch signifikanter Unterschied zwi- schen den Altersgruppen über die Laktation feststellen (JOHNSON et al. 2003).
In einer Studie von HAYIRLI et al. (2002) nahmen Kühe in den letzten drei Wochen der Trächtigkeit 1,88 % ihres KGW an T auf, bei Färsen lag die T-Aufnahme bei durchschnittlich 1,69 % ihres KGW. Allerdings haben ältere Kühe nicht nur eine hö- here T-Aufnahme, sondern auch einen höheren Abfall in der Futteraufnahme in den letzten drei Wochen der Trächtigkeit. Während dieser Rückgang der T-Aufnahme bei Kühen von 2,06 % auf 1,36 % T-Aufnahme pro KGW betrug, sank die T-Aufnahme bei Färsen von Woche 3 a. p. bis Woche 2 a. p. nur von 1,80 auf 1,70 % des KGW, dann folgte allerdings ein rapider Abfall auf 1,23 % in der letzten Woche der Träch- tigkeit. Der höhere Rückgang der T-Aufnahme bei Kühen könnte Ursache für höhere Krankheitsinzidenz bei Kühen sein (HAYIRLI et al. 2002). Auch GRUMMER (2004) fand diese Unterschiede zwischen der T-Aufnahme von Färsen und Kühen, die Fär- sen nahmen zunächst 1,7 % ihres KGW an T auf und hatten einen Rückgang auf 1,3 %, die Kühe hatten eine T-Aufnahme von 2,0 % ihres KGW und fielen auf 1,4 % zurück. Es ist verwunderlich, dass Färsen – obwohl sie zusätzlich Nährstoffe für das Wachstum benötigen – weniger Futter aufnehmen als Kühe (GRUMMER et al.
2004). Ähnliche Ergebnisse erhielten MARQUARDT et al. (1977), in dieser Studie sank die absolute T-Aufnahme um 25 % bei Tieren der ersten und zweiten Laktation, bei älteren Kühen betrug der Rückgang der T-Aufnahme hingegen 52 % innerhalb der letzten 14 Tage vor der Kalbung.
2.5.9 Weitere Einflussfaktoren
Die Zusammensetzung der Ration beeinflusst das Fressverhalten und die Menge der aufgenommenen Trockensubstanz. Eine starke Zerkleinerung des Grundfutters be- dingt eine erhöhte T-Aufnahme, es wird weniger wiedergekaut, und die Passagerate ist erhöht (JASTER u. MURPHY 1983, MARTZ u. BELYEA 1986, BEAUCHEMIN et al. 1994). So fanden BEAUCHEMIN et al. (1994) bei erhöhtem Rohfasergehalt der Ration je nach Partikelgröße verschiedene Einflüsse auf die T-Aufnahme. Bei kleine- ren Partikelgrößen sank die T-Aufnahme nur um ca. 0,5 kg/d, bei größeren Partikel- längen um bis zu 3 kg/d. Außerdem ist die Verdaulichkeit der Rohfaser positiv mit der T-Aufnahme korreliert (BEAUCHEMIN et al. 1994, ILLIUS u. JESSOP 1996). In ei- ner Studie von OBA und ALLEN (1999) stieg die T-Aufnahme pro Prozent Erhöhung der NDF-Verdaulichkeit um 0,17 kg bei einer Zunahme der Milchleistung um jeweils 0,25 kg FCM.
Auch das Fütterungsmanagement beeinflusst die T-Aufnahme nachhaltig. Da Kühe oft nach dem Melken fressen, sollte dann frisches Futter verfügbar sein (FRIEND u.
POLAN 1974, GRANT u. ALBRIGHT 1995). Bis zu 25 % der täglichen Futterauf- nahme erfolgen in der ersten Stunde nach der Fütterung (VASILATOS u. WANGS- NESS 1980), eine frequentere Fütterung bewirkt allerdings nicht zwangsläufig, dass die Tiere häufiger und somit mehr fressen (ROBINSON u. MCQUEEN 1994). Die maximale Futteraufnahme wird erreicht, wenn 5-15 % des Futters als Rest im Trog zurückbleiben (ROBINSON u. MCQUEEN 1994).
2.6 Trockensubstanzaufnahme und Gesundheitsstatus
2.6.1 Negative Energiebilanz
Überkonditionierte Kühe haben häufig eine ausgeprägtere und länger andauernde NEB als normal konditionierte Kühe, weil der peripartale Abfall ihrer T-Aufnahme
größer ist (GARNSWORTHY u. JONES 1987, GRUMMER 1995, VANDENTOP et al.
1996, AGENAS et al. 2003, HOLTENIUS et al. 2003). Die durch die NEB bedingte Mobilisation von Körperfetten erhöht die Konzentration von NEFA und Ketonkörpern im Serum; bei übermäßiger Körperfettmobilisierung kann eine Leberverfettung resul- tieren (BLUM et al. 1985, GERLOFF et al. 1986, GRUMMER 1995, BLUM et al.
2000). Vor der Kalbung restriktiv gefütterte Kühe haben im Verglich zu ad libitum ge- fütterten Kühen eine geringere Konzentration an NEFA im Blut (HOLCOMB et al.
2001), was für eine geringere Mobilisation von Körperfettreserven bei präpartal re- striktiver Fütterung spricht.
2.6.2 Inzidenz peripartaler Erkrankungen
Die plötzlich einsetzende Milchsynthese im Euter führt zu einem erhöhten Bedarf an Calcium. Der Ca-Spiegel im Blut kann daher zu Beginn der Laktation so stark fallen, dass sich eine Hypocalcämie („Milchfieber“) entwickelt. Subklinische Hypocalcämien werden als prädisponierende Faktoren für Erkrankungen wie Labmagenverlagerung und Ketose diskutiert, da es infolge der verminderten Calcium-Konzentration im Blut zu einer verminderten Kontraktilität der glatten Muskulatur kommt; letztere ist jedoch für die Motorik des Magen-Darmtrakts essentiell (GOFF u. HORST 1997).
Zudem korreliert die Plasmakonzentration der NEFA mit der Inzidenz weiterer Pro- duktionskrankheiten (Labmagenverlagerung, Retentio secundinarum; GRUMMER et al. 2004).
Die Wahrscheinlichkeit einer Endometritis war in einer Studie von REIST et al. (2003) 3,2 mal höher (p=0,055) für Kühe mit Milchacetonkonzentrationen über dem ermittel- ten 75-Perzentil-Grenzwert von 0,40 mmol/l. Ein Zusammenhang zwischen hohen Acetonkonzentrationen und dem Risiko für Endometritis könnte durch die immun- suppressive Funktion der Ketone erklärt werden. KLUCINSKI et al. (1988) fanden in ihrer Studie eine Suppression der phagozytären Aktivität von Makrophagen durch BHB, Aceton und ACAC (Acetoacetat).
Die Entwicklung von hohen Ketonkonzentrationen nach der Kalbung ist wahrscheinli- cher für Kühe mit hohem BCS als für Kühe mit moderatem bis niedrigem BCS. Es wird vermutet, dass nicht-veresterte Fettsäuren aus Fettdepots bei überkonditionier- ten Kühen aufgrund der reduzierten Futteraufnahme (REIST et al. 2003) in größerem Umfang mobilisiert werden. So haben Kühe mit einem BCS von 4,0 oder mehr eine höhere Inzidenz von postpartalen Erkrankungen (wie z.B. Milchfieber, Nachgeburts- verhaltung, Metritis, Fettleber) als moderat konditionierte Tiere.
Eine negative Energie- oder Eiweißbilanz geht einher mit einer Immunsuppression (GOFF 1999). So erkranken Kühe, die durch ernährungs- und umweltbedingte Fakto- ren gestresst sind und dabei stark an Körpermasse verlieren, besonders häufig (DRACKLEY 2002).
Ein weiteres Problem der hochleistenden Milchkuh ist die mit der Abkalbung auf vie- len Betrieben abrupt erfolgende Futterumstellung. Durch den plötzlichen Wechsel auf eine energiereiche, kraftfutterreiche Ration steigt das Risiko einer Pansenacido- se, da Laktobacillen schnell auf den höheren Stärkegehalt der Ration reagieren und große Mengen Laktat produzieren. Die Bakterienpopulation, die Laktat verwertet, vermehrt sich demgegenüber nur langsam (GOFF u. HORST 1997). Dadurch sinkt der pH im Pansen und die Pansenflora verschiebt sich dramatisch. Endotoxine und Histamin werden freigesetzt und über die Pansenwand resorbiert; sie beeinflussen die Mikrovaskularisation u. a. der wachsenden Hornwand der Klaue, was zu klini- scher Klauenrehe führen kann (RADOSTITS et al. 1994).
Die postpartale NEB verzögert auch den Beginn der ovariellen Aktivität, v. a. wenn das Energiedefizit länger besteht (ANDERSSON 1988, BUTLER u. SMITH 1989, MIETTINEN 1990, LUCY et al. 1991, ZUREK et al. 1995, CHILLIARD et al. 1998).
2.7 Zusammenfassung des Schrifttums und Erwartungen an die vorlie- gende Studie
Die TP erfordert innerhalb kurzer Zeit zahlreiche Anpassungsreaktionen des Orga- nismus. Die Inzidenz von Erkrankungen ist in diesem Zeitraum besonders hoch. In engem Zusammenhang mit dieser Anfälligkeit für Produktionskrankheiten steht die Futteraufnahme, die bei einsetzender Laktation nicht adäquat ansteigt, um den E- nergiebedarf der Kuh zu decken. Bereits vor der Kalbung sinkt die Futteraufnahme erheblich. Die geringe Futteraufnahme bedingt eine negative Energiebilanz, welche die Kuh für weitere Probleme wie z. B. Erkrankungen prädisponiert.
Die Gründe für den peripartalen Rückgang der Futteraufnahme sind vielfältig und noch nicht vollständig geklärt (INGVARTSEN u. ANDERSEN 2000). Während einige Autoren berichten, dass die zunehmende Ausdehnung des wachsenden Fetus und Uterus verantwortlich für die verminderte Futteraufnahme am Ende der Trächtigkeit ist (FORBES 1977, INGVARTSEN et al. 1992, ALLEN 1996), vermuten andere en- dokrinologische Einflüsse auf die Futteraufnahme (GRUMMER 1995). Die Anzahl der Abkalbungen, der BCS zum Kalbezeitpunkt, die Qualität des Grundfutters und das Potential der Kühe werden als wichtigste Einflussfaktoren für die Futteraufnahme angesehen (MCNAMARA et al. 2003).
Die NEB führt zur Mobilisation von Körperfettgewebe. Bei übermäßiger Mobilisation kann die Leber allerdings nicht alle freigewordenen Fettsäuren verstoffwechseln, mögliche Folgen sind Leberverfettung und Ketose, welche wiederum weitere Erkran- kungen begünstigen (GERLOFF et al. 1986, BERTICS et al. 1992, GRUMMER 1993, GRUMMER 1995, GOFF u. HORST 1997). Besonders anfällig sind überkonditionier- te Tiere, sie fressen nach der Kalbung weniger als normal konditionierte oder magere Tiere (GARNSWORTHY u. TOPPS 1982, HOLTER et al. 1990, INGVARTSEN u.
ANDERSEN 2000).
Das Ausmaß der individuellen Anpassungsfähigkeit variiert sehr stark; es ist aber unklar, welche Ursachen die interindividuelle Varianz bedingen. In der Studie von HORSTMANN (2004) wurde diese Thematik bereits aufgegriffen. HORSTMANN (2004) fand enge positive Korrelationen zwischen der Futteraufnahme in aufeinander folgenden Laktationsabschnitten. In der Studie wie auch in der beschriebenen Litera- tur wurde allerdings nicht der Zusammenhang der Futteraufnahme in aufeinander folgenden Laktationen geprüft. Es ergeben sich für die vorliegende Studie folgende Fragen:
1. Welche inter- und intraindividuelle Varianz ist in der Trockensubstanzaufnah- me (T-Aufnahme), Grundfutteraufnahme und Kraftfutteraufnahme zwischen den Kühen einer Herde in Abhängigkeit von der Laktationswoche nachweisbar (interindividuelle Varianz)?
2. Ergeben sich aus der Höhe der T-Aufnahme der ersten Wochen Konsequen- zen für die Höhe der T-Aufnahme im weiteren Verlauf dieser Laktation?
3. Korrelieren die T-Aufnahmen (bezogen auf die jeweiligen Laktationsstadien) der Kühe in aufeinander folgenden Laktationen?
4. Sind Korrelationen zwischen der Höhe der Futteraufnahme bzw. Ergebnissen metabolisch-endokrinologischer Leitparameter zwischen den verschiedenen Monaten einer Laktation nachweisbar?
5. Korrelieren die Konzentrationsverläufe metabolischer Leitparameter zwischen aufeinander folgenden Laktationen?
3. Material und Methoden
3.1 Versuchstiere
Die Untersuchungen wurden von September 2003 bis Oktober 2006 an 38 Kühen der Rasse Deutsche Holstein in der Forschungsanstalt für Landwirtschaft (FAL) in Braunschweig durchgeführt. Dreizehn Kühe wurden über drei Laktationen, 15 über zwei Laktationen und zehn über eine Laktation ausgewertet; entsprechend lagen Da- ten vor für 38 Tiere in der ersten Laktation, 28 in der zweiten und 13 Kühe in der drit- ten Laktation (Tab. 3).
Das Versuchsvorhaben wurde der Bezirksregierung Braunschweig (Az.
509.42502/09-A-04.03 und Az. 509.42502/09-A-04.04) bzw. dem Niedersächsischen Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (LAVES) angezeigt (Az. 33.42502/09-A-08.05).
Während der drei Laktationen erfolgten bei einigen Tieren Blutprobenentnahmen, ultrasonographische Untersuchungen und Entnahmen von Harnproben für andere Versuchsvorhaben. Außerdem haben 24 der 38 Tiere an einem Fütterungsversuch (Zeolith A) teilgenommen, der am Tag der Abkalbung abgeschlossen war (Tab. 2).
Tab. 2: Durchgeführte Untersuchungen an den Tieren der Herde der FAL Braunschweig im Rahmen anderer Versuchsvorhaben
Anzahl der einbezoge- nen Kühe 26 26 24 22
einbezogene Kühe 022, 025, 027, 028, 031, 032, 037, 038, 039, 042, 048, 055, 057, 061, 062, 066, 067, 074, 075, 076, 205, 212, 216, 225, 228, 245 022, 025, 027, 028, 031, 032, 033, 037, 038, 039, 042, 048, 055, 057, 061, 062, 066, 067, 074, 075, 076, 225, 228, 245 031, 032, 033, 037, 039, 042, 048, 055, 057, 061, 062, 066, 067, 074, 075, 076, 225, 228,
Zeitpunkte der Untersuchungen 21. GrWo, 25. GrWo, 29. GrWo, 33. GrWo, 252. GrT, 266. GrT, 1 Tag p. p., 7 Tage p. p., 2 Wochen p. p., 4 Wochen p. p., 8 Wochen p. p., 12 Wochen p. p.
Untersuchun- gen Allgemein- Untersuchung, Spezielle Unter- suchung Euter, Ultrasono- graphische Un- tersuchung (1 Stunde Dauer)
Zeitpunkte Probennahme 21. GrWo, 25. GrWo, 29. GrWo, 33. GrWo, 252. GrT, 266. GrT, 1 Tag p. p., 7 Tage p. p., 2 Wochen p. p., 4 Wochen p. p., 8 Wochen p. p., 12 Wochen p. p. 4 Wochen a. p., 2 Wochen a. p., 1 Woche a. p., Kalbung, 1 Tag p. p., 2 Tage p. p., 1 Woche p. p. 1 Woche a. p., 1 Woche p. p., 4 Wochen p. p., 8 Wochen p. p., 16 Wochen p. p., 36 Wochen p. p.
Proben- nahme Blutprobe aus der Schwanz- vene Blutprobe aus der Vena jugularis, Harnprobe (spontan abgesetzter Harn; nur 7 Tage a. p.) Blutprobe aus der Vena jugularis
Fütterungs- zeitraum - 14 Tage a. p. bis zum Tag der Kalbung -
zusätzliche Fütterung - Zeolith A (132 bis 329 g//Tier/d) -
Thema Untersuchung der Blutversorgung des Euters während der Laktation und der Trockenstehphase beim Rind Untersuchung der uterinen Blutver- sorgung während der Gravidität und des Puerperiums bei Kühen Einsatz von Zeolith A in der Fütte- rung beim trockenstehenden Milch- rind zur Vorbeugung von Milchfieber (Hypocalcämische Gebärparese) Mineralstoff-, Spurenelement- und Vitamingehalte im Blutserum bei erstlaktierenden Kühen (Deutsche Holstein) in Abhängigkeit von deren Versorgungsniveau
