Die kürzlich erschienene MRFIT-Untersuchung (Multiple Risk Factor Intervention Trial) über die Beziehung zwischen Carotino- iden und Krebs ergab, daß Gesamt- carotinoide und beta-Carotinspiegel bei 66 Fällen von Lungenkrebs deut- lich niedrig waren: Das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, wurde für die Probanden in den unteren 20 Prozent der beta-Carotinspiegel 2,32fach höher als bei den oberen 20 Prozent ermittelt (22). Diese Ergeb- nisse bestätigen die Resultate der Basel-Studie, bei der auch andere antioxidativ wirkende Vitamine (E und C) bestimmt wurden (23).
3. Konsequenzen
Klar ist, daß den Carotinoiden nicht nur in ihrer Funktion als Vor- läufer von Vitamin A biologische Be- deutung zukommt. Obwohl manches zur Zeit noch offen bleibt, ist die Re- aktivität mit Singulettsauerstoff und freien Radikalen sowie die In-vitro- wie In-vivo-Schutzfunktion bei der malignen Transformation etabliert.
Weitere Funktionen, zum Beispiel im Altersprozeß (24), werden disku- tiert. Die Epidemiologie gibt Hin- weise, die den praktizierenden Me- diziner angesichts der zunehmenden Bedeutung degenerativer Prozesse und maligner Erkrankungen zur Fra- ge des Bedarfs bringen. Die Antwort ist zugleich komplex und einfach: Bei der Vielfalt der Carotinoide und dem für die verschiedenen Organe und Funktionen noch nicht eruierten Stellenwert ist derzeit eine für alle Carotinoide abgesicherte Empfeh- lung nicht möglich.
Der vom National Cancer Insti- tute empfohlene Wert in der Nah- rung liegt bei 6 mg beta-Carotin pro Tag (25). Berücksichtigt man auch die übrigen Carotinoide, so werden zirka 15 mg Gesamtcarotinoide als sinnvolle tägliche Aufnahme ge- schätzt. Ernsthafte toxische Effekte hoher Dosen von beta-Carotin sind nicht beobachtet worden, zum Bei- spiel bei Dosen von 180 mg pro Tag bei Patienten mit erythropoetischer Protoporphyrie zum Schutz gegen Lichtempfindlichkeit über längere Zeit (26).
Literatur
1. Pfander, H., ed.: Key to Carotenoids, 2nd ed., Birkhäuser Verlag, Basel (1987) 2. Gross, R.: Editorial Vitamin C, Dt. Ärzte-
blatt 85, Heft 3 (1988)
3. Sies, 1-1.: Vitamin E. Dt. Ärzteblatt 86, Heft 28/29 (1989)
4. Krinsky, N. I.: Antioxidant Functions of Ca- rotenoids, Free Rad. Biol. Med. 7 (1989) 617-635
5. Foote, C. S.; Denny, R. W.: Chemistry of singlet oxygen. VIII. Quenching by beta-ca- rotene. J. Am. Chem. Soc. 90 (1958) 6233-6235
6. DiMascio, P.; Kaiser, S.; Sies, H.: Lycopene as the Most Efficient Biological Carotenoid Singlet Oxygen Quencher, Arch. Biochem.
Biophys. 274 (1989) 532-538
7. El-Tinay, A. H.; Chichester, C. 0.: Oxida- tion of beta-Carotene. Site of initial attack, J. Org. Chem. 35 (1970) 2290-2293 8. Packer, J. E.; Mahood, J. S.; Mora-Arellano,
0.; Slater, T. F.; Willson, R. L.; Wolfenden, B. S.: Free radicals and singlet oxygen sca- vengers: Reaction of a peroxy-radical with beta-carotene, diphenyl furan and 1,4-diaza- bicyclo (2, 2, 2)-octane. Biochem. Biophys.
Res. Commun. 98 (1981) 901-906 9. Burton, G. W.; Ingold, K. U.: beta-Carote-
ne: An unusual type of lipid antioxidant.
Science 224 (1984) 569-573
10. Grosch, W.; Laskawy, G.; Kaiser, K.-P.: Co- oxydation von beta-Carotin und Canthaxan- thin durch gereinigte Lipoxygenasen aus So- jabohnen. Z. Lebensm. Unters.-Forsch. 165
(1977) 77-81
11. Bors, W.; Michel, C.; Saran, M.: Inhibition of the bleaching of the carotenoid crocin. A rapid test for quantifying antioxidant activi- ty. Biochim. Biophys. Acta. 706 (1984) 312-319
12. Parker, R. S.: Carotenoids in human blood and tissues. J. Nutr. 199 (1989) 101-104 13. Bendich, A.; Olson, J. A.: Biological actions
of carotenoids. FASEB Journal 3 (1989) 1927-1932
14. Schwartz, J.; Suda, D.; Light, G.: beta-Caro- tene is associated with the regression of hamster buccal pouch carcinoma and the in- duction of tumor necrosis factor in macro- phages. Biochem. Biophys. Res. Comun. 136 (1986) 1130-1135
15. Tomita, Y.; Himeno, K.; Nomoto, K.; Endo, H.; Hirohata, T.: Augmentation of tumor immunity against syngenic tumors in mice by beta-carotene. JNCI 78 (1987) 679-680 16. Pung, A.; Rundhaug, J. E.; Yoshizawa, C.
N.; Bertram, J. S.: beta-Carotene and can- thaxanthin inhibit chemically- and physical- ly-induced neoplastic transformation in 10T1/2 cells. Carcinogenesis 9 (1988) 1533-1539
17. Mathews-Roth, M. M.: Antitumor activity of beta-carotene, canthaxanthin and phyto- ene. Oncology 39 (1982) 33-37
18. Peto, R.; Doll, R.; Buckley, J. D.; Sporn, M.
B.: Can dietary beta-carotene materially re- duce cancer rates? Nature 290 (1981) 201-208
19. Ziegler, R. G.: A review of epidemiologic evidence that carotenoids reduce the risk of cancer. J. Nutr. 119 (1989) 116-122 20. Helzlsouer, J. J.; Comstock, G. W.; Morris,
J. S.: Selenium, lycopene, a-tocopherol, ß-carotene, retinol, and subsequent bladder cancer. Cancer Res. 49 (1989) 6144-6148 21. Bertram, J. S.; Kolonel, L. N.; Meyskens, F.
L.: Rationale and strategies for chemopre-
vention of cancer in humans. Cancer. Res.
47 (1987) 3012-3031
22. Connett, J. E.; Kuller, L. H.; Kjelsberg, M.
0.; Polk, B. F.; Collins, G.; Rider, A.; Hul- ley, S. B.: Relationship between carotenoids and cancer. Cancer 64 (1989) 126-134 23. Gey, K. F.; Brubacher, G. B.; Stähelin, H.
B.: Cancer mortality inversely related to plasma levels of antioxidant vitamins. In:
Anticarcinogenesis and radiation protection (Cerutti, P. A.; Nygaard, 0. F.; Simic, M. C., eds.) Plenum Publ. Co., New York (1987) 259-267
24. Tappel, A.: Will antioxidant nutrients slow aging processes? Geriatrics 23 (1968) 97-105
25. Lachance, P.: Dietary intake of carotenes and the carotene gap. Clin. Nutr. 7 (1988) 118-122
26. Mathews-Roth, M. M.: beta-Carotene: Cli- nical Aspects. In: New Protective Roles for Selected Nutrients, Alan Liss, New York (1989) 17-38
Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. med. Helmut Sies Direktor des Instituts für Physiologische Chemie I der Universität Düsseldorf Moorenstraße 5 4000 Düsseldorf 1
Vergrößerung des Pankreaskopfes bei Pankreas divisum
Ein Pankreas divisum als Fu- sionsanomalie, bei der ventrale und dorsale Anlage der Bauchspeichel- drüse nicht miteinander verschmel- zen, findet sich bei etwa sechs bis zehn Prozent der Bevölkerung.
Sonographisch und computerto- mographisch findet sich bei dieser angeborenen Anomalie häufig eine Pankreaskopfvergrößerung, die nicht selten als Raumforderung oder Ver- dacht auf Pankreasneoplasma inter- pretiert wird. In der Regel handelt es sich jedoch um ein homogenes Pa- renchymstrukturmuster ohne weite- re Pathologika, so daß die Indikation zu einer die Fusionsanomalie bewei- senden ERCP zurückhaltend gestellt werden sollte.
Soulen, M. C., E. A. Zerhouni, E. K. Fish- man, B. W. Gayler, F. Milligan, S. S. Sie- gelman: Enlargement of the Pancreatic Head in Patients with Pankreas divisum.
Clinical Imaging 13: 51-57, 1989.
Department of Radiology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, MD 21205, USA.
