vorhandenen genetischen Defekte (8-6-Desaturase-Defekt und PGE 2- Rezeptor-Mangel) kompensieren und eine normale Entwicklung des Immunsystems ermöglichen. Die überwiegende Zahl placebo-kontrol- lierter Doppelblindstudien hat be- reits gezeigt, daß eine Substitutions- behandlung mit Nachtkerzenöl das atopische Ekzem bei Erwachsenen und Kindern günstig beeinflußt und die pathologisch gesteigerte T-Hel- fer/T-Suppressor-Ratio vermindert.
Durch Substitutionsbehandlung atopischer Schwangerer, Stillender und ihrer Neugeborener besteht so-
Die Autoren verwendeten „end- point-Verdünnungs-Kulturen" zur quantitativen Feststellung des menschlichen Immunschwäche-Vi- rus Typ 1 (HIV-1) in mononukleären Zellen (Lymphozyten und Monozy- ten) des peripheren Blutes (PBMC) und im Plasma bei 54 infizierten Pa- tienten ohne antivirale Chemothera- pie.
HIV-1 wurde im Plasma und in PBMC bei jedem seropositiven Pa- tienten festgestellt, jedoch nicht bei den 22 seronegativen Kontrollperso- nen. Die mittleren Plasmatiter be- trugen 30, 3500 und 3200 TCID pro Milliliter jeweils bei Patienten mit asymptomatischer Infektion, AIDS und AIDS-bezogenem Komplex (ARC). In PBMC waren die mittle- ren Titer signifikant höher bei den symptomatischen Patienten (AIDS 2200 und ARC 2700 TCID pro 106 PBMC) als bei den asymptomati- schen Patienten (20 TCID pro 10 6 PBMC). Die Werte für die sympto- matischen Patienten wiesen darauf hin, daß zumindest eine von 400 zir- kulierenden mononuklearen Zellen HIV-1 enthielt.
Die HIV-1-Titer bei sieben Pa- tienten mit AIDS oder ARC mit ei- ner vierwöchigen Zidovudin-Be- handlung nahmen signifikant im Plasma ab, jedoch nicht im PBMC.
Weiterhin war der mittlere Titer im Plasma bei 20 Patienten mit Lang- zeit-Zidovudin-Behandlung (130
mit erstmals eine Möglichkeit zur Prävention der klinisch manifesten Atopie. Diese Chance sollte interdis- ziplinär genutzt werden und zur Durchführung prospektiver Diätstu- dien Veranlassung geben. mli
Melnik, B. C.; Plewig, G.: Is the origin of atopy linked to deficient conversion of to-6- fatty acids to prostaglandin E l? Journ. Am.
Acad. Dermatol 21 (1989): 557-563.
Melnik, B., Plewig, G.: Ein neues Konzept zur Ätiopathogenese und Prävention der Atopie. Hautarzt (im Druck).
Priv. Doz. Dr. med. Bodo Melnik, Prof. Dr.
med. Gerd Plewig, Universitäts-Hautkli- nik, Moorenstraße 5, 4000 Düsseldorf.
TCID pro Milliliter) 25mal niedriger als der mittlere Titer bei vergleichba- ren unbehandelten Patienten mit AIDS oder ARC.
Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß die HIV-1-Spiegel im Plasma und im PBMC weitaus höher sind als bisher angenommen Dieser hohe Grad der HIV-1-Virämie er- höht die Möglichkeit, daß der unmit- telbare zytopathische Effekt dieses Retrovirus allein zur Erklärung eines beträchtlichen Teils der Pathogenese von AIDS ausreichen kann. Lng
Ho, D. D. et al: Quantitation of Human Immunodeficiency Virus Type 1 in the Blood of Infected Persons, New Engl.
Journ. Med. 321 (1989) 1621-1625.
Dr. David D. Ho, UCLA School of Medi- eine, Cedars-Sinai Medical Center, 8700 Beverly Blvd., Los Angeles, CA 90048, USA
Plasma-Virämie bei HIV-Infektion
Zur Bestimmung, welche Mar- ker der HIV-1-Replikation am be- sten mit der fortschreitenden Er- krankung korrelieren, verglichen die Autoren folgende Untersuchungen:
—Nachweis von isoliertem HIV in mononukleären Zellen des periphe- ren Blutes (PBMC),
—Nachweis der Viren in zellfreiem
Plasma (Plasma-Virämie),
—Vorhandensein und Titer von p24- Antigenen im Plasma und
—Vorhandensein und Titer von An- tikörpern gegen p24-Antigene.
In die Studie wurden 213 HIV- Antikörperpositive und 71 -negative Personen einbezogen.
HIV wurde aus PBMC von 207 der 213 Antikörper-positiven Patien- ten (97 Prozent) isoliert, ungeachtet des klinischen Stadiums der Infek- tion. Eine Plasma-Virämie dagegen korrelierte mit dem klinischen Stadi- um der Infektion. Sie wurde bei 11 von 48 Menschen (23 Prozent) mit asymptomatischer Infektion, bei 32 von 71 Patienten (45 Prozent) im IVa-Stadium (ARC) und bei 75 von 92 Kranken (82 Prozent) im Stadium IVc (AIDS) der Klassifikation des CDC festgestellt (P < 0,01). Die HIV-Titer im Plasma lagen zwischen 10° bis 1043 und stiegen von einem Mittel von 10 1,4 bei asymptomati- schen Patienten auf 10 2,5 bei Perso- nen mit AIDS (P < 0,02). Nur 45 Prozent der Patienten mit Plasma- Virämie hatten HIV-p24-Antigene entweder im Serum oder im Plasma, und eine Korrelation wurde zwi- schen der Menge von p24-Antigenen im Plasma und dem Plasma HIV-Ti- ter nicht gefunden. Nachuntersu- chungen wiesen darauf hin, daß eine Plasma-Virämie mit einer stärkeren Abnahme der CD4-Lymphozyten- zellzahl und der Entwicklung der symptomatischen Erkrankung (P = 0,034) assoziiert war.
Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß die Plasma-Virämie ein sensitiverer virologischer Marker für das klinische Stadium einer HIV-In- fektion und einer viralen Replikation ist als das Vorhandensein von p24- Antigenen oder Antikörpern im Plasma. Nicht nur das ganze Blut, sondern auch das zellfreie Plasma von HIV-infizierten Patienten sollte als möglicherweise infektiös betrach- tet werden. Lng
Coombs, R. W. et al: Plasma Viremia in Human Immunodeficiency Virus Infec- tion. New Engl. Journ. Med. 321, (1989) 1626-1631
Dr. Robert W. Coombs, University of Wa- shington, Virology Division, D536, P.O.
Box C-5371, Seattle, WA 98105, USA.
Quantitative Bestimmung des HIV-Virus
A-488 (68) Dt. Ärztebl. 87, Heft 7, 15. Februar 1990
