A-2519
M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt 96,Heft 40, 8. Oktober 1999 (59) (Grafik 3). Eindeutig indiziert ist der
Ausschluß von Myokardischämie durch symptom- und belastungslimi- tierte Ergometrie, gegebenenfalls mit nuklearmedizinischen Methoden oder Streß-Echokardiographie mit der Konsequenz einer frühen Herzkathe- teruntersuchung zur weiteren Diagno- stik und therapeutischer Intervention.
Zweiter Eckpfeiler der Risikostratifi- zierung ist die Erfassung linksventri- kulärer Dysfunktion (Anamnese/
körperliche Untersuchung, Röntgen Thorax, Echokardiographie, gegebe- nenfalls Radionuklid-Ventrikulogra- phie) mit entsprechenden therapeuti- schen Konsequenzen (ACE-Hemmer, Betablocker, eventuell chirurgische Verfahren). Das Langzeit-EKG nur zur Erfassung ventrikulärer Extrasy- stolie und Kammersalven ist letztend- lich nicht indiziert mangels therapeuti- scher Konsequenz. Es erlebt jedoch ei- ne Renaissance durch die gleichzeitige Bestimmung ventrikulärer Ektopie, funktioneller Spätpotentiale, der Herz- frequenzvariabilität und stummer Ischämie. Bei Ausschluß pathologi- scher Befunde wird mit hoher Sicher- heit ein schweres Rhythmusereignis im weiteren Verlauf nicht auftreten. Bei Nachweis mehrerer pathologischer Befunde wird man eine optimale Ver- besserung der kardialen Pump-Funkti- on, Beseitigung von Myokardischämie anstreben und sich allenfalls in genau- er Prüfung des Einzelfalls zu einer anti- arrhythmischen Therapie (insbesonde- re Amiodaron) bis hin zur Implanta- tion eines prophylaktischen Defibrilla- tors entschließen, wobei man sich be- wußt sein muß, daß man sich zur Zeit meist noch außerhalb studienmäßig abgesicherter Erkenntnisse bewegt.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-2514–2519 [Heft 40]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Son- derdruck beim Verfasser und über die Inter- netseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Ralph Haberl Medizinische Klinik und Poliklinik I Klinikum Großhadern
81366 München
KURZBERICHT/FÜR SIE REFERIERT
Präventionsstudien zur Prophy- laxe einer Ösophagusvarizenblutung sind wiederholt durchgeführt worden, wobei insbesondere die Gabe von Be- tablockern sich als effektiv erwiesen hat. Die Autoren führten eine Ver- gleichsstudie bei Patienten mit über fünf Millimeter dicken Ösophagusva- rizen durch, wobei Propranolol in ei- ner Dosierung eingesetzt wurde, die die Herzfrequenz um 25 Prozent sen- ken sollte. Bei einer Vergleichsgruppe
wurde eine Ligaturbehandlung der Ösophagusvarizen in wöchentlichem Abstand so lange durchgeführt, bis die Varizen praktisch verschwunden waren. Insgesamt nahmen 89 Patien- ten mit Leberzirrhose an dieser Studie teil. Ein entsprechender Frequenzab- fall unter Propranolol war nach durchschnittlich 2,5 ± 1,7 Tagen zu er- reichen, zur Varizenligatur waren 3,2
± 1,1 Sitzungen erforderlich. Nach 18 Monaten lag die Wahrscheinlichkeit einer Varizenblutung in der Propra- nololgruppe bei 43 Prozent, in der Li- gaturgruppe bei 15 Prozent (p = 0,04).
Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß bei Patienten mit Ösophagusvari- zen, die ein hohes Blutungsrisiko er- kennen lassen, die Ligaturbehandlung der Gabe eines Betablockers überle- gen ist, was die Primärprävention der
Blutung anbelangt. w
Sarin SK, Lamba GS, Kumar M, Misra A, Murthy NS: Comparison of endosco- pic ligation and propranolol for the pri- mary prevention of variceal bleeding. N Engl J Med 1999; 340: 988–993.
Department of Gastroenterology, G. B.
Pant Hospital, Department of Biostati- stics, Institute of Cytology and Preventive Oncology, New Delhi 110 002, Indien.
Ligatur oder Propranolol zur Prävention der Varizenblutung?
In vier Studien konnte gezeigt werden, daß der intragastrale pH während einer Omeprazolbehand- lung bei H.-pylori-positiven Perso- nen höher liegt als bei H.-pylori-ne- gativen oder Eradizierten. Eine der Theorien, um dieses Phänomen zu erklären, greift auf die Ammoniak- produktion von Helicobacter pylori mittels des Enzyms Urease zurück, wobei Ammoniak dann als endoge- nes Antazidum wirken würde. Die Autoren führten bei 20 H.-pylori-po- sitiven und 12 H.-pylori-negativen Probanden Magensekretionsanaly- sen vor und nach einer sechs- bis achtwöchigen Therapie mit 40 mg Omeprazol durch. Ferner wurde das Serum Gastrin-17 und die Ammoniak- konzentration im Magensaft gemes- sen. Während initial keine Unter- schiede zwischen H.-pylori-positiven
und -negativen Probanden nachweis- bar waren, lag der intragastrale pH während der Omeprazolbehandlung mit 7,95 signifikant höher bei H.- pylori-positiven Personen als bei H.-pylori-negativen (3,75). Unter der Omeprazoltherapie war der basale, submaximal stimulierte und maxi- mal stimulierte Säureausstoß bei H.- pylori-Positiven niedriger als bei H-pylori-Negativen. Allerdings konn- te dieser Effekt nicht durch die Neu- tralisation durch Ammoniak erklärt
werden. w
Gillen D, Wirz A, Neithercut WD, Ardill JES, McColl KEL: Helicobacter pylori infection potentiates the inhibition of ga- stric acid secretion by omeprazol. GUT 1999; 44: 468–475.
University Department of Medicine and Therapeutics, Western Infirmary Glas- gow G 11 6NT, Großbritannien.
H. pylori potenziert Omeprazolwirkung
Normierende Texte
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