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ie Parkinson-Er- krankung wird auch als Schüttel- lähmung bezeich- net. Erstmals wurden die Symp- tome 1817 von dem britischen Arzt James Parkinson beschrie- ben, nach dem die Krankheit be- nannt ist. Neben der Alzhei- mer-Demenz gehört sie zu den häufigsten neurologischen Er- krankungen und tritt meist zwi- schen dem fünften und achten Lebensjahrzehnt auf.Ursachen Dopamin spielt bei Steuerungen von Bewegungs- vorgängen eine wichtige Rolle.
Eine maßgebliche Ursache der Parkinson-Krankheit beruht auf einem Dopaminmangel. Im Lau- fe der degenerativen Erkran- kung kommt es zu einem Ab- sterben von Nervenzellen in der so genannten Substantia nigra (schwarze Substanz). Diese be- findet sich im Gehirn und stellt im gesunden Organismus Do- pamin her. Gleichzeitig zum
Dopaminmangel liegt ein relati- ver Überschuss an Glutamat, dem wichtigsten erregenden Botenstoff im zentralen Nerven- system des Organismus, vor. Es wurden auch Konzentrations- veränderungen weiterer Boten- stoffe gefunden: In bestimmten Bereichen des Hirnstamms konnte ein Mangel an Seroto- nin, Acetylcholin und Noradre- nalin festgestellt werden. Selten vermutet man bei Parkinson ge- netische Faktoren als Auslöser.
In der Diskussion um die Ursa- chen stehen auch Umweltgifte wie Schwermetalle. Auch freie Radikale, welche die Körperzel- len schädigen, sollen die Krank- heit begünstigen.
Symptome Sind etwa 70 Pro- zent der dopaminergen Zellen der schwarzen Substanz geschä- digt, kommt es zur Anzeichen der Schüttellähmung. Die Er- krankung äußert sich durch die vier Hauptsymptome Zittern, Muskelversteifung, Bewegungs- verlangsamung und Störungen der Stell- und Haltereflexe. Die Ausprägung der Symptomatik ist individuell und nicht jeder Patient weist alle vier Beschwer- den auf. Bevor die ersten Bewe- gungsstörungen eintreten, ver- mindert sich bei vielen Betroffe- nen der Geruchsinn. Häufig tre- ten weitere Begleitsymptome wie Depressionen, Schlafstörun- gen, Verstopfungen oder Ein- nässen auf. Teils leiden Patien- ten unter Rücken-, Gelenk- oder Muskelschmerzen. Einige wei- sen ein so genanntes Salbenge- sicht auf, was durch eine er- höhte Talgproduktion entsteht.
PRAXIS PARKINSON
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132 DIE PTA IN DER APOTHEKE | Oktober 2012 | www.pta-aktuell.de
Die Hände zittern, der Körper versteift sich und Betroffene sind häufig nur noch zu kleinen Trippelschrittchen in der Lage – in dieser Form äußert sich die typische Symptomatik der Betroffenen.
Unkontrolliertes
Schütteln
Der Tremor (Zittern) tritt zu- nächst nur in Ruhephasen auf und äußert sich anfangs einsei- tig. Später besteht das Zittern dauerhaft an Händen und Fü- ßen. Im Schlaf und bei Bewe- gung bleibt es aus.
Die Stell- und Haltereflexe sor- gen bei einem gesunden Men- schen für die Balance des Kör- pers, auch bei Bewegungsvor- gängen. Da diese Reflexe bei Er- krankten eingeschränkt sind, kommt es häufig zu Gangunsi- cherheiten und zu Stürzen.
Daher entwickeln Patienten in vielen Fällen eine Bewegungs- angst. Die Instabilität tritt meist erst in späten Stadien der Er- krankung auf.
Bei Parkinson-Patienten sind Bewegungen wie Gehen häufig verlangsamt. Betroffene machen dann extrem kleine Schritte.
Spontane Bewegungen bleiben oft komplett aus. Auch die Spra- che ist von der Krankheit beein- trächtigt: Sie ist monoton und undeutlich. Die Mimik Erkrank- ter ist starr und auch die Fein- motorik ist stark eingeschränkt.
Die Muskulatur der Patienten ist versteift und beginnt meist im Nacken- und Schulterbereich.
Versucht der Arzt beispielsweise einen Arm des Patienten zu strecken, kann der Betroffene nur mit ruckartigen Bewegun- gen folgen.
Medikamentöse Therapie Ein wichtiger dopaminerger Wirkstoff ist Levodopa. Es han- delt sich um eine Vorstufe von Dopamin. Durch eine Kombi- nation mit peripheren Decarb- oxylasehemmern (Wirkstoff:
Benserazid) wird verhindert, dass sich Dopamin aus Levo- dopa bereits in der Peripherie bildet. Levodopa reduziert alle Symptome der Parkinson-Er- krankung. Bei einer Langzeit- therapie mit Levodopa treten bei den meisten Patienten nach einiger Zeit Wirkungsschwan-
kungen auf. Durch die gleich- zeitige Verabreichung von Do- paminagonisten lassen sich die- se reduzieren. Dopaminagonis- ten aktivieren zentrale D2-Do- paminrezeptoren. Dadurch för- dern sie die Wirkung von Levo- dopa. Dazu gehören beispiels- weise die Wirkstoffe Bromo- criptin oder Pramipexol. COMT- Inhibitoren (Catechol-O-Me- thyltransferase-Hemmer) blo- ckieren die Methylierung von Levodopa. Dadurch wird die Bioverfügbarkeit erhöht bezie- hungsweise die Ausscheidung von Levodopa verzögert. COMT- Hemmer werden immer mit Le- vodopa kombiniert. Zu dieser Gruppe gehört die Substanz En- tacapon. Monoaminooxidase- Hemmer verzögern den Dopa- minabbau durch Blockierung der Monoaminooxidase MAO- B. Die Wirkstoffe dieser Gruppe (Rasagilin oder Selegilin) ver- bessern die Beweglichkeit der Patienten. NMDA-Antagonisten (N-Methyl-D-Aspartat-Anta- gonisten) blockieren bestimmte Rezeptoren, sodass die gestörte Balance zwischen Dopamin und Glutamat reduziert wird. Zu der Substanzgruppe gehört Aman- tadin. Anticholinergika (wie Bi- periden) wirken gegen Rigor, Tremor und Bradykinese.
Achtung Antiparkinsonmedi- kamente können wegen ihres dopaminergen Effekts häufig Übelkeit und Erbrechen als Ne- benwirkung verursachen. Dage- gen wird der Dopaminantago- nist Domperidon eingesetzt, der ausschließlich peripher wirksam ist und daher auch bei Parkin- son verordnet werden kann.
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Martina Görz, PTA und Fachjournalistin (FJS)
