eginnend einige Tage nach dem akuten Gefäßverschluß, bildet sich in der chronischen Phase eines Myokardinfarktes eine Myokardnarbe in dem Areal aus, das von dem okkludierten Koronargefäß versorgt wird. Die Narbenregion ist zu- meist kleiner als das ursprüngliche In- farktareal, da über Kollateralen von benachbarten, nicht verschlossenen Koronargefäßen eine Mindestdurch- blutung in den Randbezirken des ei- gentlich betroffenen Versorgungsge- bietes sichergestellt wird. In Abhängig- keit vom Schädigungsgrad der Myo- kardareale, vor allem in den Randbe- zirken des Infarktgebietes, ändern sich auch deren elektrische Eigenschaften:
eine verzögerte Leitung in longitudina- ler und transversaler Richtung ist die Folge der ischämischen Schädigung, ei- ne ausgeprägte Narbenregion zeigt sich dagegen elektrisch weitgehend inaktiv.
Die Randzonen eines Myokardinfark- tes sind charakterisiert durch ein Ne- beneinander von geschädigtem, aber noch vitalen Myokard und irreversi- bel funktionsuntüchtigem, fibrotischen Gewebe. Daraus ergeben sich sehr un- terschiedliche elektrische Eigenschaf- ten der einzelnen Myokardareale in der Infarktrandzone: elektrisch inaktives Narbengewebe, nur leichtgradig min- derdurchblutetes Myokard mit nahezu normaler elektrischer Charakteristik und unterschiedlich stark geschädigte Gewebsareale mit höhergradigen Än- derungen der elektrischen Eigenschaf- ten. Diese Mischung aus sehr unter- schiedlich leitfähigen Geweben be- wirkt eine Fragmentation der im Herz- muskel während jeder neuen Herz-
aktion ablaufenden elektrischen Erre- gungsausbreitung. Die sich in gesunden Myokardarealen homogen ausbreiten- de Erregungsfront trifft auf Areale ver- zögerter Leitung und auf nichtleiten- des Gewebe. Es kommt zu einer asyn- chronen elektrischen Aktivierung der einzelnen überlebenden Muskelareale im Randbereich des Infarktbezirkes.
Diese Strukturen bilden die Basis von pathologischen Erregungskreisen, die unter bestimmten Bedingungen zu sich selbstunterhaltenden, kreisenden Erre- gungen (Reentry) und damit zu ventri- kulären Tachykardien und in der Folge zu Kammerflimmern führen können.
Das Vorhandensein eines derartigen
„arrhythmogenen Substrates“ prädis- poniert also zur Entwicklung lebensbe- drohlicher ventrikulärer Arrhythmien.
Im Tiermodell (1, 6, 11), wie spä- ter auch am Menschen (9, 10), ließen sich im regulären Sinusrhythmus lokal
Ventrikuläre
Spätpotentiale
Serie: Neue Methoden in der kardialen Funktionsdiagnostik
Thomas Fetsch
Ventrikuläre Spätpotentiale repräsentieren fragmentierte elektrische Aktivität in Myokardregionen mit inhomoge- ner Gewebsverteilung, besonders in Grenzbereichen eines zurückliegenden Infarktes. Dieses „arrhythmogene Sub- strat“ kann lebensbedrohliche ventrikuläre Tachyarrhyth- mien hervorrufen. Für die nichtinvasive Registrierung sind spezielle Techniken und Analyseverfahren nötig, um die niederamplitudigen elektrischen Signale von der Körper- oberfläche aufzunehmen. In der klinischen Routine sind drei Parameter zur Detektion von Spätpotentialen allge- mein akzeptiert: die Dauer des signalgemittelten und gefil- terten QRS-Komplexes (QRSd), die Dauer des terminalen niederamplitudigen Signals (LAS40) und die mittlere Sig-
nalamplitude der terminalen 40 msec des QRS-Komplexes (RMS40). Ven-
trikuläre Spätpotentiale sind vorhanden, wenn mindestens zwei der drei Parameter pathologische Werte zeigen. Pati- enten ohne Spätpotentialnachweis haben unabhängig von anderen Befunden ein geringes Risiko, lebensbedrohliche Tachyarrhythmien zu entwickeln. Beim Nachweis von ventrikulären Spätpotentialen ist eine Risikostratifizierung nur zusammen mit anderen klinischen Parametern mög- lich.
Schlüsselwörter: ventrikuläres Spätpotential,
Signalmittlungs-EKG, EKG, ventrikuläre Arrhythmie, Risikostratifizierung
ZUSAMMENFASSUNG
Ventricular Late Potentials
Ventricular late potentials represent fragmented electrical activation patterns in areas of inhomogenious myocardial tissue, especially in the borderline zones of a remote myo- cardial infarction. This „arrhythmogenic substrate“ may lead to life threatening ventricular tachyarrhythmias. Non- invasive recording and analysis require specific techniques to obtain these low amplitude signals. Three parameters of the time domain analysis are commonly accepted: the dura- tion of the filtered and signal averaged high resolution QRS complex (QRSd), the duration of the terminal low ampli-
tude signal (LAS40) and the average amplitude of the terminal 40 msec of the filtered QRS
(RMS40). Ventricular late potentials are present if at least two of the three standard parameters show abnormal values.
Patients with no ventricular late potentials have a low risk for ventricular arrhythmias regardless of additional find- ings. In case of the presence of ventricular late potentials, these findings are valid for individual risk stratification in combination with other relevant clinical parameters only.
Key words: ventricular late potential, signal averaged ECG, ECG, ventricular arrhythmia, risk stratification
SUMMARY
Medizinische Klinik und Poliklinik (Direktor:
Prof. Dr. med. Günter Breithardt) der Westfä- lischen Wilhelms-Universität, Münster
B
am Ort des arrhythmogenen Substra- tes charakteristische elektrophysiolo- gische Phänomene nachweisen. Die Dauer der lokalen myokardialen Akti- vierung ist in solchen Arealen im Ver- gleich zu normalem Myokard signifi- kant verlängert. Darüber hinaus ist die Morphologie der elektrischen Signale verändert – die bipolaren Elektro- gramme sind von geringerer Amplitu- de und stark fraktioniert. Zusätzlich lassen sich nach dem Ende der eigentli- chen lokalen Aktivierung niederampli- tudige, stark gesplittete Potentiale
nachweisen – sogenannte „ventrikulä- re Spätpotentiale“. Diese wurden von mehreren Autoren als direkter Nach- weis der Zonen verzögerter elektri- scher Leitung in Reentry-Kreisen ge- wertet und gelten als Indikatoren für das Vorliegen eines arrhythmogenen Substrates (9).
Definition ventrikulärer Spätpotentiale
Ventrikuläre Spätpotentiale sind definiert als niederamplitudige, frak- tionierte Potentiale am Ende des QRS- Komplexes (QRS, Kammererregung im EKG), die sich sowohl vom QRS-
Komplex als auch vom umge- benden Rauschpegel abgren- zen lassen. In den Grafiken 3 und 4 ist unten jeweils ein QRS-Komplex des hochauf- gelösten, signalgemittelten und gefilterten EKG zu se- hen, dessen terminaler Teil Spätpotentiale aufweist. Nach dem Ende der Maximalampli- tude läuft das Signal nicht zur Nullinie aus, sondern weist fraktionierte Nachschwan- kungen niedriger Amplitude auf, die zirka 40 msec lang an- halten.
Es ist in der Grafik zu er- kennen, daß diese Potentiale
Amplituden von etwa 5 bis 10 µV auf- weisen, der normale QRS-Komplex dagegen Amplituden von mehreren mV zeigt, also um mehr als das 100- fache größer ist. Damit wurden bereits mehrere Probleme der Registrierung und Analyse ventrikulärer Spätpoten- tiale deutlich.
Diese Signale sind c von kleiner Amplitude,
c in der normalen EKG-Regi- strierung nicht darstellbar,
c nicht eindeutig vom QRS-Kom- plex abgrenzbar,
c charakterisiert durch höhere Frequenzen als der QRS-Komplex.
Die kleine Amplitude ventrikulä- rer Spätpotentiale kann durch einen hohen Verstärkungsgrad der verwen- deten EKG-Geräte ausgeglichen wer- den. Allerdings wird dadurch das ge- samte EKG-Signal verstärkt, also auch der normale QRS-Komplex und
das Grundrauschen. Der mittlere Rauschpegel im Oberflächen-EKG liegt bei optimalen Registrierbedin- gungen im Bereich von 1 bis 20 µV.
Bei einer mittleren Amplitude ventri- kulärer Spätpotentiale von weniger als 10 bis 40 µV ist das zu analysieren- de Signal folglich häufig kaum vom Umgebungsrauschen zu unterschei- den oder das Signal wird von diesem sogar vollständig überdeckt. Eine ver- läßliche Detektion dieser Signalstruk- turen oder deren quantitative Analyse ist unter diesen Voraussetzungen un- möglich.
Eine grundlegende Verbesserung des Signal-Rausch-Verhältnisses ist die Voraussetzung, die eine Analyse von Spätpotentialen erst möglich macht.
Die EKG-Abteilung, die Signalverar- beitung und die abschließende Analy- se müssen diese spezifischen Problem- stellungen berücksichtigen. !
R-Zacke als Triggerpunkt
100 – 300 QRS-Komplexe
Signalgemittelter QRS-Komplex Muster-QRS
Grafik 2
Prinzip der Signalmittelung Grafik 1
Schematische Darstellung der Ableitungspunkte des orthogonalen, bipolaren Ableitungssystems nach Frank; X – IV. Intercostalraum in der mittleren Axil- larlinie rechts und links; Pluspol links; Y – oberer Rand des Manubrium sterni und Spina iliaca anterior superior links; Pluspol links unten; Z – IV. Inter- costalraum, vorne parasternal links und IV. In- tercostalraum, hinten paravertebral links; Pluspol vorne. Zusätzlich wird eine Referenzableitung zur Erdung des gesamten Ableitungssystems über der Spina iliaca anterior superior rechts geklebt.
Tabelle
Spätpotentialparameter des Zeitbereichs (12)
Abkürzung Definition Grenzwert bei Grenzwert bei 25–250 Hz 40–250 Hz QRSd Dauer des hochaufgelösten, > 120 ms > 114 ms
signalgemittelten QRS- Komplexes der Vektor- ableitung [msec]
RMS40 mittlere Amplitude (root < 25 µV < 20 µV mean square) der terminalen
40 msec des QRS-Komplexes [µV]
LAS40 Dauer des terminalen, nieder- > 38 ms > 38 ms amplitudigen Signales (< 40 µV)
[msec]
Elektrodenkonfiguration
Aus tierexperimentellen Untersu- chungen und endokardialen Ableitun- gen ist bekannt, daß ventrikuläre Spät- potentiale regional im Bereich des ar- rhythmogenen Substrates zu finden sind, also mit unterschiedlicher räumli- cher Verteilung auftreten. Um nie- deramplitudige Signale von allen Re- gionen des Herzens erfassen zu kön- nen, muß ein räumlich ausgewogenes Ableitungssystem mit gutem Signal- Rausch-Verhältnis benutzt werden.
Die herkömmlichen Extremitätenab- leitungen nach Eindhoven und Gold- berger stellen zwar eine gute räumliche elektrische Abbildung der unterschied- lichen Herzareale dar, jedoch ist das Signal-Rausch-Verhältnis bei diesen
„herzfernen“ Ableitungen für die Ana- lyse von niederamplitudigen Signalen ungeeignet. Dagegen weisen die Brust- wandableitungen nach Wilson zwar ein günstiges Signal-Rausch-Verhältnis auf, jedoch ist die räumliche Erfassung des ganzen Herzens mit diesen unipola- ren Ableitungen nicht gewährleistet.
Für die umfassende räumliche Detekti- on ventrikulärer Spätpotentiale bei suf- fizientem Signal-Rausch-Verhältnis hat sich ein dreikanaliges, bipolares, ortho- gonales Ableitungssystem nach Frank mit den Ableitungen X, Y und Z als Standard entwickelt (Grafik 1). Als Elektroden werden handelsübliche Sil- ber/Silberchlorid-Klebeelektroden ver- wendet. Die digitalen Signale der drei Einzelableitungen werden rechnerisch zu einer Ableitung zusammengefaßt und dann analysiert. Die Berechnung numerischer Parameter der Spätpoten- tialanalyse basiert also auf nur einer Kombinationsableitung.
Signalmittelung
Die Analyse ventrikulärer Spät- potentiale aus dem konventionellen Ruhe-EKG scheitert an dem ungünsti- gen Signal-Rausch-Verhältnis. Sofern Signal und Rauschen verschiedene Fre- quenzbereiche umfassen, ist eine Tren- nung beider Komponenten unter Ver- wendung von Filtern leicht möglich. In vielen Fällen überlappen sich jedoch das Rauschen und die Bandbreite des Signals. Darüber hinaus kann die Am- plitude des Rauschens auch die des in-
teressierenden Signals übertreffen.
Die Methode der synchronisierten Sig- nalmittelung kann das Signal-Rausch- Verhältnis entscheidend verbessern und somit die Voraussetzung zur Ana- lyse ventrikulärer Spätpotentiale schaf- fen.
Der Signalmittelungsprozeß be- ruht auf einer Aufsummierung und Mittelung aufeinanderfolgender QRS- Komplexe mit einer exakten Ausrich- tung an einem Triggerpunkt, meist der R-Zacke (Grafik 2). Es resultiert ein einzelner, signalgemittelter QRS-Kom-
plex, der die Charakteristika der Ein- zelsignale in hohem Maße repräsen- tiert (linearer Korrelationskoeffizient
> 0,98). Der Signalmittelungsprozeß wird entweder bis zu einer definier- ten Anzahl aufsummierter QRS-Kom- plexe fortgeführt oder manuell termi- niert. Am Ende werden die resultieren- den QRS-Komplexe der drei Ableitun- gen X, Y und Z abgespeichert. Diese umfassen je nach Aufnahmegerät 500 bis 1 000 msec mit Teilen der P-Welle, dem QRS-Komplex, der ST-Strecke und der T-Welle (Grafiken 3 und 4).!
QRS-Dauer (msec)
40 msec
40 msec QRS-Dauer (msec)
QRSd 105 msec RMS40 45 µV
QRSd 122 msec RMS40 9 µV 40 µV
40 µV
RMS40 (µV)
RMS40 (µV)
Graphische Darstellung der RMS40. Vektorableitung des signalgemittelten EKG mit 25–250 Hz gefiltert. Oben:
unauffälliger QRS-Komplex ohne Spätpotentiale. Unten: Spätpotentiale am Ende des QRS-Komplexes mit ver- längerter QRS-Dauer und niedrigem RMS40-Wert.
Grafik 3
Analyseverfahren
Zur Unterdrückung von Rausch- einflüssen, die außerhalb des interes- sierenden Frequenzbereiches liegen, erfolgt vor der Analyse des hoch- verstärkten, signalgemittelten EKG ei- ne Bandpaßfilterung, meist mit 25 bis 250 Hz oder 40 bis 250 Hz. Die Wahl des Analyseverfahrens hängt von den interessierenden Charakteristika des Signals ab. Die Analysemethoden im Zeitbereich berechnen das Amplitu- denverhalten in Abhängigkeit von der Zeit. Diese stellen die klassischen Ver- fahren der Spätpotentialanalyse dar und beruhen auf der Beschreibung empirischer Definitionskriterien, die durch visuelle Vergleiche pathologi- scher und unauffälliger hochaufgelö- ster EKG-Registrierungen entstanden sind. Vorhandene Spätpotentiale wer- den den normalen QRS-Komplex ver- breitern und den terminalen Anteil nie- deramplitudig aufsplitten. Daher stellt die Verlängerung der QRS-Dauer (QRSd [msec]) das Hauptkriterium pa- thologischer Befunde im hochaufgelö- sten EKG dar. Die Vermessung der QRS-Dauer ist nur nach exakter Defi- nition von QRS-Anfang und -Ende möglich. Untersucherabhängige Ein- flüsse werden durch eine computerge- stützte, automatische Detektion der QRS-Grenzen ausgeschlossen. Bei un- auffälliger Morphologie des terminalen QRS-Komplexes wird ein steiler Am- plitudenabfall auf Rauschpegelniveau innerhalb weniger Millisekunden das exakte Ende von QRS charakterisie- ren (Grafik 3 und 4 oben). Bei vorhan- denen ventrikulären Spätpotentialen wird dagegen das Ende von QRS nie- deramplitudig und fraktioniert sein (Grafik 3 und 4 unten). Der terminale Teil des QRS-Komplexes wird zur bes- seren Detektion von Spätpotentialen daher durch zwei weitere numerische Parameter charakterisiert: die mittlere Amplitude der terminalen 40 msec (RMS40 [µV]) und die Dauer des ter- minalen, niederamplitudigen Signals (< 40 µV, LAS 40 [msec]). In Grafik 3ist graphisch die Berechnung der RMS40 und in Grafik 4 die der LAS 40 an zwei signalgemittelten, hochaufgelö- sten EKG exemplarisch dargestellt.
Durch Kombination der drei einzelnen Parameter wird das Vorhandensein ventrikulärer Spätpotentiale definiert:
zwei der drei Parameter müssen pa- thologische Werte aufweisen. Anhand mehrerer großer, prospektiver Studien mit Postinfarkt-Patienten wurden pa- thologische Grenzwerte für alle Spät- potentialparameter definiert, die eine Diskriminierung von Hochrisikopati- enten mit optimierter prädiktiver Ge- nauigkeit erlauben (5). In der Tabelle sind die pathologischen Grenzwerte der einzelnen Parameter bei 25 und 40 Hz Filterfrequenz dargestellt. Da diese Grenzwerte hauptsächlich an großen Kollektiven von Postinfarkt-Patienten
definiert wurden, sind die dabei be- rechneten prädiktiven Werte auch nur für diese Patientengruppe validiert. Ei- ne Übertragung auf Patienten mit an- deren kardialen Grunderkrankungen ist nur eingeschränkt möglich. Die Analyse ventrikulärer Spätpotentiale im Zeitbereich ist bis heute die allge- mein genutzte Standardmethode. Sie bietet die Vorteile der schnellen und einfachen Berechnung von drei Spät- potentialparametern und der visuellen Kontrollmöglichkeit. Jedoch limitieren wesentliche Nachteile die Anwendbar-
Graphische Darstellung der LAS40. Vektorableitung des signalgemittelten EKG mit 25–250 Hz gefiltert. Oben:
unauffälliger QRS-Komplex ohne Spätpotentiale. Unten: Spätpotentiale am Ende des QRS-Komplexes mit ver- längerter QRS- und LAS40-Dauer.
QRS-Dauer (msec)
LAS40 msec
LAS40 msec QRS-Dauer (msec)
QRSd 105 msec LAS40 20 msec
QRSd 122 msec LAS40 53 msec 40 µV
40 µV Grafik 4
keit und die diagnostische Aussage- kraft durch Abhängigkeit vom Grund- rauschen, keine Verwendbarkeit bei Patienten mit Schenkelblockbildern und die Detektion von pathologischen Signalen nur am Ende von QRS. Alter- native Analyseverfahren im Frequenz- bereich werden in dieser Übersicht nicht dargestellt, da sie in der klinischen Routine keine Bedeutung haben.
Ventrikuläre Spätpotentiale als Marker der
Arrhythmiegefährdung
Eine Vielzahl retrospektiver und prospektiver Studien haben vor allem bei Patienten nach überlebtem Herzin- farkt die direkte Korrelation von ab- normer, verspäteter ventrikulärer Ak- tivität und dem Auftreten von lebens- bedrohlichen ventrikulären Tachykar- dien oder Kammerflimmern dargestellt (2, 3, 4, 12). Dabei zeigte sich überein- stimmend eine besonders hohe Inzi- denz von abnormen Befunden im sig- nalgemittelten EKG bei Patienten mit dokumentierten anhaltenden ventri- kulären Tachykardien (60 bis 90 Pro- zent) und bei solchen mit zurückliegen- dem Kammerflimmern (etwa 50 Pro- zent), dagegen ein vergleichsweise ge- ringes Vorkommen von Spätpotentia- len bei Postinfarkt-Patienten ohne be- drohliche Arrhythmien (7 bis 15 Pro- zent). In den signalgemittelten EKG von Patienten ohne kardiale Erkran- kungen konnten sogar nur in 0 bis 7 Prozent ventrikuläre Spätpotentiale nachgewiesen werden. Die Resultate mehrerer prospektiver Studien zeigten, daß 15 bis 30 Prozent der Postinfarkt- Patienten mit abnormen Befunden im signalgemittelten EKG im Verlauf von einem Jahr lebensbedrohliche ventri- kuläre Arrhythmien entwickeln, dage- gen aber nur 0,8 bis 4,5 Prozent der Pa- tienten ohne Spätpotentialnachweis.
Die Sensitivität dieses nichtinvasiven EKG-Diagnostikums zur Vorhersage bedrohlicher Arrhythmien nach Herz- infarkt zeigte je nach Studienpopulati- on eine große Streubreite von 55 bis 95 Prozent. Dagegen bewiesen alle Studi- en eine sehr hohe Spezifität (85 bis 99 Prozent). Für die klinische Diagnostik erlaubt ein negativer Befund im signal- gemittelten EKG mit großer Verläß- lichkeit den geringen Gefährdungsgrad
eines solchen Patienten vorherzusagen, unbeeinflußt von anderen potentiellen Risikoparametern (beispielsweise ge- häufte ventrikuläre Extrasystolen im Langzeit-EKG). Bei einem pathologi- schen Befund im signalgemittelten EKG ist die prognostische Aussage- kraft jedoch begrenzt, da bei Betrach- tung lediglich der Spätpotentiale die Wahrscheinlichkeit eines lebensbe- drohlichen Rhythmusereignisses bei 15 bis 30 Prozent liegt. Dagegen läßt sich durch Berücksichtigung weiterer klini- scher Parameter (multivariate Analy-
sen) der prädiktive Wert der Spätpo- tentialanalyse steigern (7, 8). Dabei spielt die Bestimmung der linksventri- kulären Auswurffraktion eine ent- scheidende Rolle. Die Analyse der Herzfrequenzvariabilität über 24 Stun- den und die Messung der Baroreflex- sensitivität können durch Informatio- nen über die autonome Regulation des Herzens zusätzliche Hinweise auf eine potentielle Arrhythmiegefährdung des individuellen Patienten geben.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-2443–2447 [Heft 39]
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Anschrift des Verfassers Dr. med. Thomas Fetsch
Westfälische Wilhelms-Universität Klinik für Kardiologie
und Angiologie
Albert-Schweitzer-Straße 33 48149 Münster
IInn ddeerr SSeerriiee „„NNeeuuee MMeetthhooddeenn iinn ddeerr kkaarrddiiaalleenn FFuunnkkttiioonnssddiiaaggnnoossttiikk““
ssiinndd bbiisshheerr eerrsscchhiieenneenn::
((11))Editorial „Neue Methoden in der kardialen Funktionsdiagnostik“, Löll- gen H, Lüderitz B: Dt Ärztebl 1999;
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