• Keine Ergebnisse gefunden

Archiv "Dissoziative Anfälle" (12.04.2013)

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Aktie "Archiv "Dissoziative Anfälle" (12.04.2013)"

Copied!
10
0
0

Wird geladen.... (Jetzt Volltext ansehen)

Volltext

(1)

ÜBERSICHTSARBEIT

Dissoziative Anfälle:

Eine Herausforderung für Neurologen und Psychotherapeuten

Kurt Fritzsche, Kathrin Baumann, Katrin Götz-Trabert, Andreas Schulze-Bonhage

ZUSAMMENFASSUNG

Hintergrund: Die Prävalenz dissoziativer Anfälle liegt zwischen 2 und 33 Betrof- fenen pro 100 000 Personen. 70 % der Betroffenen sind Frauen. Die Lebens- qualität ist erheblich beeinträchtigt. Die große äußerliche Ähnlichkeit zwischen epileptischen und dissoziativen Anfällen macht die Diagnose schwierig.

Methoden: Selektive Literaturrecherche in PubMed und PsycINFO.

Ergebnisse: Menschen mit dissoziativen Anfällen repräsentieren eine heteroge- ne Patientenpopulation mit einer großen Bandbreite von disponierenden, auslö- senden und aufrechterhaltenden Faktoren. Bei etwa 90 % der Patienten finden sich komorbide psychische Störungen wie Depression, Angststörung, somato- forme Störungen, Persönlichkeitsstörungen oder posttraumatische Belastungs- störung. Das Video-EEG-Monitoring erlaubt eine sehr zuverlässige Diagnose.

Die psychotherapeutische Behandlung wird als Therapiemethode erster Wahl betrachtet. Unter psychotherapeutischer Behandlung kommt es in prospektiven Studien bei 50 bis 80 % der Patienten zur Anfallsfreiheit oder Anfallsreduktion um mindestens 50 %. Eine Kombination von verhaltenstherapeutischen, imagi- nativen und psychodynamischen Therapieansätzen, individuell auf den Patien- ten abgestimmt, scheint sinnvoll. Zur Behandlung der psychischen Komorbitität ist eine Kombination aus Psychotherapie und Psychopharmaka indiziert.

Vorausgehen soll jedoch eine adäquate Vermittlung der Dia gnose und eines alternativen Krankheitsmodells, am besten gemeinsam durch Neurologe und Psychotherapeut.

Schlussfolgerung: Nach Diagnosestellung ist eine psychotherapeutische und eventuell psychopharmakologische Behandlung im Rahmen einer langfristigen Zusammenarbeit zwischen Neurologe, Psychiater, Psychotherapeut und Haus- arzt notwendig. Weitere randomisierte Studien sind erforderlich, um adäquate Behandlungsansätze für Subgruppen von Patienten zu entwickeln.

►Zitierweise

Fritzsche K, Baumann K, Götz-Trabert K, Schulze-Bonhage A: Dissociative episodes: a challenge for neurologists and psychotherapists.

Dtsch Arztebl Int 2013; 110(15): 263−8. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0263

D

issoziative Anfälle ähneln epileptischen Anfäl- len, jedoch fehlen elektrophysiologische Korre- late. Symptome sind unter anderem Störungen des Bewusstseins, zum Beispiel Trance, Stupor oder Amne- sie und hypermotorische Anfälle in Form von mehr oder weniger rhythmischen Bewegungen von Kopf oder Rumpf, Versteifungen der Muskulatur und tremorartige Bewegungen. In den gegenwärtigen diagnostischen Manualen (DSM-IV, ICD-10) werden diese Anfallsbil- der als Manifestation einer dissoziativen oder Konversi- onsstörung diagnostiziert (e1). Das bedeutet, dissoziati- ve Anfälle unterliegen nicht der bewussten Kontrolle der Patientin und werden als unfreiwillige Antwort auf emotionale Belastungen verstanden (1, e2, e3).

Bei circa 90 % der Patientinnen mit dissoziativen Anfällen wird eine psychiatrische Komorbidität dia - gnostiziert (2, 3) (Tabelle).

Bei circa 10 % der Patientinnen mit dissoziativen An- fällen bestehen zusätzlich epileptische Anfälle, die fast immer der Manifestation von dissoziativen Anfällen vo- rausgehen (e4). Die Häufigkeit von dissoziativen Anfäl- len liegt in den USA zwischen 2 und 33 Betroffenen von 100 000 Personen (e5, e6), davon etwa 70 % Frauen.

Die Prognose gilt als ungünstig. Bei etwa 40 % der Pa- tientinnen treten die Anfälle auch noch nach zwei Jahren in unveränderter oder sogar zunehmender Frequenz auf (4). Etwa 20 % der Patientinnen hatten innerhalb von 18 Monaten nach Erstdiagnose einen Suizidversuch unter- nommen (5).

Methodik

Die Autoren führten eine selektive Literaturrecher- che in PubMed und PsycINFO durch. Als Daten- grundlage dienten Übersichtsarbeiten sowie Origi- nalarbeiten von 1966 bis Dezember 2011. Suchbe- griffe waren „psychogenic non-epileptic seizures“,

„dissociative disorder“, „conversion disorder“,

„pseudo-seizures“, „psychopathology“, „treatment“,

„treatment outcome“, „psychotherapy“, „psychoso- cial interventions“, „clinical trial“.

Bei den Übersichtsarbeiten wurde ein systemati- sches Cochrane-Review von 2009 berücksichtigt (6).

Die Ergebnisse von Studien zur Diagnosemittei- lung und zu psychotherapeutischen Behandlungsan- sätzen stehen im Mittelpunkt dieser Übersicht.

Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie am Universitätsklinikum Freiburg:

Prof. Dr. med. Fritzsche, Dr. med. Baumann, Dr. med. Götz-Trabert

Sektion für Epileptologie am Neurozentrum des Universitätsklinikums Freiburg:

Prof. Dr. med. Schulze-Bonhage

(2)

Ergebnisse

Zwischen 20 und 30 % der Patientinnen, die wegen refraktärer Epilepsie in ein Epilepsiezentrum einge- wiesen werden, erhalten die Diagnose dissoziativer Anfälle (e7). Es vergehen im Durchschnitt sieben Jahre, bis die richtige Diagnose einer dissoziativen Störung gestellt wird (e8). Eine verschleppte Dia - gnosestellung kann Komplikationen haben: uner- wünschte Nebenwirkungen von antiepileptischer Medikation, iatrogene Komplikationen zum Beispiel durch Verletzung der Stimmbänder bei einer Intuba- tion oder ein Pneumothorax bei Anlage eines zentral- venösen Zugangs während der intensivmedizini- schen Behandlung eines sogenannten pseudoepilep- tischen Status (e9), Gesundheitskosten, die aus un- nötiger Krankenhausbehandlung beziehungsweise Krankschreibung resultieren, verzögerte Überwei- sung in eine psychotherapeutische Behandlung und Probleme und Einschränkungen im Berufsleben und privaten Bereich (e10).

Diagnostisches Vorgehen

Der Verdacht einer dissoziativen Störung wird zu- nächst auf der Basis der Anamnese, klinischen Un- tersuchung und durch orientierende psychopatholo- gische Exploration insbesondere chronischer und ak- tueller Belastungsfaktoren gestellt. Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind epileptische Anfälle und Synkopen. Wichtige Punkte in der Anamnese sind:

spezifische Trigger für die Anfallsauslösung wie

„Stress“ und „Aufregung“, Schmerzen, bestimmte Bewegungsmuster wie schüttelnde Kopfbewegungen oder irreguläre, asynchrone Extremitätenbewegun- gen, Geräusche und Licht. Auffällig sind auch die Umstände, unter denen sich ein Anfall ereignet, zum Beispiel im Wartezimmer des Hausarztes, der Klinik, oder während der klinischen Untersuchung (e11).

Linguistische Studien zeigen, dass die Analyse der Anfallsschilderung, eine Unterscheidung zwischen

epileptischen und dissoziativen Anfällen ermöglicht (7, e12).

Die folgenden Verhaltensweisen und Zeichen las- sen dissoziative Anfälle vermuten:

Beginn oder Ende sind sehr allmählich

Pseudoschlaf (eine länger anhaltende Areaktivi- tät mit geschlossenen Augen, die an Schlaf er- innert, aus der der Patient jedoch nicht durch äußere Stimuli erweckbar ist und bei dem bei Registrierung des EEG keine Schlafmuster vor- liegen)

diskontinuierliche (pausierende), irreguläre oder asynchrone Bewegungen mehrerer Extre- mitäten, Kopfschütteln, Vorschieben des Be- ckens, Krampf in der Streckmuskulatur des Rü- ckens mit starker Rückwärtsneigung des Kop- fes und Überstreckung von Rumpf und Extre- mitäten (Ophistotonus), Weinen

während des Anfalls forcierter Augenschluss

Modifikation des Verhaltens durch einen Unter- sucher (zum Beispiel Abwendung)

erhaltenes Bewusstsein und Interaktion mit dem Untersucher trotz bilateraler motorischer Aktivität

nach dem Anfall Flüstern und fortgeführte um- schriebene motorische Phänomene

In einer prospektiven Studie (8) konnten sechs An- fallsmerkmale identifiziert werden, die dissoziative von epileptischen Anfällen unterschieden. Die Merkmale für dissoziative Anfälle waren: erhaltenes Bewusstsein wäh- rend des Anfalls, Augenflattern und die Möglichkeit von Dabeistehenden die Intensität des Anfalls zu beeinflus- sen. Die Merkmale für epileptische Anfälle waren: ein abrupter Beginn, geöffnete oder erweiterte Augenlider und Schlaf oder Verwirrung nach dem Anfall.

Kein einzelnes Merkmal ist pathognomonisch für dissoziative Anfälle, zum Beispiel sind erhaltenes Be- wusstsein und Interaktion mit dem Untersucher bei Frontallappen-Epilepsien durchaus auch möglich.

FALLBEISPIEL

Die 57 Jahre alte Patientin, von Beruf Krankenschwester, wurde wegen unklarer Anfälle stationär in einem Epilepsiezentrum aufgenommen. Bei den Anfällen liegt die Patientin auf dem Bauch und ruft nach ihrem Ehemann. Dabei gibt sie Geräusche wie Keuchen und Wimmern von sich. Vom Ehemann wurde ein Zucken in allen Extremitäten, hauptsächlich in den Armen, beobachtet. Sie sei durch Rufen ihres Namens, Schütteln und in den Arm kneifen nicht ansprechbar gewesen. Das Video- EEG-Monitoring ergibt keinen Hinweis für das Vorliegen einer Epilepsie. Es besteht der dringende Verdacht auf dissoziative Anfälle. Die Patientin wurde von der biologischen Mutter nach der Geburt weggegeben und mit sechs Monaten adoptiert.

Sie wuchs dann in einem „sehr guten“ Ersatzmilieu auf. Im Alter von 12 Jahren kam es durch den Wechsel auf eine Inter- natsschule zu einer erneuten Trennung. Vier Jahre vor Beginn der Anfälle wechselte sie nach 14 Jahren Arbeit in der Kin- derklinik („wie ihre Familie“) in eine Onkologieambulanz. Dort war sie hohen seelischen Belastungen ausgesetzt: Sie hatte sich von Patienten zu Hause anrufen lassen, war auf Beerdigungen gegangen und konnte sich innerlich nicht abgrenzen.

Ständig musste sie den Tod ihrer Patienten verkraften. Dies führte zu fortwährender Aktualisierung ihres frühkindlichen Tren- nungsstresses. In dieser Zeit nahm die Patientin über 10 kg an Gewicht ab und entwickelte depressive Zustände mit sozia- lem Rückzug, Verlust des Antriebs und der Lebensfreude. Die „Anfälle“ traten etwa einmal pro Woche auf, hauptsächlich dann, wenn eine Trennung von ihrem Ehemann bevorstand, zum Beispiel morgens, bevor er einige Tage beruflich verreiste oder am Abend davor.

(3)

EEG-Diagnostik

Die Fehlinterpretation physiologischer Varianten oder Artefakte im EEG ist ein wichtiger Grund, wa- rum dissoziative Anfälle häufig als Epilepsie fehl - diagnostiziert werden (e13, e14). Das Video-EEG- Monitoring (VEEG) erlaubt die Diagnose mit einem sehr hohen Grad von Zuverlässigkeit und ist der Goldstandard für die Diagnose von dissoziativen An- fällen (e15, e16). Das Video-EEG-Monitoring dient der simultanen Aufzeichnung klinischer Anfallsepi- soden mit Video und EEG zur detaillierten Analyse des Anfallsverlaufes und zum Ausschluss unterlie- gender epileptischer Entladungen im EEG. Eine be- sondere Herausforderung stellt die Koexistenz von epileptischen und dissoziativen Anfällen dar (9).

Diagnosemitteilung

Die große äußerliche Ähnlichkeit zwischen epilepti- schen und dissoziativen Anfällen und die oft schon vie- le Jahre bestehende Diagnose einer Epilepsie mit meist erfolgloser Behandlung machen die Diagnosemittei- lung von dissoziativen Anfällen für Ärztin und Patient schwierig. Der Anfall selbst wird von Patientinnen als etwas Beängstigendes und sehr Beschämendes erlebt.

Viele Patientinnen können nur sehr undifferenziert über das Anfallsgeschehen berichten und haben, wenn über- haupt, nur bruchstückhafte Erinnerungen. Oft berichten sie von bestimmten flashbackartigen Erlebnissen oder alptraumartigen Szenarien, die sie während des Anfalls durchmachen.

Verwirrung, Ärger, Verleugnung und Suizidgedan- ken werden als Reaktionen auf die Diagnosemittei- lung berichtet (5, e17–e20). Dazu kommt, dass Pa- tientinnen oft nur sehr widerstrebend akzeptieren können, dass emotionaler Stress, zum Beispiel verur- sacht durch interpersonelle Probleme, dissoziative Anfälle verursachen kann (e21). Ein gemeinsames, umfassendes Verständnis der Diagnose aus neurolo- gischer, psychiatrischer und psychotherapeutischer Sicht ist notwendig (10, 11, e22, e23).

Eine kompetente Kommunikation über die Art der Anfälle reduziert die Anfallshäufigkeit um über 50 % (12) und führt zu geringerer Inanspruchnahme des Gesundheitswesens (4, 13, 14, e19, e24–e26).

Eine direkte Überweisung in eine psychotherapeuti- sche Behandlung ist jedoch schwierig und wird von den Patientinnen selten akzeptiert (15). Zwischen- schritte, die auf einer Kooperation zwischen Neuro- logen und Psychotherapeuten beruhen, sind notwen- dig. Eine adäquate Mitteilung der Diagnose kann die Akzeptanz einer psychotherapeutischen Behandlung erleichtern (12, e27).

Hierzu liegen mehrere Manuale vor (14, 16, 17).

Die Schritte der Diagnosemitteilung sind in Kasten 1 aufgeführt.

Das Thema sexualisierte Gewalt wird nicht aktiv erfragt, weil die Erfahrung zeigt, dass das unvor - bereitete Explorieren traumatischer Geschehnisse manchmal zu nicht steuerbaren und belastenden emotionalen und dissoziativen Zuständen führen

kann. Vom Neurologen ist Feinfühligkeit und Flexi- bilität gefordert, wenn es bei der Patientin zu verba- ler oder nonverbaler Abwehrhaltung und Skepsis ge- genüber einer psychotherapeutischen Mitbehandlung kommt.

Dieses Vorgehen bewirkte in einer nichtkontrol- lierten Studie (16) bei den teilnehmenden Patientin- nen und Patienten (n = 50) nach drei Monaten fol- gende Effekte: 14 % der Patientinnen waren anfalls- frei, 63 % hatten eine mehr als 50%-ige Reduktion ihrer Anfallshäufigkeit. Nur 4 % waren nach der Diagnosemitteilung verärgert. 86 % konnten akzep- tieren, dass möglicherweise psychische Faktoren bei der Anfallsauslösung eine Rolle spielen. Zusätzlich bekamen die Teilnehmer noch eine circa 20-seitige Informationsbroschüre, und die Neurologen standen für weitere Fragen zur Verfügung, was von den Teil- nehmern ebenfalls überwiegend (95 %) als positiv bewertet wurde. Ähnliche Ergebnisse fanden Abou- kasm et al. 1998 (12) nach der Anwendung des Dia - gnosemitteilungsprotokolls von Shen et al. 1990 (14), bei einer allerdings retrospektiven Analyse von 61 ambulanten Patientinnen.

Zukünftige Studien sollten folgende Fragen unter- suchen:

Wer soll die Diagnose mitteilen (13, e28)?

Hat die Terminologie, zum Beispiel nichtepi- leptischer Anfälle versus dissoziativer Anfälle eine Auswirkung auf den Verlauf (e29–e32)?

Wann sollte die antiepileptische Medikation ab- gesetzt werden (e33)?

Die Langzeitergebnisse zeigten, dass die Anfalls - häufigkeit nach manualisierter Diagnosemitteilung zwar abnimmt, aber im Langzeitverlauf wieder zu- nimmt. Eine anschließende Psychotherapie ist die Behandlung der Wahl (4, 18).

Psychotherapeutische Behandlungsansätze

Unterschiedliche Faktoren sind bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Anfälle beteiligt. Die Un- terschiede betreffen:

das Geschlecht (18)

das Alter (e34) TABELLE

Psychische Komorbidität bei dissoziativen Anfällen*

*modifiziert nach (2, 3) Art der Störung

somatoforme Störungen andere dissoziative Störungen posttraumatische Belastungsstörung depressive Störungen

Angststörungen Persönlichkeitsstörungen

12-Monats- Prävalenz

22–84 % 22–91 % 35–49 % 57–85 % 11–50 % 25–67 %

(4)

sexualisierte Gewalterfahrung (e35)

kognitive Einschränkungen (e35)

die Ursachenzuschreibung und

das Krankheitsverhalten (e23, e36–e38).

Einige Patientinnen werden regelmäßig wegen der Anfälle hospitalisiert, vor allem im pseudoepilepti- schen Status, andere entwickeln nur gelegentliche Anfälle, zum Beispiel in Phasen von besonders kon- flikthaften beziehungsweise stressbeladenen Lebens- situationen. Die Heterogenität der Ursachen legt na- he, Behandlungsziele und Behandlungsmethoden an die Problematik des einzelnen Patientinnen anzupas- sen (19). Es liegen Erfahrungen mit kognitiver Ver- haltenstherapie, psychodynamischer Psychotherapie und Hypnose vor (Kasten 2).

Studienübersicht zur Wirksamkeit von Psychotherapie Aufgenommen wurden nur randomisiert kontrollier- te Studien oder zumindest prospektive Studien, auch ohne Kontrollgruppe (24–33) (eTabelle 1). Unter psychotherapeutischer Behandlung kommt es in pro- spektiven Studien bei 50 bis 80 % der Patienten zur Anfallsfreiheit oder Anfallsreduktion um mindestens 50 %. Kognitiv-behaviorale Behandlungsansätze im Rahmen eines multidisziplinären Teams scheinen ge- mäß der aktuellen Studienlage am ehesten wirksam.

Nur zwei Studien weisen ein kontrolliert randomi- siertes Design auf (24, 28). In der Studie von Ataog- lu et al. 2003 (24) fand sich zwar eine signifikante Abnahme der Anfallshäufigkeit in der Interventions- gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe, aber es be- stehen methodische Mängel: zum Beispiel kleine Anzahl (n = 15) von Patienten in jedem Therapie- arm, die Interventionsgruppe wurde stationär behan- delt, die Kontrollgruppe nur ambulant.

In der Studie von Goldstein et al. (28), die metho- disch von hoher Qualität ist, fand sich nach Thera- pieende eine signifikante Anfallsreduktion (p = 0,002) in der Interventionsgruppe von 12,0 auf 2,0 pro Monat (Kontrollgruppe von 8,00 auf 6,75 pro Monat) mit einer mittleren bis hohen Effektstärke (d

= 0,75). Nach sechs Monaten betrug die Anfallshäu- figkeit in der Behandlungsgruppe 1,5 Anfälle und in der Kontrollgruppe 5,0 pro Monat. Dieser Unter- schied war nicht mehr signifikant.

Es gibt Hinweise, dass Patienten, die die Diagnose akzeptieren (2, 5), und bei denen ein akut durch äu- ßere Stressbelastung ausgelöster Anfall auftrat, bei einer ansonsten guten psychischen und körperlichen Lebensqualität ohne manifeste Psychopathologie am meisten von einer psychotherapeutischen Behand- lung profitieren (2, 4, 28, e10).

Psychopharmakologische Behandlung

Die psychische Komorbidität erfordert sehr häufig den Einsatz von Psychopharmaka. Folgende Emp- fehlungen können gegeben werden (e39): Bei Panik- störungen sind selektive Serotonin-Reuptake-Hem- mer (SSRI) beziehungsweise selektiven Serotonin- Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, zum Bei- KASTEN 1

Vorgehen zur Diagnosemitteilung und zur Veränderungsmotivation*

Diagnosemitteilung

– Ernstnehmen der Anfälle als bedrohlich und einschränkend – eventuell gemeinsames Anschauen der Anfälle auf Video – Benennung der Anfälle als dissoziative Anfälle

– betonen, dass es auch andere Patienten mit dissoziativen Anfällen gibt

Psychoedukation

– es handelt sich nicht um epileptische Anfälle

– antiepileptische Medikamente wirken nicht und können abgesetzt werden – auslösende Faktoren für die Anfälle können belastende emotionale Ereig-

nisse oder anderer Stress sein

– Entwicklung eines individuellen, auch aktuelle psychosoziale Faktoren ein- schließenden Krankheitsmodells

Veränderungsmotivation

– psychotherapeutische Behandlung ist wirksam – Hinzuziehung eines Psychotherapeuten

– Vermittlung von Hoffnung auf Sistieren oder Reduktion der Anfälle

*modifiziert nach (14, 16, 17)

KASTEN 2

Psychotherapeutische Interventionen

Kognitiv-behaviorale Interventionen (20)

– Erarbeiten von Frühwarnzeichen auf der Ebene der Gedanken, der Gefüh- le, des Körpers und des Verhaltens durch Führen eines Symptomtagebu- ches

– Erhöhung der Kontrolle über Dissoziation durch Aufmerksamkeitslenkung auf starke Sinnesreize

– Senken der emotionalen Verwundbarkeit durch gesunde Ernährung, ausrei- chend Bewegung und Schlaf

– Verbesserung der Gefühlsregulation durch Erlernen von Strategien zur Ge- fühls- und Spannungsregulation

– Vermittlung von Problemlösetechniken und Trainieren sozialer Kompetenz – Exposition und Reizdiskrimination zum Abbau von Vermeidungsverhalten

Psychodynamische Interventionen (21–23)

– Bearbeitung unbewusster, interpersoneller, vergangener und aktueller Konflikte – therapeutische Arbeit an strukturellen Beeinträchtigungen

– spezifische Bearbeitung der Traumaerlebnisse zum Beispiel durch psycho - dynamisch imaginative Traumatherapie (23)

– Erarbeiten und Verändern von dysfunktionalen interpersonellen Beziehungs- mustern aus Vergangenheit und Gegenwart

– Herstellung von Zusammenhängen zwischen dem Auftreten unangenehmer Gefühle in der Gegenwart mit negativen Erfahrungen in der Vergangenheit – Aufklärung der Zusammenhänge zwischen dysfunktionalen Beziehungs-

mustern und der Anfallssymptomatik

– Nutzung der therapeutischen Beziehung (Übertragung und Gegenübertragung) – Förderung der Übertragung bei neurotischer Genese, Begrenzung der

Übertragung bei traumatischer Genese

(5)

spiel Venlafaxin-Substanzen, die erste Wahl. Bei Schlafstörungen können neben niedrig potenten An- tipsychotika auch Antidepressiva wie zum Beispiel Trimipramin oder Mirtazapin eingesetzt werden. Die längerfristige Gabe von Benzodiazepinen verstärkt die dissoziative Symptomatik (34). Bei depressiver Symptomatik sind SSRI, zum Beispiel Sertralin, bei Nichtansprechen Venlafaxin oder Mirtazapin wirk- sam. Auch Trizyklika oder MAO-Inhibitoren können zur Pharmakotherapie der Depression eingesetzt werden. Bei Patientinnen mit Borderline-Störung, bei denen erhebliche Affektinstabilität zu Selbstver- letzungen führt, werden atypische Antipsychotika wie zum Beispiel Olanzapin (35, 36, e40) oder Aripi- prazol (37, e41), auch in Kombination mit SSRI oder Stimmungsaufhellern, zum Beispiel Lamotrigin oder Valproat, empfohlen. Der Einsatz von Psychophar- maka sollte nur in Kombinationsbehandlung mit Psychotherapie und in genauer Abstimmung mit dem Gesamtbehandlungskonzept erfolgen (e39).

Empfehlungen

Auch wenn erst wenige systematische kontrollierte Therapiestudien vorliegen, besteht doch grundsätzli- che Einigkeit darüber, dass Psychotherapie das Mit- tel der Wahl ist (2, 22, 38). Die Behandlung sollte in drei Stufen erfolgen (38, e42):

Diagnosemitteilung mit Entwicklung eines al- ternativen Krankheitsmodells und Motivierung für eine psychosomatische Exploration und an- schließende psychotherapeutische Behandlung

Kognitiv-behaviorale Interventionen zur An- fallsunterbrechung

Auseinandersetzung mit inneren Konflikten, abhängig von den zugrundeliegenden Ursa- chen, zum Beispiel Gewalterfahrung in der Kindheit, akut belastende Lebensereignisse und der psychischen Belastbarkeit der Patientin.

Erkennung und Behandlung komorbider psy- chischer Störungen

Es können zurzeit jedoch keine evidenzbasierten Aussagen über Indikationskriterien für differenzielle psychotherapeutische Vorgehensweisen, über prä - diktive Faktoren des Behandlungsverlaufs und ande- re wichtige Prozessaspekte gemacht werden. Ange- sichts der Heterogenität der zugrundeliegenden Genese (psychodynamisch wirksamer unbewusster neurotischer Konflikt, Trauma, konditionierende Lernvorgänge) und der oft bestehenden psychischen Komorbidität überrascht dies nicht. Wahrscheinlich sind verschiedene Formen von psychotherapeu - tischer Behandlung, angepasst an das aktuelle Pro- blem und die individuelle Ätiologie des Patienten, am besten geeignet, eine langfristige Anfallsreduk - tion, verbunden mit besserem emotionalem Befin - den und besserer Lebensqualität zu erreichen (e43, e44).

Zukünftige Studien sollten ein kontrolliert rando- misiertes Studiendesign aufweisen. Weiterhin sollte geprüft werden, welche spezifischen Interventionen

für welche Patientengruppe (akut versus chronisch, mit und ohne Trauma, mit und ohne geistige Behin- derung) am besten geeignet sind (Differenzialindika- tion). Primäre Endpunkte sollten sein: Anzahl und Intensität der Anfälle und Lebensqualität. Sekundäre Endpunkte können sein: psychische Komorbidität wie Angst und Depressivität, soziale Integration, Ar- beitsfähigkeit, Anzahl der Krankenhausbehandlun- gen, Motivation für Psychotherapie und Zufrieden- heit mit der Behandlung.

KERNAUSSAGEN

Dissoziative Anfälle ähneln epileptischen Anfällen, je- doch fehlen elektrophysiologische Korrelate.

Patienten mit dissoziativen Anfällen leiden häufig auch unter weiteren psychischen Störungen.

Eine adäquate Diagnosemitteilung hat Einfluss auf die Anfallshäufigkeit und den weiteren Krankheitsverlauf.

Die Heterogenität in den Ursachen dissoziativer Anfälle erfordert die psychotherapeutische Behandlung an die Problematik des einzelnen Patienten anzupassen.

Kognitiv-behaviorale Behandlungsansätze im Rahmen eines multidisziplinären Teams scheinen am ehesten wirksam.

Interessenkonflikt

Prof. Schulze-Bonhage erhielt Fördermittel und ein Honorar für die Erstellung einer DVD über Dissoziative Anfälle von Novartis.

Die restlichen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten

eingereicht: 26. 9. 2012, revidierte Fassung angenommen: 14. 1. 2013

LITERATUR

1. Reuber M: Psychogenic nonepileptic seizures: Answers and questions. Epilepsy Behav 2008; 12: 622–35.

2. Reuber M, Howlett S, Kemp S: Psychologic treatment for patients with psychogenic nonepileptic seizures. Expert Opin Neurother 2005; 5: 737–52.

3. Lacey C, Cook M, Salzberg M: The neurologist, psychogenic nonepi- leptic seizures, and borderline personality disorder. Epilepsy Behav 2007; 11: 492–8.

4. Reuber M, Elger CE: Psychogenic nonepileptic seizures: review and update. Epilepsy Behav 2003; 4: 205–16.

5. Ettinger AB, Dhoon A, Weisbrot DM, Devinsky O: Predictive factors for outcome of nonepileptic seizures after diagnosis. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 458–63.

6. Martlew J, Baker GA, Goodfellow L, Bodde N, Aldenkamp A: Be- havioural treatments for non-epileptic attack disorder (Review).

The Cochrane Library 2009; 4.

7. Reuber M, Monzoni C, Sharrack B, Plug L: Using Conversation Analysis to distinguish between epilepsy and non-epileptic sei- zures: a prospective blinded multirater study. Epilepsy Behav 2009; 16: 139–44.

8. Syed TU, LaFrance WC, Kahriman ES, et al.: Can semiology pre- dict psychogenic nonepileptic seizures? A prospective study.

Ann Neurol 2011; 69: 997–1004.

(6)

9. Schulze-Bonhage A, Fritzsche K: Koexistenz von Epilepsie und dis- soziativen Anfällen. Z Epileptol 2009; 22: 156–62.

10. Alsaadi TM, Marquez AV: Psychogenic nonepileptic seizures. Re- view. Am Fam Phys 2005; 72: 849–56.

11. Harden CL, Ferrando SJ: Delivering the diagnosis of psychogenic pseudoseizures: should the neurologist or the psychiatrist be responsible? Epilepsy Behav 2001; 2: 519–23.

12. Aboukasm A, Mahr G, Gahry BR, Thomas A, Barkley GL: Retro- spective analysis of the effects of psychotherapeutic interventi- ons on outcomes of psychogenic nonepileptic seizures. Epilep- sia 1998; 39: 470–3.

13. Kanner AM: Is the neurologist’s role over once the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures is made? No! Epilepsy Behav 2008; 12: 1–2.

14. Shen W, Bowman ES, Markand ON: Presenting the diagnosis of pseudoseizures. Neurology 1990; 40: 756–9.

15. Howlett S, Reuber M: An augmented model of brief psychody - namic interpersonal therapy for patients with nonepileptic seizures. Psychother Theory Res Pract Train 2009; 46: 125–38.

16. Hall-Patch L, Brown R, House A, et al.: Acceptability and effec - tiveness of a strategy for the communication of the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2010; 50: 70–8.

17. Fritzsche K, Baumann K, Schulze-Bonhage A: Dissoziative Anfälle.

Ein Manual für Neurologen zur Diagnosestellung. Nervenarzt 2013; 84: 7–13.

18. Wilder C, Marquez A, Farias S, et al.: Long-term follow-up study of patients with PNES. Epilepsia 2004; 45: 349.

19. LaFrance Jr WC: Treating patients with functional symptoms:

one size does not fit all. J Psychosom Res 2007; 63: 633–5.

20. Priebe K, Mueller-Engelmann M, Steil R: Verhaltenstherapeuti- sche Ansätze bei dissoziativen Anfällen. PID 2011; 12: 311–6.

21. Eckhardt-Henn A: Differenzialdiagnose und Psychodynamik bei dissoziativen Anfällen. PID 2011; 12: 298–304.

22. Spitzer C, Freyberger HJ: Dissoziative Störungen (Konversions- störungen). Psychotherapeut 2007; 52: 223–35.

23. Reddemann L: Psychodynamisch imaginative Traumatherapie.

Stuttgart: Klett-Cotta 2011.

24. Ataoglu A, Ozcetin A, Icmeli C, Ozbulut O: Paradoxical therapy in conversion reaction. J of Korean Medicine 2003; 18: 581–4.

25. Betts T, Boden S: Diagnosis, management and prognosis of a group of 128 patients with non-epileptic attack disorder. Seizure 1992; 1: 19–26.

26. Buchanan N, Snars J: Pseudoseizures (non-epileptic attack disorder) -clinical management and outcome in 50 patients.

Seizure 1993; 2: 141–6.

27. Goldstein LH, Deale AC, Mitchell-O’Malley SJ, et al.:

An evaluation of cognitive behavioral therapy as treatment for dissociative seizures. Cog Behav Neurol 2004; 17: 41–49.

28. Goldstein LH, Chalder T, Chigwedere C, et al.: Cognitive-beha- vioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures: a pilot RCT.

Neurology 2010; 74: 1986–94.

29. Kuyk J, Siffels MC, Bakvis P, Swinkels WAM: Psychological treatment of patients with psychogenic non-epileptic seizures:

an outcome study. Seizure 2008; 17: 595–603.

30. LaFrance Jr WC, Miller IW, Ryan CE, et al.: Cognitive behavioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2009; 14: 591–6.

31. Mayor R, Howlett S, Grunewald R, Reuber M: Long-term outcome of brief augmented psychodynamic interpersonal therapy for psychogenic nonepileptic seizures: seizure control and healthcare utilization. Epilepsia 2010; 51: 1169–76.

32. McDade G, Brown SW: Non-epileptic seizures: management and predictive factors of outcome. Seizure 1992; 1: 7–10.

33. Rusch MD, Morris GL, Allen L, Lathrop L: Psychological treat- ment of nonepileptic events. Epilepsy Behav 2001; 2: 277–83.

34. Tannenbaum C, Paquette A, Hilmer S, Holroyd-Leduc J, Carna- han R: A systematic review of amnestic and non-amnestic mild cognitive impairment induced by anticholinergic, antihistamine, GABAergic and opioid drugs. Drugs Aging 2012; 29: 639–58.

35. Zanarini MC, Schulz SC, Detke HC, et al.: A dose comparison of olanzapine for the treatment of borderline personality disorder: a 12-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2011; 72: 1353–62.

36. Schulz SC, Zanarini MC, Bateman A, et al.: Olanzapine for the treat- ment of borderline personality disorder: variable dose 12-week ran- domised double-blind placebo-controlled study. Br J Psychiatry 2008; 193: 485–92.

37. Nickel MK, Muehlbacher M, Nickel C, et al.: Aripiprazole in the treatment of patients with borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2006;

163: 833–8.

38. Uhlmann C, Baier H: Behandlung dissoziativer Anfälle. Neue Stu- dien und Therapieempfehlungen. Nervenheilkunde 2010; 4:

225–8.

Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Kurt Fritzsche

Abteilung für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie am Universitätsklinikum Freiburg Hauptstraße 8

79104 Freiburg

kurt.fritzsche@uniklinik-freiburg.de

Zitierweise

Fritzsche K, Baumann K, Götz-Trabert K, Schulze-Bonhage A: Dissociative episodes: a challenge for neurologists and psychotherapists.

Dtsch Arztebl Int 2013; 110(15): 263−8. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0263

@

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:

www.aerzteblatt.de/lit1513

The English version of this article is available online:

www.aerzteblatt-international.de

(7)

eTABELLE

Übersicht Behandlungsstudien Studie/Land/

Setting

Ataoglu et al.

2003;

(24) Türkei psychiatrische Universitäts - klinik stationär Betts et al.

1992 (25) England psychiatrische Klinik stationär

Buchanan et al.

1993 (26) Australien Epilepsie - zentrum ambulant

Goldstein et al.

2004 (27) England neuro - psychiatrische Abteilung Allgemein - krankenhaus ambulant Goldstein et al.

2010 (28) England neuro - psychiatrische Abteilung Allgemein - krankenhaus ambulant

psychische Diagnosen

kein psychodiagnostisches Interview

kein psychodiagnostisches Interview

kein psychodiagnostisches Interview klinische Diagnosen in der

Gruppe mit chronischen Anfällen (N = 32):

Persönlichkeitsstörungen N = 14, Angststörungen N = 7, Major Depression N = 4,

somatoforme Störungen N = 2, artifizielle Störung N = 1 Anpassungs störung N = 1,

intellektuelle Retardierung N = 1 N = 3 PS;

davon N = 2 Major Depression

etwa 50 % komorbide psychische Diagnose

Studiendesign Anzahl der

Patienten Interventions-

gruppe Alter M (SD)

Geschlecht weiblich randomisiert/

kontrolliert N = 15 23 (16–30)

100 %

prospektiv N = 82 davon N = 46 mit zusätzlicher

Epilepsie keine sozio - demografischen

Daten

prospektiv N = 50 (Erwachsene

und Kinder) 23,5 (10,5)

72 %

prospektiv N = 16 87,5 %

randomisiert kontrolliert

N = 33 37,4 (12,6)

73 %

Behandlung in der Interventions gruppe

Dosis

3 Wochen stationäre Psychotherapie 2 Sitzungen pro Tag

paradoxe Intention (PI) (Logotherapie nach V. Frankl)

kombinierte psychotherapeutische Behandlung mit CBT, psychotherapeuti-

scher Beratung, Familientherapie und

Tranquilizern in einem multidiszipli-

nären Setting keine Angaben

zur Dosis akute Gruppe (N = 18): direkte

Kommunikation der Diagnose, psychothera peutische

Unterstützung, Familientherapie chronische Gruppe (N

= 32):

Diagnosemitteilung, supportive Psychotherapie

12 Einzelsitzungen CBT einmal wöchentlich, 2 Stunden für die ers-

te Sitzung

12 Einzelsitzungen CBT einmal wöchentlich,

2 Stunden für die erste Sitzung

Kontroll - gruppe ja/nein Behandlung

in der Kontroll - gruppe

N = 15 Diazepam

5–15 mg ambulant

nein

nein

nein

N = 33 Standard - behandlung mit neuropsy- chiatrischer Betreuung,

keine CBT-Interven-

tionen

Zielvariable Instrumente

primärer Endpunkt:

Angstscore in der HRSA Sekundärer

Endpunkt:

Anfallshäufigkeit Anfalls häufigkeit

Anfalls häufigkeit psychische Symptome Arbeitsfähigkeit

bzw.

Schulbesuch Lebensqualität

Anfalls häufigkeit WASAS

Fear Questionnaire

HADS MHLC IPQ

Primärer Endpunkt:

Anfalls häufigkeit Sekundäre Endpunkte:

WASAS HADS Client Service

Receipt Intentory

Ergebnisse Follow-up

Follow-up 6 Wochen:

signifikante (z = 2,34; p= 0,015) Verbesserung des Angstscores in der PI-Gruppe im Vergleich

zur Kontrollgruppe signifikante (t = 2,27; p = 0,034)

Abnahme der Anfallshäufigkeit in der Interventionsgruppe im

Vergleich zur Kontrollgruppe bei Entlassung: 63 % ohne Anfälle,

24 % Abnahme der Häufigkeit und Dauer, 13 % keine Veränderung oder

Verschlechterung.

Follow-up 2 Jahre: 31 % anfallsfrei, 14 % teilweise Besserung, 34 % keine Veränderung oder Verschlechterung im Vergleich

zu vor der Behandlung, 13 % fehlende Daten, bei 8 % Diagnose einer Epilepsie

Follow-up 3,1 Jahre (SD 2,3) akute Gruppe 15/18 (83 %) anfallsfrei, N = 3 deutliche

Anfallsreduktion chronische Gruppe: 9/32 anfallsfrei,

11/32 deutliche Anfallsreduktion, 8/32 keine Veränderung

Follow-up 6 Monate 81 % mindestens 50 % und mehr

Reduktion der Anfallshäufigkeit 44 % anfallsfrei Verbesserung in den psychosozialen Variablen

Follow-up 6 Monate, signifikant höhere Anfallsreduktion

in der Interventionsgruppe nach Therapieende (Interventionsgruppe von 12,0 auf

2,0, Kontrollgruppe von 8,00 auf 6,75 pro Monat, p = 0,002) und mit Trend (p = 0,082) nach 6 Monaten.

Beide Gruppen verbesserten sich in sozialen Parametern und hatten

weniger Gesundheitskosten.

Keine Veränderung im emotionalen Befinden

(8)

BDI: Beck Depression Inventory, BIS: Barret Impulsivity Scale, CBT: Cognitive Behavioral Therapy, CORE-OM: Clinical Outcome in Routine Evaluation, DES: Dissociative Experiences Scale, DISQ: Dissociation Questionnaire, DTS: Davidson Trauma Scale, FAD: Family Assessment Device, GAF: Global Assessment of Functioning, HADS: Hospital Anxiety Depression Scale, HRSA: Hamilton Rating Scale for Anxiety, IPQ: Illness Perception Questionnaire, LIFE-RIFT: Longitudinal Interval Follow-Up Evaluation Range of Impaired Functioning, MHLC: Multidimen - sional Health Locus of Control, MHRSD: Modified Hamilton Rating Scale for Depression, OHS: Oxford Handicapped Scale, PHQ: Patient Health Questionnaire, PS: Persönlichkeitsstörungen, QOLIE: Quality of Life in Epilepsie-31, SCID: Structured Clinical Interview for DSM-IV ACIS-I, SCL-90: Symptom Checklist 90, SF-36: Self-Perceived Health Related Quality of Life, SID-P:

Structured Interview for DSM-IV Personality Disorder, STAI: State-Trade-Inventory, UCL: Utrecht Coping List, WASAS: Work and Social Adjustment Scale, WoC: Ways of Coping Setting

Kuyk et al.

2008 (29) Niederlande Epilepsiezen- trum stationär, außer Wochenende

la France et al.

2009 (30) USA neuro - psychiatrische Klinik in Epilepsiezen- trum ambulant

Mayor et al.

2010 (31) England Neurologie am Allgemein- krankenhaus ambulant McDade et al.

1992 (32) England Epilepsiezen- trum stationär

Rusch et al.

2001 (33) USA Epilepsie - zentrum, ambulant

Diagnosen

kein psycho diagnostisches Interview

SCID SID-P Affektive Störungen 66,7 % Angststörungen 52,4 %

Somatoforme Störungen (außer dissoziative Störungen) 14,3 %

Zwanghafte Persönlichkeits-

störung (Cluster C) 28,6 %

Impulsivität (Cluster B) 4,8 % kein psycho diagnostisches

Interview

kein psycho diagnostisches Interview

kein psycho diagnostisches Interview klinisch:

Depression, Angststörungen, Substanzabusus

Anzahl der Patienten Interventions-

gruppe Alter M (SD)

Geschlecht weiblich prospektiv

N = 24 30,6 (10,8)

77,3 %

prospektiv N = 21, davon N = 3 mit Epilepsie

36 (10,4) 81 %

prospektiv N = 47 45 (20–68)

70,2 %

N = 18, davon N = 9 mit Epilepsie

34,1 38 %

prospektiv N = 26 33,8 (11,7)

78 %

in der Interventions gruppe

Dosis

4 Wochen diagnostische Phase

Multidisziplinäre Behandlung:

kognitive Restrukturierung, Trauma behandlung,

Stimulus - differenzierung,

Coping Skills, Stressmanagement,

Einzel- und Gruppentherapie,

Familientherapie N = 12 Einzelsitzungen CBT

20 Sitzungen psychodynamische interpersonelle Thera-

pie (PIT)

Individuelle, supportive Psychotherapie mit

kognitiv- behavioralem Schwerpunkt

Kunst/

Musiktherapie Physiotherapie Einbeziehung der Familie

Mittlere Behandlungsdauer

12 Wochen, max. 6 Monate Anzahl der Sitzungen: 9,5 (SD 7,8, Range:

2–30) CBT mit Expositionstraining, Verhaltens strategien im Umgang mit den Anfällen, Einbezie-

hung der Familie, einsichtsorientierte In-

terventionen

gruppe ja/nein Behandlung

in der Kontroll - gruppe

nein

nein

nein

nein

nein

Instrumente

Anfalls häufigkeit Antiepileptika

SCL-90 STAI BDI DISQUCL

Anfalls häufigkeit MHRSD BDI

DTS DES FAD BIS SCL-90

OHS GAF LIFE-RIFT

QOLIEWoC

Anfalls häufigkeit Gesundheitskos-

PHQ ten (CORE-OM)

SF-36 Anfalls häufigkeit

BDI

Anfalls häufigkeit

Follow-up

Follow-up 6 Monate, 81 % Anfallsreduktion,

von über 50 %, davon N = 16 (44 %) anfallsfrei,

Abnahme der psychischen Belastung und Zunahme

der Lebensqualität

Follow-up nach 4, 8 und 12 Monaten

bei N = 16 Reduktion der Anfälle um 50 %, Verbesserung in allen psychosozialen Variablen

Follow-up 12 bis 65 Monate 25,5 % anfallsfrei 40,4 % Anfallsreduktion von > 50 %

Berufstätigkeit einziger Prädiktor für Anfallsfreiheit Gesundheitskosten nahmen ab

Follow-up bis 1 Jahr N = 8 anfallsfrei N = 3 gelegentliche Anfälle

N = 5 unverändert

21/26 anfallsfrei am Ende der Behandlung 5/26 Reduktion der Anfallshäufigkeit

Follow-up 6 Monate:

N = 3 Patienten der Anfallsfreien hatten erneute Anfälle, die nach 2–3 Sitzungen

wieder sistierten

(9)

ÜBERSICHTSARBEIT

Dissoziative Anfälle:

Eine Herausforderung für Neurologen und Psychotherapeuten

Kurt Fritzsche, Kathrin Baumann, Katrin Götz-Trabert, Andreas Schulze-Bonhage

e17. Carton S, Thomson PJ, Duncan JS: Non-epileptic seizures: pa- tients’ understanding and reaction to the diagnosis and impact on outcome. Seizure 2003; 12: 287–94.

e18. Thompson R, Isaac CL, Rowse G, Tooth CL, Reuber M: What is it like to receive a diagnosis of nonepileptic seizures? Epilepsy Be- hav 2009; 14: 508–15.

e19. Thompson NC, Osorio I, Hunter EE: Nonepileptic seizures:

reframing the diagnosis. Perspect Psychiatr Care 2005; 41: 71–8.

e20. Green A, Payne S, Barnitt R: Illness representations among people with nonepileptic seizures attending a neuropsychiatry clinic: a qualitative study based on the self-regulation model. Seizure 2004; 13: 331–9.

e21. Stone J, Binzer M, Sharpe M: Illness beliefs and locus of control:

A comparison of patients with pseudoseizures and epilepsy. J Psychosom Res 2004; 57: 541–7.

e22. Kanner AM: More controversies on the treatment of psychogenic pseudoseizures: an addendum. Epilepsy Behav 2003; 4: 360–4.

e23. Silva W, Giagante B, Saizar R, D’Alessio L, Oddo S, Consalvo D, et al.: Clinical features and prognosis of nonepileptic seizures in a developing country. Epilepsia 2001; 42: 398–401.

e24. Martin RC, Gilliam FG, Kilgore M, Faught E, Kuzniecky R:

Improved health care resource utilization following video-EEG- confirmed diagnosis of nonepileptic psychogenic seizures.

Seizure 1998; 7: 385–90.

e25. Bodde NM, Janssen AM, Theuns C, Vanhoutvin JF, Boon PA, Al- denkamp AP: Factors involved in the long-term prognosis of psy- chogenic nonepileptic seizures. J Psychosom Res 2007; 62:

545–51.

e26. Farias ST, Thieman C, Alsaadi TM: Psychogenic nonepileptic sei- zures: acute change in event frequency after presentation of the diagnosis. Epilepsy Behav 2003; 4: 424–9.

e27. Karterud HN, Knizek BL, Nakken KO: Changing the diagnosis from epilepsy to PNES: Patients’ experiences and understanding of their new diagnosis. Seizure 2010; 19: 40–6.

e28. Kanner A: Who should treat psychogenic nonepileptic seizures?

In: Schachter SC, LaFrance Jr WC (eds.): Gates and Rowan’s nonepileptic seizures. New York: Cambridge Univ Press 2010;

260–5.

e29. Benbadis SR: Psychogenic nonepileptic „seizures“ or „attacks“?

It’s not just semantics: attacks. Neurology 2010; 75: 84–6.

e30. LaFrance Jr WC: Psychogenic nonepileptic „seizures“ or „at- tacks“? It’s not just semantics: seizures. Neurology 2010; 75:

87–8.

e31. Plug L, Sharrack B, Reuber M: Seizure, fit or attack? The use of diagnostic labels by patients with epileptic and non-epileptic seizures. Appl Linguist 2009; 31: 94–114.

e32. Stone J, Campbell K, Sharma N, Carson A, Warlow CP, Sharpe M:

What should we call pseudoseizures? The patient’s perspective.

Seizure 2003; 12: 568–72.

eLITERATUR

e1. Dilling H, Mombour W, Schmidt MH: Weltgesundheitsorganisation.

Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10. Kli- nisch-diagnostische Leitlinien. Bern: Huber 2005.

e2. Gates J R: Diagnosis and treatment of nonepileptic seizures. In:

McConnell HW, Synder PJ (eds.): Psychiatric comorbidity in epi- lepsy: Basic mechanisms, diagnosis and treatment. Washington:

American Psychiatric Publishing 1998.

e3. LaFrance Jr WC, Devinsky O: Treatment of nonepileptic seizures.

Epilepsy Behav 2002; 3: 19–23.

e4. Lesser RP, Lueders H, Dinner DS: Evidence for epilepsy is rare in patients with psychogenic seizures. Neurology 1983; 33: 502–4.

e5. Benbadis SR, Hauser WA: An estimate of the prevalence of psy- chogenic non-epileptic seizures. Seizure 2000; 9: 70–88.

e6. Sigurdardottir KR, Olafson E: Incidence of psychogenic seizures in adults: a population-based study in Iceland. Epilepsia 1998; 39:

749–52.

e7. Benbadis SR: The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurophysiol 2006; 24: 340–52.

e8. Reuber M, Fernandez G, Bauer J, Helmstaedter C, Elger CE:

Diagnostic delay in psychogenic nonepileptic seizures. Neurology 2002; 58: 493–5.

e9. Dworetzky BA, Bubrick EJ, Szaflarski JP: Nonepileptic psycho - genic status: markedly prolonged psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2010; 19: 65–8.

e10. LaFrance Jr WC, Benbadis SR: Avoiding the costs of unrecognized psychological nonepileptic seizures. Neurology 2006; 66:

1620–1.

e11. Benbadis SR: A spell in the epilepsy clinic and a history of „chronic pain“ or „fibromyalgia“ independently predict a diagnosis of psychogenic seizures. Epilepsy Behav 2005; 6: 264–5.

e12. Schmitz B, Schöndienst M: Anfälle: Epilepsie und Dissoziation. Die Psychosomatik epileptischer und nicht-epileptischer Anfälle. In:

Henningsen P, Gündel H, Ceballos-Baumann A (eds.): Neuro-Psy- chosomatik. Grundlagen und Klinik neurologischer Psychosoma- tik. Stuttgart: Schattauer 2006; 131–75.

e13. Benbadis SR, Lin K: Errors in EEG interpretation and misdiagnosis of epilepsy: which EEG patterns are overread? Eur Neurol 2008;

59: 267–71.

e14. Benbadis SR: Misdiagnosis of epilepsy due to errors in EEG inter- pretation. Pract Neurol 2007; 7: 323–5.

e15. Benbadis SRL, LaFrance Jr WC, Papandonatos GD, Korabathina K, Lin K, Kraemer HC, for the NES Treatment Workshop: Interrater reliability of EEG-video monitoring. Neurology 2009; 73: 843–6.

e16. Alving J, Beniczky S: Diagnostic usefulness and duration of the inpatient longterm video-EEG monitoring: findings in patients ex- tensively investigated before the monitoring. Seizure 2009; 18:

470–3.

(10)

e33. Oto M, Espie C, Pelosi A, Selkirk M, Duncan R: The safety of an- tiepileptic drug withdrawal in patients with non-epileptic seizures.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 1682–5.

e34. Duncan R, Oto M, Martin E, Pelosi A: Late onset psychogenic nonepileptic attacks. Neurology 2006; 66: 1644–7.

e35. Duncan R, Oto M: Predictors of antecedent factors in psychogenic nonepileptic attacks: multivariate analysis. Neurology 2008; 71:

1000–5.

e36. An DW, Wu XT, Yan B, Mu J, Zhou D: Clinical features of psycho- genic nonepileptic seizures: a study of 64 cases in southwest China. Epilepsy Behav 2010; 17: 408–11.

e37. Agarwal P, Mehndiratta MM, Antony AR, et al.: Epilepsy in India:

nuptiality behaviour and fertility. Seizure 2006; 15: 409–15.

e38. Martinez-Taboas A: Psychogenic seizures in an espiritismo con- text: the role of culturally sensitive psychotherapy. Psychother Theory Res Pract Train 2005; 42: 6–13.

e39. LaFrance Jr WC: Blumer D Pharmacologic treatments for psycho- genic nonepileptic seizures. In: Schachter SC, LaFrance Jr WC

(eds.): Gates and Rowan’s nonepileptic seizures. New York: Cam- bridge Univ. Press 2010; 307–16.

e40. Linehan MM, McDavid JD, Brown MZ, Sayrs JH, Gallop RJ: Olan- zapine plus dialectical behavior therapy for women with high irri- tability who meet criteria for borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controlled pilot study. J Clin Psychiatry 2008; 69: 999–1005.

e41. Nickel MK: Aripiprazole treatment of patients with borderline per- sonality disorder. J Clin Psychiatry 2007; 68: 1815–6.

e42. Uhlmann C, Eisele F, Flammer E: Diagnostik und Therapie von Pa- tienten mit nicht-epileptischen dissoziativen Krampfanfällen in ei- ner Abteilung für Epileptologie. Z Psychosom Med Psychother 2011; 288–94.

e43. Roth A, Fonagy P: What works for whom? A critical review of psychtherapy research. New York: Guilford Press 2010.

e44. Howlett S, Grünewald R, Kahn A, Reuber M: Engagement in psy- chological treatment for functional neurological symptoms—bar- riers and solutions. Psychother Theory Res Pract Train 2007; 44:

354–60.

Referenzen

ÄHNLICHE DOKUMENTE

Dazu gehören nichtsteroi- dale Antirheumatika (NSAR) oder Pa- racetamol sowie Physiotherapie, aber auch das Vermeiden einer frühen Bild- gebung oder aggressiver

Die teilnehmenden Städte und Gemeinden im Wettbewerbsjahr 2003/04. Teilnehmerklasse bis

Sie kann unter Bedingungen und Auflagen erteilt werden, insbesondere wenn dies für die Sicherheit oder Ordnung des Verkehrs, für den ordnungsgemäßen Zustand der Straße oder

„Third European Meeting an Hypertension" wurde letztes Jahr in Mailand eine Studie vorgestellt, in der sich bereits nach drei Monaten Therapie mit täglich 10 mg Nitrendipin

Moderation: Wolfram Pichler (Kunsthistorisches Institut, Florenz) Gerhard Neumann (Universität München). Literatur und Zeichnung: Franz Kafka Juliane Vogel

Um zu vermeiden, dass Patienten mit RPE65-Mutationen und einer spä- ten, milden Form der Erkrankung nicht auf diese Mutation getestet werden, sollten diese Erkrankungen besser unter

F¨allt eine unpolarisierte ebene elektromagnetische Welle auf eine Anord- nung von zwei zueinander orthogonalen Drahtgitterpolarisatoren (obere Skizze), so ist die

Patienten mit einer frühen entzündlichen Arthritis, die sich später zur rheumatoiden Arthritis weiterentwickelt, weisen bereits in den ersten 3 Monaten eine Synovitis mit einem