Aus der Klinik für kleine Haustiere
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Diagnostik von Wirbelsäulenerkrankungen bei Hunden mit Hilfe der Computertomographie im Vergleich zur
Myelographie
I N A U G U R A L - D I S S E R T A T I O N zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Stefanie Zander
aus Gelsenkirchen
Hannover 2002
Wissenschaftliche Betreuung: PD Dr. Andrea Meyer-Lindenberg
1. Gutachter: PD Dr. Andrea Meyer-Lindenberg
2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. H. Gasse
Tag der mündlichen Prüfung: 18.11.2002
Meinen Eltern und
meiner Großmutter
Inhaltsverzeichnis
1 EINLEITUNG 9
2 LITERATURÜBERSICHT 11
2.1 Funktionell-anatomische Grundlagen 11
2.1.1 Besonderheiten einzelner Wirbelsäulenabschnitte 11
2.1.2 Zwischenwirbelscheiben 12
2.1.3 Rückenmark und begleitende Strukturen 12
2.2 Erkrankungen der Wirbelsäule 15
2.2.1 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule 17
2.2.1.1 Diskopathie 17
2.2.1.2 Spondylopathia deformans 19
2.2.1.3 Degenerative Veränderungen des Rückenmarks 20
2.2.2 Instabilität 21
2.2.2.1 Cauda-equina-Kompressionssyndrom 22
2.2.2.2 Wobbler-Syndrom 23
2.2.2.3 Atlanto-axiale Subluxation 23
2.2.3 Tumoren des Rückenmarks und der Wirbelsäule 24
2.2.4 Traumatisch bedingte Veränderungen 26
2.2.5 Sonstige Erkrankungen der Wirbelsäule und des Rückenmarks 27
2.2.5.1 Entzündliche Erkrankungen 27
2.2.5.2 Missbildungen 28
2.2.5.3 Osteochondromatose und Lipomatose 29
2.3 Diagnostik 29
2.3.1 Neurologische Untersuchung 29
2.3.1.1 Untersuchungsgang 31
2.3.1.2 Lokalisation der Läsion 34
2.3.2 Röntgendiagnostik 36
2.3.2.1 Nativaufnahmen 36
2.3.2.2 Myelographie 39
2.3.2.3 Computertomographie 47
2.3.2.3.1 Indikationen 48
2.3.2.3.2 Grenzen der Computertomographie 51
2.3.2.4 Untersuchungstechnik 51
2.3.2.5 Post Myelographie-CT (MyeloCT) 53
2.3.3 Intravenöse Kontrastmittelapplikation 53
3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN 54
3.1 Untersuchungsgut, Material und Methode 54
3.1.1 Patientengut 54
3.1.1.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung der Patienten mit Erkrankungen
der Wirbelsäule 54
3.1.1.2 Diagnosen im Gesamtpatientengut 56
3.1.1.3 Diagnosen bei den kleinen, mittleren und großen Hunderassen und die
Geschlechtsverteilung 56
3.1.2 Material 57
3.1.2.1 Neurologische Untersuchung 57
3.1.2.2 Röntgenapparatur, digitale Radiographie 57
3.1.2.3 Computertomograph 57
3.1.2.4 Myelographie 58
3.1.3 Methode 58
3.1.3.1 Neurologische Untersuchung 58
3.1.3.2 Röntgenologische Untersuchung 59
3.1.3.3 Computertomographie 59
3.1.3.4 Myelographie 61
3.1.3.5 MyeloCT 62
Inhaltsverzeichnis
3.1.3.6 Weitere Untersuchungen (Operationssitus, Pathologie) 62
3.1.3.7 Bewertung der Untersuchungsverfahren 63
3.1.3.8 Statistische Auswertung 65
4 ERGEBNISSE 66
4.1 Diskopathie 66
4.1.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung 66
4.1.2 Ergebnisse der speziellen Untersuchungen 66
4.1.2.1 Operationssitus und pathohistologische Untersuchung 66
4.1.2.2 Neurologische Untersuchung 68
4.1.2.3 Röntgennativaufnahmen 69
4.1.2.4 Computertomographie 72
4.1.2.5 Myelographie 75
4.1.2.6 MyeloCT 79
4.1.2.7 Zusammenfassender Vergleich der diagnostischen Verfahren 80
4.1.2.8 Statistische Auswertung 83
4.2 Traumatische Veränderungen 84
4.2.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung 84
4.2.2 Ergebnisse der speziellen Untersuchungen 85
4.2.2.1 Operationssitus und pathohistologische Untersuchung 85
4.2.2.2 Neurologische Untersuchung 86
4.2.2.3 Nativröntgen 87
4.2.2.4 Computertomographie 89
4.2.2.5 Myelographie 91
4.2.2.6 MyeloCT 93
4.2.2.7 Zusammenfassender Vergleich der diagnostischen Verfahren 94
4.3 Instabilität 97
4.3.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung 97
4.3.2 Ergebnisse der speziellen Untersuchungen 97
4.3.2.1 Operationssitus 97
4.3.2.2 Neurologische Untersuchung 99
4.3.2.3 Nativröntgen 99
4.3.2.4 Computertomographie 101
4.3.2.5 Myelographie 104
4.3.2.6 MyeloCT 105
4.3.2.7 Zusammenfassender Vergleich der diagnostischen Verfahren 107
4.4 Tumorerkrankungen 109
4.4.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung 109
4.4.2 Ergebnisse der speziellen Untersuchungen 110
4.4.2.1 Operationssitus und pathohistologische Untersuchung 110
4.4.2.2 Neurologische Untersuchung 111
4.4.2.3 Röntgennativaufnahmen 111
4.4.2.4 Computertomographie 113
4.4.2.5 Kontrastmittel 115
4.4.2.6 Myelographie 116
4.4.2.7 MyeloCT 118
4.4.2.8 Zusammenfassender Vergleich der diagnostischen Verfahren 119
4.5 FCE 121
4.5.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung 121
4.5.2 Ergebnisse der speziellen Untersuchungen 121
4.5.2.1 Pathohistologische Untersuchung 121
4.5.2.2 Neurologische Untersuchung 122
4.5.2.3 Röntgennativaufnahmen 122
4.5.2.4 Computertomographie 123
4.5.2.5 Myelographie 125
4.5.2.6 MyeloCT 126
Inhaltsverzeichnis
4.5.2.7 Zusammenfassender Vergleich der diagnostischen Verfahren 127
5 DISKUSSION 129
6 ZUSAMMENFASSUNG 143
7 SUMMARY 145
8 LITERATURVERZEICHNIS 147
9 ANHANG 158
Abkürzungsverzeichnis Abb. = Abbildung bds. = beidseits
BSH = Berner Sennenhund BWS = Brustwirbelsäule bzw. = beziehungsweise C1-7 = Halswirbel 1-7 ca. = circa
cm = Zentimeter
CT = Computertomographie div. = diverse
dors. = dorsal
DHT = Drahthaarterrier
DSH = Deutscher Schäferhund Dt. = Deutsch
Engl. = Englisch evtl. = eventuell Fa. = Firma Fallnr. = Fallnummer FCE = Fibrocartilaginöse
Embolie For. = Foramen GE = Gesamteiweiß ggf. = gegebenenfalls ggr. = geringgradig Hgldm. = Hintergliedmaße hgr. = hochgradig
HU = Hounsfield Einheiten HWS = Halswirbelsäule i.d.R. = in der Regel i.v. = intravenös J. = Jahr
JR = Jack Russel (Terrier) kg = Kilogramm
KM = Kontrastmittel l/l = laterolateral L1-7 = Lendenwirbel 1-7 lat. = lateral
li. = links
Lig. = Ligamentum LWS = Lendenwirbelsäule
M = Monat
M. = Musculus mgr. = mittelgradig ml = Milliliter N. = Nervus o.A. = ohne Angabe obB. = ohne besonderen
Befund
OMN = oberes Motoneuron OP = Operation
Proc. = Processus re. = rechts Rhod. = Rhodesian RM = Rückenmark s.o. = siehe oben s.u. = siehe unten Sib. = Sibirien (Husky) S1 = Sakralwirbel 1
T. = Tag
Tab. = Tabelle
T1-13 = Brustwirbel 1-13 UMN = unteres Motoneuron UV = Umfangsvermehrung V.a. = Verdacht auf
v.a. = vor allem v/d = ventrodorsal Vgldm. = Vordergliedmaße
W. = Woche
WHWT= West Highland White Terrier
z.B. = zum Beispiel Z.n. = Zustand nach ZWR = Zwischenwirbelraum
Einleitung
1 Einleitung
Die häufigsten kompressiven Erkrankungen der Wirbelsäule beim Hund treten im Rahmen von degenerativen Veränderungen auf (JOSEPH, 1989; SCHULZ et al., 1998). Davon sind differentialdiagnostisch entzündliche, tumoröse und traumatische Erkrankungen, aber auch Anomalien und Rückenmarksinfarkte abzugrenzen, die sowohl kompressive, aber auch nicht kompressive Veränderungen bedingen können (TIPOLD u. GÖDDE, 1995). Im Hinblick auf Diagnostik und Therapie erfordern sie ein schnelles und zielgerichtetes Handeln, um irreversible Schäden am Rückenmark und den abgehenden Nerven zu verhindern.
Durch die neurologische Untersuchung lässt sich in den meisten Fällen der betroffene Abschnitt der Wirbelsäule eingrenzen, aber eine exakte Aussage über die betroffene Seite ist nicht immer möglich (MOORE, 1992; SCHULZ et al., 1998). Auch durch native Röntgenaufnahmen oder eine Myelographie sind nicht alle Läsionen sicher darzustellen (LAMB, 1994). So können beispielsweise primäre Läsionen, wie prolabiertes, nicht verkalktes Diskusmaterial oft nicht von sekundären Veränderungen wie Hämatomen oder Ödemen unterschieden werden. Zusätzlich erschweren überlagernde Strukturen wie Knochen, Muskulatur oder Fettgewebe die Diagnostik und der routinemäßige Einsatz von Kontrastmittel kann zu Komplikationen in Form von Krämpfen bis hin zu Todesfällen führen (BUTTERWORTH u. GIBBS, 1992; OLBY et al., 1999).
In den vergangenen Jahren hat sich für die Diagnostik von Wirbelsäulenerkrankun- gen und zur Planung des chirurgischen Eingriffs die CT als eine wertvolle Ergänzung auch in der Tiermedizin herausgestellt (LANG et al., 1988¸ HARA et al., 1994;
MAYRHOFER u. HENNIGER, 1995; VAN HAM et al., 1995; SCHULZ et al., 1998).
Der Vorteil dieses Untersuchungsverfahrens ist einerseits die fehlende Invasivität und andererseits die Möglichkeit, den Rückenmarkskanal überlagerungsfrei darzu- stellen, anhand von Dichtemessungen Aussagen über den Charakter der Läsion zu erhalten und durch Rekonstruktion der Bilddaten die genaue Ausdehnung des Pro- zesses zu erkennen (JONES et al., 1994).
Umfassende vergleichende Untersuchungen über den Stellenwert der CT zur Dia- gnostik von Wirbelsäulenerkrankungen existieren in der zugänglichen Literatur bisher kaum (CHAMBERS et al., 1994; DROST et al., 1996; OLBY et al., 1999). Daher sol- len mit der vorliegenden Arbeit bei Patienten mit unterschiedlichen Erkrankungen der Wirbelsäule die Befunde der neurologischen Untersuchung, der Röntgenleeraufnah-
men, der Myelographie und der Computertomographie hinsichtlich ihres diagnosti- schen Wertes verglichen und der Stellenwert der Computertomographie herausgear- beitet werden.
Literaturübersicht
2 Literaturübersicht
2.1 Funktionell-anatomische Grundlagen
2.1.1 Besonderheiten einzelner Wirbelsäulenabschnitte
Die verschiedenartige Ausbildung der Wirbelkörper und ihrer Fortsätze bedingt in Bezug auf die Beweglichkeit ein unterschiedliches Verhalten der einzelnen Wirbel- säulenabschnitte. Die atlantooccipitale Verbindung ermöglicht eine Beugung und Streckung des Kopfes, die „Ja-Funktion“, und wird durch Ellipsengelenke gebildet.
Die atlantoaxiale Verbindung, als Zapfengelenk ausgebildet, ermöglicht die Rotation des Kopfes um die Achse, die „Nein-Funktion“. Der Hebelansatz für diese Funktionen wird durch die Atlasflügel ermöglicht (SANDE, 1992). Diese beiden Wirbel haben somit spezielle Aufgaben und unterscheiden sich stark von den übrigen, nach be- kanntem Schema aufgebauten Wirbeln. Zudem fehlt zwischen den ersten beiden Halswirbeln die Zwischenwirbelscheibe (KÜNZEL, 1960; SANDE, 1992). Ab der Ver- bindung C2 und C3 ändert sich die Funktion der Wirbel. Durch kräftige Gelenkfort- sätze mit fast horizontalen Gelenkflächen werden Seitwärtsbewegungen und Heben und Senken des Halses gleichermaßen möglich. Die Halswirbelsäule ist der beweg- lichste Wirbelsäulenabschnitt des Hundes (NICKEL et al., 1984; SANDE, 1992).
Am Übergang C7/T1 wird die Beweglichkeit der Wirbelsäule unter anderem durch die Wechsel- und Schiebegelenke der Rippen auf Kreiselbewegungen um die Längs- achse eingeschränkt. Der kaudale Teil der Brustwirbelsäule und die Lendenwirbel- säule ist beim Fleischfresser, im Gegensatz zu den übrigen Säugetieren, relativ gut beweglich, wobei vorwiegend dorsoventrale Bewegungen möglich sind (NICKEL et al., 1984; DYCE et al., 1991; SANDE, 1992).
Zwischen T10 und T11 befindet sich ein physiologischer Wirbelengstand, der bei Un- kenntnis zu falschen Befunden in der Röntgendiagnostik führen kann (BURK, 1989;
SANDE, 1992).
Die letzte wesentliche Funktionsänderung vollzieht sich in der lumbosakralen Verbin- dung, in der die Bewegungsmöglichkeiten durch straffe Bandstrukturen stark einge- schränkt werden. Hier finden sich häufig kongenitale Abnormitäten wie Lumbalisation oder Sakralisation, oft allerdings ohne klinische Problematik (DYCE et al. 1991;
SANDE, 1992).
2.1.2 Zwischenwirbelscheiben
Die Zwischenwirbelscheiben (Disci intervertebrales) stellen einen Teil der bewegli- chen Elemente der Wirbelsäule dar und dienen als Distanzhalter und „hydraulische Stoßdämpfer“ (HANSEN, 1952; KÜNZEL, 1960; THACHER, 1989). Insgesamt sind die Disci der Halswirbelsäule am dicksten, mit einem Anstieg von kranial nach kau- dal, dann erfolgt wieder ein Abfall der Maße vom Beginn der Brustwirbelsäule bis T10, kaudal davon wieder ein Anstieg bis L7 (KÜNZEL, 1960).
Jede Bandscheibe besteht aus einem äußeren Ring, dem Anulus fibrosus, und ei- nem zentralen gallertartigen Kern, dem Nucleus pulposus. Der Anulus fibrosus be- steht aus bindegewebigen Fasern, die lamellenartig zwischen den Endplatten der Wirbelkörper verlaufen. Zum Zentrum der Bandscheibe hin verliert er seine typische Struktur und besteht vermehrt aus faserknorpeligen Anteilen (NICKEL et al., 1984).
Die Lamellen sind im ventralen Anteil des Anulus dicker und zahlreicher als an den Seiten und im dorsalen Anteil (KÜNZEL, 1960). Nur der äußere Teil des Anulus fi- brosus wird innerviert (KÜNZEL, 1960; HOERLEIN, 1978).
Der Nucleus pulposus sitzt exzentrisch innerhalb des Anulus fibrosus und variiert je nach Lokalisation in der Wirbelsäule in seiner Form von kugelig bis bohnenförmig (KÜNZEL, 1960; THACHER, 1989). Er besteht aus einer gallertartigen Masse aus Chondrozyten, Hyaluronsäure, Chondroitin- und Keratinsulfat, welche in ein Kolla- gengitter eingebettet sind (THACHER, 1989).
Die Bandscheibe gehört zu den bradytrophen Geweben. Es wird nur der äußere An- teil des Anulus fibrosus über Gefäße der Wirbelkörper versorgt, die restliche Ernäh- rung erfolgt über Diffusion (KÜNZEL, 1960; HOERLEIN, 1978).
2.1.3 Rückenmark und begleitende Strukturen
Das Rückenmark entspringt aus dem kaudalen Ende des Stammhirns und erreicht durch das Foramen magnum den Wirbelkanal. Als Teil des zentralen Nervensystems ist es von seinen drei Hüllen, den Meningen, umschlossen und wird von weiteren Strukturen wie Fettgewebe und Blutgefäßen begleitet (NICKEL et al., 1992). Die Me- ningen bestehen aus der mit dem Rückenmark direkt verbundenen und sich den Formen anschmiegenden Pia mater. Die Arachnoidea, die als mittlere Schicht zu- sammen mit der Pia mater den Subarachnoidalraum begrenzt, in dem der Liquor ce- rebrospinalis fließt, bildet mit der Pia mater zusammen die Endomeninx. Die Ekto- meninx wird gebildet aus dem Periost des Wirbelkanals und der Dura mater (Pachy-
Literaturübersicht
meninx) als dritter Schicht, die ihrerseits mit der Arachnoidea in Verbindung steht. In dem zwischen Dura mater und Periost entstehenden Epiduralraum verlaufen Lymph- gefäße, hier liegt der ventrale Plexus vertebralis und das Fettgewebe (THACHER, 1989; NICKEL et al., 1992; FLETCHER, 1993). Der Wirbelkanal umschließt das Rückenmark im Bereich der Halswirbelsäule weniger eng als in den übrigen Abschnitten (NICKEL et al., 1984). Durch seine Lage im Wirbelkanal und den segmental entspringenden Nerven wird das Rückenmark in das Halsmark (Pars cervicalis), das Brustmark (Pars thoracalis), das Lendenmark (Pars lumbalis) und das Kreuzmark (Pars sacralis) unterteilt. Das Rückenmark selbst weist zwei Verdickungen auf. Zum einen die Intumescentia cervicalis vom fünften Halswirbel bis zum zweiten Brustwirbel, zum anderen die Intumescentia lumbalis, im Bereich des dritten bis fünften Lendenwirbels. Hier entspringen die Spinalnerven, die den Plexus brachialis bzw. lumbosacralis bilden und die Vorder- bzw. Hintergliedmaßen versorgen (NICKEL et al., 1992). Diese stellen die sogenannten Lokomotionszentren dar und werden von einem Zentrum im Mittelhirn aufeinander abgestimmt, welches von einem wieder höheren Zentrum im Subthalamus beeinflusst wird (JAGGY u.
TIPOLD, 1999). Die Koordination der Bewegungen beider Gliedmaßenpaare wird zum einen über die Schrittmacherfunktion der Zervikal- bzw. Lumbalschwellung bewirkt, zum anderen über höhere Lokomotionszentren im Mesenzephalon und Subthalamus. Großhirnkortex, Kleinhirn und der vestibuläre Apparat sind letztlich diesen Systemen übergeordnet. Hier werden Willen, Muskeltonus und Gleichgewicht koordiniert (JAGGY, 1992; WHEELER, 1995). Das Rückenmark endet etwa auf Höhe des 6. Lendenwirbels im Conus medullaris unter Bildung der Cauda equina und die Meningen laufen im Filum terminale aus (MORGAN et al., 1987; NICKEL et al., 1992).
Die Spinalnerven entspringen mit einer dorsalen und einer ventralen Wurzel aus ihren Rückenmarkssegmenten, wobei die Lage und Anzahl der Rückenmarksseg- mente aufgrund des unterschiedlichen Wachstums von Wirbelsäule und Rückenmark nicht identisch sind mit den entsprechenden Wirbeln (WHEELER, 1992). So besitzen Hunde 8 zervikale, 13 thorakale, 7 lumbale, 3 sakrale und 5-8 kokzygeale Segmente (Abb.1).
Abbildung 1: Verhältnis der RM-Segmente zu den entsprechenden Wirbelkörpern nach THACHER (1989)
Als wichtigste Segmente gelten die der Zervikalschwellung, die die Segmente C6-T2 enthält und über den Wirbeln C5-T2 liegt, und die Lumbalschwellung, deren Seg- mente L2/3-S2 über den Wirbeln L3-5 liegen (DE LAHUNTA, 1983; FLETCHER, 1993).
Im Querschnitt des Rückenmarks lassen sich die schmetterlingsförmige und zentral gelegene graue Substanz (Substantia grisea) von der außenliegenden weißen (Sub- stantia alba) unterscheiden (NICKEL et al., 1992). Die graue Substanz besteht aus Neuronen, Neuroglia und Blutgefäßen, median liegt der Zentralkanal, der mit Liquor cerebrospinalis gefüllt ist. Es wird das schlankere Dorsalhorn – Cornu dorsale - vom plumperen Ventralhorn – Cornu ventrale - unterschieden.
Die graue Substanz verkörpert das Schaltsystem, und wird auch als „Eigenapparat“
des Rückenmarks bezeichnet. Hier können einfache Reize als Reflexe beantwortet werden (THACHER, 1989; BUDRAS u. FRICKE, 1991; NICKEL et al., 1992;
FLETCHER, 1993; WHEELER, 1998).
In der weißen Substanz, die auch als „Leitungsapparat“ bezeichnet wird, lassen sich mehrere Bahnen unterscheiden, die abhängig von ihrer Leitungsrichtung als aszen- dierend bzw. deszendierend benannt sind. Aszendierende Fasern leiten die Erre- gung aus der Peripherie in das Zentralnervensystem, deszendierende in umgekehr- ter Richtung (NICKEL et al., 1992). Für das Verständnis neurologischer Ausfälle ist bedeutsam, dass die außen liegenden dicken und stark myelinisierten Fasern eine hohe Leitungsgeschwindigkeit haben und sehr empfindlich gegenüber Kompressio-
Literaturübersicht
nen sind. Sie sind verantwortlich für Propriozeption, willkürliche Bewegungen und oberflächliche Schmerzempfindung. Die dünnen, gering myelinisierten Fasern liegen weiter innen, leiten langsamer und sind widerstandsfähiger gegen Kompression und vermitteln den Tiefenschmerz. Somit ist der Ausfall des Tiefenschmerzes ein Indika- tor für die Schwere des vorliegenden Schadens (THACHER, 1989; MOORE, 1992).
2.2 Erkrankungen der Wirbelsäule
Erkrankungen der Wirbelsäule können sich durch Schmerzen, propriozeptive Defi- zite, Ataxien, Paresen oder Paralysen und Parästhesien äußern (JOSEPH, 1989).
Als Ursachen kommen Missbildungen, Neoplasien, Infektionen und Entzündungen sowie degenerativ, metabolisch bzw. traumatisch bedingte Erkrankungen vor (JOSEPH, 1989; WHEELER u. SHARP, 1995).
Die Einteilung der verschiedenen Erkrankungen erfolgt entweder nach ätiologischen Aspekten (Tab. 1), oder nach der Lokalisation der Veränderungen innerhalb der Wir- belsäule, wobei die extraduralen von den intraduralen-extramedullären bzw. intra- medullären Erkrankungen unterschieden werden (Tab. 2).
Tabelle 1: Einteilung von Wirbelsäulenerkrankungen nach der Ätiologie (WHEELER u.
SHARP, 1995)
Ätiologie Erkrankung
Degenerativ Fibrocartilaginöse Embolie, diffuse Myelomalazie, degenerative Myelopathie, Diskopathie, Spondy- losis deformans
Anomalie Meningomyelocele, Myelodysplasie, Hydromyelie, Missbildungen der Wirbelsäule, Wobbler
Syndrom, zervikale Malformation
Metabolisch Hypoglykämie, Elektrolytverschiebungen, An- ämien, kardiovaskuläre Erkrankungen
Neoplasie Gliome
Meningiome, Neurofibrome, Neuroepitheliome, (Lympho-) Sarkome, Myelome
Metastasen
Entzündung/ Infektion Staupe, Tollwut, Toxoplasmose, Cryptococcose, Diskospondylitis, cerebrospinale Nematodiasis, granulomatöse Meningoenzephalitis
Traumata Externe Traumata
Literaturübersicht
Tabelle 2: Einteilung von Wirbelsäulenerkrankungen nach der Lokalisation (JOSEPH, 1989)
Lokalisation Erkrankung
extradural spinale Traumata, Diskusextrusionen, Diskospon- dylitiden, kaudozervikale Spondylomyelopathie, kongenitale Missbildungen und Neoplasien, Insta- bilitäten
intradural-extramedullär Tumoren, Arachnoid-Zysten, entzündliche Erkran- kungen der Meningen
intramedullär fibrocartilaginöse Embolien, degenerative Myelo- pathie, Neoplasien, Myelitis
Erkrankungen der motorischen Einheit
Polyradikuloneuritis, Zeckenparalyse, Botulismus, Myasthenia gravis, Polyneuropathie
Das Auftreten bestimmter Wirbelsäulenerkrankungen kann im Zusammenhang mit dem Alter und/oder der Rasse des Tieres stehen (Tab. 3). So tritt beispielsweise die Staupemyelitis besonders bei Jungtieren auf, degenerative Veränderungen kommen dagegen zumeist bei älteren Hunden vor (MOORE, 1992).
Tabelle 3: Alters- und Rassedispositionen verschiedener Wirbelsäulenerkrankungen, modifi- ziert nach MOORE (1992)
Rasse Alter Erkrankung
Afghane 3-13 Monate Hereditäre Myelopathie
Bassett adult Bandscheibenerkrankung
Junghund Globoidzellleukodystrophie
Beagle Junghund Globoidzellleukodystrophie
Nekrotisierende Vaskulitis
adult Bandscheibenerkrankung, Hound Ataxie Berner Sennenhund Junghund Granulomatöse Meningoencephalitis Bernhardiner adult fibrocartilaginöse Embolie
Boston Terrier jedes Alter Hemivertebrae
Boxer < 6 Monate
adult
Boxer-Neuropathie
Spondylopathia deformans
Bulldogge < 1 J. Spina bifida, sakrokaudale Agenesie, Myelo- dysplasie
Cairn Terrier Junghund Globoidzellleukodystrophie Chow Chow 6-12 Wochen Dysmyelinogenesie
Cocker Spaniel adult Bandscheibenerkrankung
Dalmatiner 3-6 Monate Spinale Dysraphie, Leukodystrophie
Dackel adult Bandscheibenerkrankung
Dobermann Junghund bzw. < 5 Jahre
Wobbler-Syndrom
> 5 Jahre Zervikale Bandscheibenerkrankung
DSH 5-9 Jahre Degenerative Myelopathie
adult fibrocartilaginöse Embolie, Giant axonal Neuropathie, lumbale
Bandscheibenerkrankung Dt. Dogge jedes Alter Wobbler-Syndrom
adult Fibrocartilaginöse Embolie
Literaturübersicht (Fortsetzung von Tabelle 3)
Rasse Alter Erkrankung
Engl. Bullterrier jedes Alter Sakrokaudale Malformation
Foxhound adult Hound Ataxie
Glatthaar-Foxterrier < 6 Monate Hereditäre Ataxie Irish Setter ab Geburt Hereditäre Tetraplegie Labrador ab Geburt Familiärer Reflexmyoklonus
juvenil Fibrinoide Leukodystrophie
Lhasa Apso adult Bandscheibenerkrankung
Pekinese adult Bandscheibenerkrankung
Pudel < 1 J. Atlantoaxiale Luxation
juvenil-Junghund Demyelinisierende Myelopathie, Globoidzell- leukodystrophie
adult Bandscheibenerkrankung Rhod. Ridgeback jedes Alter Dermoidsinus
Rottweiler adult Leukoenzephalomyelopathie, Neuroaxonale Dystrophie
Schnauzer adult Fibrocartilaginöse Embolie Scotch Terrier juvenil Fibrinoide Leukodystrophie
jedes Alter Schottenkrampf
Shih Tzu adult Bandscheibenerkrankung
Sib. Husky adult Degenerative Myelopathie
Weimaraner < 6 Monate Spinale Dysraphie
Welsh Corgi adult Bandscheibenerkrankung
WHWT juvenil bis
Junghund
Globoidzellleukodystrophie Yorkshire Terrier < 1J. Atlantoaxiale Subluxation
2.2.1 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
Zu den am häufigsten vorkommenden degenerativen Erkrankungen der Wirbelsäule zählen die Diskopathien, die Spondylopathia deformans und die degenerativen Ver- änderungen des Rückenmarkes (WHEELER u. SHARP, 1995).
2.2.1.1 Diskopathie
Die Zwischenwirbelscheiben unterliegen bei allen Tieren kontinuierlichen Alterungs- prozessen. Die Degeneration beginnt mit oder bereits vor der Geburt, und unterliegt je nach genetischer Determination von Knochenwachstum und Entwicklung zwei unterschiedlichen Entwicklungsarten (DÄMMRICH, 1981). Man unterscheidet nach HANSEN (1952) die chondroide von der fibroiden Metamorphose.
Die chondroide Metamorphose findet bei den chondrodystrophen Hunderassen statt und beginnt meist im Alter von einem Jahr manifest zu werden. Dabei wird der Nucleus pulposus in knorpeliges Gewebe umgebaut. Nachfolgend entwickeln sich
Nekrosen und dystrophische Verkalkungen (HANSEN, 1952). Im weiteren Verlauf kann der Anulus fibrosus durch degenerative Vorgänge zerreißen und Teile des ver- änderten Nucleus pulposus gelangen am Lig. longitudinale dorsale vorbei in den Wirbelkanal. Es entsteht der Bandscheibenvorfall. Krankheitserscheinungen treten vor allem im Alter zwischen zwei und sechs Jahren auf (GOGGIN et al., 1970;
DÄMMRICH, 1981; KIRBERGER et al., 1992; MOORE, 1992; GREVEL u.
SCHWARTAU, 1997).
Die fibroide Metamorphose zeichnet sich durch eine zunehmende Kollagenisierung des Nucleus pulposus ohne Verkalkung aus und kann bei den nicht chondrodystro- phen Hunderassen im Alter von etwa sieben Jahren zu ersten Symptomen führen (HANSEN, 1952). Es kommt zur Vorwölbung bzw. Protrusion des Anulus fibrosus und dadurch zur Kompression des Rückenmarks. Das Nukleusmaterial kann aber auch vorfallen (DÄMMRICH, 1981; GREVEL u. COP, 1992).
Durch die Kompression entstehen Sekundärreaktionen in Form von Entzündungen mit ausgeprägter Hyperämie und Ödemen, welche die neurologische Symptomatik verschlimmern (DÄMMRICH, 1981). SIMPSON (1992) hält die durch die Kompres- sion entstehenden sekundären Veränderungen für den eigentlichen Grund der neu- rologischen Symptomatik. Bei ausgedehnten sekundären Veränderungen kann die exakte Lokalisierung erschwert werden (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987;
MOORE, 1992).
Die auftretenden Symptome zeigen eine sehr starke Variationsbreite. Klinisch äußert sich die Diskopathie, in Abhängigkeit der Lokalisation des betroffenen Zwischenwir- belbereiches, durch mehr oder weniger starke Schmerzäußerungen, Lahmheiten, Bewegungseinschränkungen und neurologische Ausfälle (VANDEFELDE u. FANK- HAUSER, 1987; WHEELER u. SHARP, 1995). Letztere reichen, je nach Ausprägung des Vorfalls, von milder Parese mit oder ohne propriozeptivem Defizit bis zur Parapa- rese. Auch ein Verlust des Schwanztonus und Harn- bzw. Kotinkontinenz mit oder ohne Sensibilitätsstörungen können auftreten (WHEELER u. SHARP, 1995). Auf- grund des größeren Durchmessers des Wirbelkanals im Bereich der Halswirbelsäule sind, im Gegensatz zum Thorakolumbalbereich, neurologische Ausfälle bei zervika- len Bandscheibenvorfällen seltener. Hier dominiert der Schmerz (BERG, 1989;
SIMPSON, 1992).
Literaturübersicht
Die Symptome treten oft schlagartig auf, manchmal in Zusammenhang mit körperli- chen Anstrengungen oder geringfügigen Traumen (VANDEFELDE u. FANKHAU- SER, 1987).
An einer Diskopathie erkranken vorwiegend kleinwüchsige Hunderassen, wobei Dackel und deren Mischlinge am häufigsten betroffen sind (FEHR, 1983; WHEELER, 1987; THIET, 1990; SCHIMKE et al., 1991; FRY et al., 1991; TASSANI-PRELL, 1993; JURINA, 1996). Für den Dackel ist das Erkrankungsrisiko 12,6 mal höher als für alle anderen Rassen zusammen (GOGGIN et al., 1970).
Insgesamt seltener sind großwüchsige Hunderassen von einer Diskopathie betroffen (GOGGIN et al., 1970; THIET, 1990; GREVEL u. SCHWARTAU, 1997). Im Vergleich zu anderen degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule kommen Bandschei- benerkrankungen allerdings bei den großen (>18kg) Hunderassen am häufigsten (GOGGIN et al., 1970; THIET, 1990), bzw. zweit häufigsten vor (GREVEL u.
SCHWARTAU, 1997). Die Inzidenz beim Deutschen Schäferhund ist besonders hoch (HANSEN, 1952; SHORES ,1982).
Hinsichtlich der Geschlechtsverteilung überwiegen bei den kleinwüchsigen Hunden mit über 60% die männlichen bzw. männlich kastrierten Tiere (FEHR, 1983;
SCHIMKE et al., 1991; SIMPSON, 1992; TASSANI-PRELL, 1993; JURINA, 1996;
GREVEL u. SCHWARTAU, 1997). In der Untersuchung von KIRBERGER et al.
(1992) überwiegen dagegen die weiblichen Tiere. GOGGIN et al. (1970) finden einen Unterschied in der Geschlechtsverteilung nur in einer bestimmten Altersgruppe er- krankter Dackel. Weibliche Tiere sind danach in jüngerem Alter häufiger betroffen als männliche. Bei anderen kleinwüchsigen Rassen ist keine unterschiedliche Ge- schlechtsverteilung zu beobachten (GOGGIN et al., 1970).
Bei den großen Hunderassen zeigen die weiblichen Tiere mit 55,3% eine etwas hö- here Inzidenz für Bandscheibenerkrankungen als die männlichen (SHORES, 1982).
2.2.1.2 Spondylopathia deformans
Als Spondylopathia deformans wird eine chronische Erkrankung der Zwischenwirbel- scheiben bezeichnet, die mit einem Umbau der Wirbelkörper und Exostosenbildung einhergeht (DÄMMRICH, 1981; JOSEPH, 1989). Hiervon sind vor allem die großen Hunderassen, speziell der Boxer, betroffen (DÄMMRICH, 1981). Je nach Lokalisa- tion werden zwei Grundformen unterschieden: die thorakolumbale und die lumbo-
sakrale Spondylopathia deformans (DÄMMRICH, 1981). Ursache ist die verstärkte Zugbelastung an der Ventralseite der Wirbelkörper und den Lamellen des Anulus fibrosus. Außerdem wird die zunehmende fibroide Metamorphose der Bandscheibe verantwortlich gemacht, was insgesamt zu einer verstärkten Belastung der Struktu- ren führt (KÜNZEL, 1960). Als Folge können schubweise Schmerzen mit Bewe- gungsunlust und Steifheit, bis zu Lahmheiten infolge einer Neuritis durch Einengung der Foramina intervertebralia auftreten (HOERLEIN, 1978; VANDEFELDE u. FANK- HAUSER, 1987). Oft wird die Spondylopathia deformans aber auch als Zufallsbefund bei Wirbelsäulenaufnahmen ohne klinische Symptomatik gefunden (WHEELER u.
SHARP, 1995).
2.2.1.3 Degenerative Veränderungen des Rückenmarks
Zu den degenerativen Veränderungen des Rückenmarks zählen die degenerative Myelopathie des Deutschen Schäferhundes, die fibrocartilaginöse Embolie, die here- ditäre Myelopathie mit Myelinolyse der Afghanen, die demyelinisierende Myelopathie der Zwergpudel, die hereditäre Ataxie der Glatthaar-Foxterrier, die Globoidzellleuko- dystrophie und die Hound-Ataxie (VANDEFELDE, 1980; DE LAHUNTA, 1983;
JOSEPH, 1989).
Diese Erkrankungen beinhalten in der Regel eine Chromatolyse, Deplazierung oder Degeneration der Nuklei und eine Akkumulierung von Abfallprodukten im Gewebe (VANDEVELDE, 1980). Später werden die degenerierten Neurone phagozytiert und durch Narbengewebe ersetzt. Die Axone unterliegen einer Wallerschen Degenera- tion (VANDEVELDE, 1980). In der grauen Substanz des Rückenmarks sind v.a. die motorischen Neurone betroffen, so dass hier schlaffe Paralysen und Muskelatrophien im Vordergrund stehen. Erkrankungen der weißen Substanz sind oft mit neurolo- gischen Defiziten kaudal der Läsion verbunden. Es kommen Propriozeptionsstörun- gen und unterschiedliche Grade von Paresen und Ataxien vor. Die Hintergliedmaßen sind meist zuerst betroffen (VANDEVELDE, 1980).
Oft haben diese Erkrankungen einen hereditären Hintergrund, so dass sie bei be- stimmten Rassen (Tab. 3) gehäuft auftreten (VANDEVELDE, 1980; MOORE, 1992).
Mit Ausnahme der Myelopathie des Deutschen Schäferhundes, hier liegt das typi- sche Erkrankungsalter bei sechs bis neun Jahren (SHORES, 1982), und der fibro- cartilaginösen Embolie, ist den degenerativen Erkrankungen des Rückenmarkes ge- meinsam, dass sie im Welpen-, bzw. Junghundalter auftreten (DE LAHUNTA, 1983;
Literaturübersicht
BRAUND, 1994). Sie alle führen zu einer zunehmenden Parese und Paralyse und sind nicht therapierbar. Die Diagnose resultiert aus dem Ausschluß anderer Erkran- kungen, bzw. der pathohistologischen Untersuchung, da Nativröntgenaufnahmen, die Myelographie und Liquoruntersuchungen ohne Befund bleiben (VANDEFELDE, 1980; DE LAHUNTA, 1983; JOSEPH, 1989; BRAUND, 1994).
Besondere Erwähnung findet die fibrocartilaginöse Embolie (FCE). Hierbei handelt es sich um eine Verlegungen der spinalen Gefäße durch fibrocartilaginöses Material aus der Bandscheibe, was zu einer ischämischen Myelopathie des Rückenmarks führt (JOSEPH, 1989; NEER, 1992; JUNKER et al., 2000). Solche Veränderungen können auf ganzer Länge des Rückenmarks zu Myelopathien führen, eine Prädilek- tionsstelle dafür liegt nicht vor (DE LAHUNTA, 1983). Die Erkrankung ist gekenn- zeichnet durch das plötzliche Eintreten von (spastischen) Paresen, Ataxien oder Pa- raplegien (NEER, 1992; CAUZINILLE u. KORNEGAY, 1996; JUNKER et al., 2000).
Oft steht sie in Zusammenhang mit einem Trauma oder Unfall (CAUZINILLE u.
KORNEGAY, 1996). Eine Schmerzhaftigkeit liegt in der Regel nicht vor (NEER, 1992). Das Ausmaß und die Art der Symptome ist abhängig von der Lokalisation und der Ausprägung (DE LAHUNTA, 1983; NEER, 1992). Vor allem sind großwüchsige, männliche Hunde in mittlerem Lebensalter betroffen (DE LAHUNTA, 1983; NEER, 1992; CAUZINILLE u. KORNEGAY, 1996; JUNKER et al., 2000). Eine Prädisposition scheint für den Labrador und Golden Retriever, den Deutschen Schäferhund, die Dt.
Dogge, den Dobermann, den Zwergschnauzer, den Sheltie und den Irischen Wolfs- hund vorzuliegen (JOSEPH, 1989; NEER, 1992; JUNKER et al., 2000). Die Dia- gnose wird intra vitam als Ausschlußdiagnose gestellt und muss über die pathohisto- logische Untersuchung abgesichert werden (NEER, 1992; CAUZINILLE u. KORNE- GAY, 1996; JUNKER et al., 2000).
2.2.2 Instabilität
Zu den Instabilitäten der Wirbelsäule werden das Cauda-equina-Kompressionssyn- drom, das Wobbler-Syndrom und die atlantoaxiale Subluxation gerechnet (WHEE- LER, 1992; BRAUND, 1994).
2.2.2.1 Cauda-equina-Kompressionssyndrom
Die klinischen Zeichen des Cauda-equina-Kompressionssyndroms basieren auf der Kompression der lumbalen und sakralen ventralen Nervenwurzeln durch mechani- sche Vorgänge oder Malformationen (PALMER u. CHAMBERS, 1991a). Die lumbo- sakrale Verbindung gehört, nach der HWS, zu den dynamischsten Abschnitten der Wirbelsäule, und wiederholte oder exzessive Bewegungen in diesem Bereich können zu degenerativen Veränderungen führen (WHEELER, 1992). Dies sind zum Beispiel reaktive Verdickungen des Lig. flavum und/oder Lig. longitudinale dorsale, sekundäre Protrusion des Anulus fibrosus, lumbosakrale Stufenbildungen und Spondylosen an L7 und S1, aber auch Vernarbungen in diesem Bereich (FEHR u. THIET, 1988;
PALMER u. CHAMBERS, 1991a; SCHWARZ, 1991; RAMIREZ u. THRALL, 1998).
SCHMID und LANG (1993) charakterisieren das Cauda-equina-Kompressionssyn- drom als Reduktion der Beugungsmöglichkeiten im lumbosakralen Bereich. Die ei- gentliche Kompression resultiert aus Malformation/Malartikulation, Instabilität und sekundär degenerativer Stenose des Spinalkanals, der Nervenwurzeln und der Fo- ramina intervertebralia (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987; PALMER u.
CHAMBERS, 1991a). Durch die strukturellen Umbauvorgänge am Knochen kann es zur Kompression der Gefäßversorgung kommen. Daraus ergibt sich auf der einen Seite eine Gefäßstauung mit der Folge einer Kompression des Rückenmarks bzw.
der abgehenden Nerven, auf der anderen Seite im Versorgungsgebiet eine Minder- durchblutung. Hieraus resultieren Schmerzen, die bis zum Funktionsausfall führen können (PALMER u. CHAMBERS, 1991a).
Der Deutsche Schäferhund ist besonders häufig betroffen, und hier vor allem männliche Tiere (FEHR u. THIET, 1988; SCHWARZ, 1991; SCHMID u. LANG, 1993;
BARTHEZ et al., 1994; WHEELER u. SHARP, 1995; JONES et al., 1999). JONES et al. (1995) halten auch den Labrador und Golden Retriever, den Amerikanischen Cocker Spaniel und den Dobermann für prädisponiert.
Da das Rückenmark beim Hund in Höhe des 5.-6. Lendenwirbels endet, sind vor al- lem Störungen des N. ischiadicus und des N. pudendus, der Schwanznerven und der parasympathischen Beckennerven zu erwarten (SHARP et al., 1995). Als wichtigstes Leitsymptom sind Schmerzen der kaudalen Lumbalgegend, des Os sacrum, der Hintergliedmaßen und des Schwanzes sowie intermittierende Lahmheiten einer oder beider Hintergliedmaßen anzusehen (FEHR u. THIET, 1988; SCHWARZ, 1991). Je nach Schwere und Lokalisation der Veränderungen kommen außerdem Hyperästhe-
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sien, Pruritus, Automutilationen an den Hintergliedmaßen, Vermeidung bestimmter Bewegungen, Muskelatrophie, Schwanzlähmungen (Hammelschwanz) und Kot- und/oder Harninkontinenz hinzu (WHEELER, 1992).
2.2.2.2 Wobbler-Syndrom
Das Wobbler-Syndrom wird auch als kaudozervikale Myelopathie oder zervikale Spondylopathie bezeichnet (DE LAHUNTA, 1983; WHEELER u. SHARP, 1995). Es ist typischerweise charakterisiert durch eine Gangstörung aller vier Gliedmaßen (spi- nale Ataxie), die, in Abhängigkeit von der Lokalisation, häufig in den Hinterbeinen stärker ausgeprägt ist (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987; WHEELER u.
SHARP, 1995). Die Störungen treten plötzlich auf und verlaufen progressiv (VAN- DEFELDE u. FANKHAUSER, 1987; JOSEPH, 1989). In 80% der Fälle sind Dt.
Doggen und Dobermann-Pinscher betroffen, wobei sowohl schnelles Wachstum, Er- nährung, mechanische Faktoren, genetische Aspekte, als auch Bandscheibener- krankungen bei der Entstehung der Instabilität eine Rolle zu spielen scheinen (BRAUND, 1994). Hieraus resultiert eine Deformierung der Halswirbel, und damit eine Malartikulation, meist im Bereich C3-C7 (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987; BRAUND, 1994). Es kommt zu einer direkten Einengung des Spinalkanals und/oder durch die chronische Reizung zu einer Volumenzunahme des umliegenden Gewebes (Bänder, Meningen, Bandscheiben) und dadurch zu einer Kompression des Rückenmarks (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987).
2.2.2.3 Atlantoaxiale Subluxation
Die atlantoaxiale Subluxation ist das Resultat einer kongenitalen Hypo- oder Aplasie des Dens bzw. eines Fehlens der transversalen Bänder des Atlas oder der atlantoaxialen Bänder (DE LAHUNTA, 1983; VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987; WHEELER u. SHARP, 1995). Sie kommt fast ausschließlich bei kleinen Hun- derassen (Tab. 3) in jungem Alter vor (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987;
MOORE, 1992; WHEELER u. SHARP, 1995). Eine Symptomatik wird häufig ausge- löst durch Traumen wie Stürze oder auch heftiges Zerren an der Leine. Die Folge ist eine starke Instabilität im Ventralbereich der Wirbelgelenke, oft mit Abriss der dorsa- len atlantoaxialen Bänder und einer zum Teil massiven Subluxation der ersten bei- den Halswirbel (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987). Durch die Kompression des Zervikalmarks resultieren Schmerzen bei Bewegung der Halswirbelsäule
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und/oder neurologische Defizite, die von milder Ataxie bis zur Tetraparese reichen können (DE LAHUNTA, 1983).
2.2.3 Tumoren des Rückenmarks und der Wirbelsäule
Insgesamt kommen Tumoren, im Vergleich zu anderen Erkrankungen der Wirbel- säule, selten vor (HARTUNG, 1983; FINGEROTH et al., 1987; THIET, 1990; WHEE- LER u. SHARP, 1995). FINGEROTH et al. (1987) finden Neoplasien bei 13% der Fälle. Nach einer Untersuchung von HARTUNG (1983) an 100 Hunden mit Wirbel- säulenerkrankungen wurde die Diagnose „Tumor“ bei 11% der Patienten (n=11) ge- stellt. THIET (1990) berichtet von einer Erkrankungshäufigkeit von 4,1% (n=121).
Sie können sowohl extradural, intradural-extramedullär oder intramedullär vorkom- men (Tab. 4) und werden entsprechend dieser Lokalisation eingeteilt (WRIGHT, 1985; KIRCHHOF u. NOHR, 1994; BRAUND, 1994; TIPOLD, 2000).
Tabelle 4: Vorkommen von Tumoren des Rückenmarks und der Wirbelsäule nach TIPOLD (2000)
Lokalisation Tumorart
extradural Osteosarkom, Fibrosarkom, Chondrosarkom, Myelom, Hämangiosarkom, Lymphom
intradural-extramedullär Lymphom, Sarkom, Meningeom, Nervenwurzeltumore, Nervenscheidentumore, Histiozytose, Metastasen intramedullär Lymphom, Hämangiosarkom, Gliom, Metastasen
Eine Rassen- oder Altersprädisposition wird für diese Tumoren nicht beschrieben (FINGEROTH et al., 1987; LUTTGEN, 1992). Männliche Tiere sollen häufiger er- kranken (WRIGHT, 1985; FINGEROTH et al., 1987).
Die neurologischen Störungen werden entweder durch Destruktion des betroffenen Gewebes oder durch Kompression verursacht. Sie können akut oder langsam ein- setzen und haben einen meist progressiven Verlauf (TIPOLD, 2000).
Für extradurale Tumoren ist eine hochgradige Schmerzhaftigkeit charakteristisch (PRATA, 1977; FINGEROTH et al., 1987; LUTTGEN, 1992; EISELE et al., 1993;
TIPOLD, 2000). Sie treten meist als primäre Knochentumoren oder Metastasen, zum Beispiel in Verbindung mit einem Mammakarzinom auf (PRATA, 1977; WRIGHT, 1985; BRAUND, 1994), vereinzelt werden auch extradural gelegene maligne Lymphome beschrieben (WRIGHT, 1985). Eine frühe Diagnose wird oft dadurch er- schwert, dass die Schmerzen häufig intermittierend auftreten und auf andere Regio- nen wie Thorax, Abdomen oder die Extremitäten projiziert werden können (PRATA,
Literaturübersicht
1977). Kommen dann neurologische Ausfälle wie Ataxien oder Paresen einer oder mehrerer Gliedmaßen dazu, muss die Möglichkeit einer spinalen Neoplasie in Be- tracht gezogen werden (PRATA, 1977).
Intradurale-extramedulläre Tumoren machen nach einer Untersuchung von WRIGHT (1985) insgesamt 35% aller Rückenmarkstumoren aus. Am häufigsten werden hier Nervenscheidentumoren genannt (WRIGHT, 1985), die zusammen mit den Menin- geomen die häufigsten Primärtumoren des zentralen Nervensystems bilden (GAVIN et al., 1995) und vorwiegend im Bereich der kaudalen HWS in Bezug zum Plexus brachialis zu finden sind (WRIGHT, 1985).
14% der Meningeome beim Hund liegen im Rückenmark, wobei mit 47% besonders der Thorakalbereich betroffenen ist, gefolgt vom Rückenmark der Hals- und Lenden- wirbelsäule mit jeweils 27% (PRATA, 1977; WRIGHT, 1985). Nach FINGEROTH et al. (1987) und EISELE et al. (1993) kommen spinale Meningeome dagegen bevor- zugt in der Zervikalregion vor.
Vereinzelt werden auch andere Tumorarten gefunden (Tab. 4), so berichten z.B.
HAY et al. (1987) von einem disseminierten meningealen polymorphzelligen Sarkom.
Die intramedullären Tumore, wie Astrozytome, Ependymome und Oligodendro- gliome, gehen von Gliazellen aus und betreffen vorwiegend die kaudale Halswirbel- säule (NEER u. KREEGER, 1987). Sie sind mit 15-24% der Rückenmarkstumoren relativ selten (PRATA, 1977). Die Symptomatik tritt meist plötzlich auf und es kommt zu rapider Verschlechterung (NEER u. KREEGER, 1987). Eine möglich Erklärung dafür ist die Tatsache, dass medulläre Neoplasien zunächst zu einer Rückenmarks- kompression mit sehr dezenten neurologischen Symptomen führen können, da das Rückenmark sich aufgrund des protrahierten Wachstums zunächst adaptieren kann.
Erst oberhalb eines kritischen Punktes zeigen sich dann massive Symptome (DE LAHUNTA, 1983).
Metastatische Ansiedlungen im Rückenmark sind ebenfalls möglich. Beschrieben werden intramedulläre Metastasen von z.B. Mammakarzinomen (WRIGHT, 1985), eines Hämangiosarkoms (WRIGHT, 1985), eines Plexuskarzinoms (ZANDER et al., 2002) und eines Sticker-Tumors in der Halswirbelsäule eines Hundes (KIRCHHOF u.
NOHR, 1994).
Literaturübersicht 2.2.4 Traumatisch bedingte Veränderungen
Traumata der Wirbelsäule und des Rückenmarks, besonders in Verbindung mit Ver- kehrsunfällen oder Beißereien, kommen vor allem bei jüngeren Tieren mit einem durchschnittlichen Alter von 3,5 Jahren vor (SOMMER, 1998). Eine Rassen- oder Geschlechtsdisposition wird nicht beobachtet (SOMMER, 1998).
Grundsätzlich wird zwischen internen und externen Traumen unterschieden. Als in- terne Traumen gelten Bandscheibenvorfälle, pathologische Frakturen, kongenitale Wirbelanomalien oder Instabilitäten (SHORES et al., 1990). Externe Traumen ent- stehen in Verbindung mit Verkehrsunfällen, Stößen, Schlägen, Stürzen, Schuss- oder Bissverletzungen (GRIFFITHS, 1980; VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987;
SHORES et al., 1990; SHORES, 1992; SOMMER, 1998). Das Rückenmark wird da- bei direkt durch das Trauma in Mitleidenschaft gezogen und/oder durch sekundär auftretende pathophysiologische Vorgänge wie Elektrolytverschiebungen, bioche- mische Reaktionen oder den neurogenen Schock geschädigt. Hierdurch kommt es zu neurologischen Ausfallerscheinungen in Abhängigkeit von der Lokalisation des Traumas (SHORES et al., 1990; SHORES, 1992). Typischerweise treten die Symptome direkt im Anschluss an das Trauma auf; in den ersten 24 Stunden kann es zu einer Progression kommen (GRIFFITHS, 1980; DE LAHUNTA, 1983). Nach GRIFFITHS (1980) ist die Prognose um so besser, je geringer ausgeprägt die LMN (lower motor neuron)-Zeichen sind, bzw. die Schädigung der grauen Substanz des Rückenmarkes ist. In Abhängigkeit von der Prognose teilt er die Tiere in vier Grup- pen ein:
Gruppe 1 = Tier zeigt Parese
Gruppe 2 = Tier zeigt Paralyse, Blasenfunktion erhalten, Schmerzempfindung normal
Gruppe 3 = Paralyse ohne Blasenfunktion, reduzierte Schmerzempfindung Gruppe 4 = Paralyse ohne Blasenfunktion, Verlust der Schmerzempfindung
Ausdruck einer massiven Schädigung des Rückenmarkes kaudal von T2 mit sehr schlechter Prognose ist das „Schiff-Sherrington Syndrom“ (DE LAHUNTA, 1983). Es ist gekennzeichnet durch einen Extensorspasmus der Vordergliedmaßen und einer Paraplegie der Hintergliedmaßen (DE LAHUNTA, 1983; VANDEFELDE u. FANK- HAUSER, 1987).
Literaturübersicht
Prädilektionsstellen für traumatisch bedingte Wirbelsäulenverletzungen wie Frakturen und (Sub-) Luxationen sind die Übergänge von einem beweglichen zu einem weniger beweglichen Teil der Wirbelsäule. Eine Ausnahme bildet hier die kaudale Halswirbel- säule (GRIFFITHS, 1980; SHORES, 1992; SOMMER, 1998). Grund für die vermin- derte Anfälligkeit in diesem Bereich ist vermutlich die hier stark ausgebildete Musku- latur (SOMMER, 1998).
Bei Frakturen ist besonders häufig die kaudale Brustwirbelsäule betroffen (DE LAHUNTA, 1983; SOMMER, 1998). Bei nicht ausgewachsenen Hunden können hier Epiphysenfugen-Absprengungen auftreten (GRIFFITHS, 1980).
Luxationen und Subluxationen können auch in Kombination mit Frakturen als Luxa- tions-Frakturen vorkommen (DE LAHUNTA, 1983). Ein typisches Beispiel ist die at- lantoaxiale Subluxation nach Fraktur des Dens, die grundsätzlich bei allen Hunden vorkommen kann (WHEELER u. SHARP, 1995).
Eine Luxation bedeutet immer auch einen Riss des Anulus fibrosus und eventuell eine Beteiligung der dorsalen Wirbelgelenke und Bänder. Durch die traumatische Zerstörung des Anulus fibrosus bedingt erfolgt ein explosionsartiges Austreten des Nucleus pulposus, was zu stärksten Rückenmarksschäden führen kann (GRIFFITHS, 1980; BRAWNER et al., 1990).
Bei Subluxationen liegt eine geringgradige Verschiebung zweier Wirbel im Inter- vertebralspalt vor (SHORES et al., 1990). Die Folgen sind neurologische Ausfälle in Abhängigkeit von der Lokalisation und eine mögliche Instabilität in diesem Bereich, die das weitere Handeln bestimmen sollte (SHORES et al., 1990).
2.2.5 Sonstige Erkrankungen der Wirbelsäule und des Rückenmarks
Neben der großen Gruppe der degenerativen Erkrankungen, der Instabilitäten, tumo- rösen und traumatischen Veränderungen finden sich seltener auch Entzündungen, Missbildungen oder Erkrankungen anderer Genese, wie zum Beispiel die Osteochon- dromatose (BRAUND, 1994; CAPORN u. READ, 1996).
2.2.5.1 Entzündliche Erkrankungen
Die vertebrale Osteomyelitis und septische Spondylitis sind entzündliche Erkran- kungen der Wirbel, die durch Mikroorganismen ausgelöst werden und durch destruk- tive oder proliferative Veränderungen des Wirbelkörpers gekennzeichnet sind (OAKLEY et al., 1995).
Eine weitere entzündliche Erkrankung, die vom Wirbelkörper nahe der Endplatten ausgehend auf die Bandscheiben übergreifen kann, ist die Diskospondylitis. Auf hä- matogenem Wege können sich Keime aus dem Urogenitaltrakt, der Haut oder von den Herzklappen im Bereich der Endplatten ansiedeln und zu Entzündungen führen (MOORE, 1992a). Am häufigsten werden Staphyloccocus aureus oder intermedius nachgewiesen, aber auch Brucella canis, Streptokokken oder Escherichia coli kön- nen Auslöser sein (DE LAHUNTA, 1983; WHEELER u. SHARP, 1995). Oft finden sich klinisch Schmerzsymptome und Fieber ohne wesentliche neurologische Ausfälle (BURK, 1989; JOSEPH, 1989; CORLAZZOLI u. PIZZIRANI, 1998).
Als nicht infektiöse Ursachen können iatrogene Traumen, Fremdkörper oder auch paravertebrale Injektionen zur Diskospondylitis führen (BRAUND, 1994; CORLAZ- ZOLI u. PIZZIRANI, 1998). Bei mittel- bis großwüchsigen Hunden ist die Diskospon- dylitis bei Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule eine der wichtigsten Differential- diagnosen (DE LAHUNTA, 1983; CORLAZZOLI u. PIZZIRANI, 1998).
2.2.5.2 Missbildungen
Neben den bereits beschriebenen Veränderungen bei der atlantoaxialen Malforma- tion oder der zervikalen und lumbosakralen Spondylopathie (Wobbler/Cauda-equina- Kompressionssyndrom) zählen Wirbelagenesien, Dysgenesien wie Block- oder Keil- wirbel und Spina bifida zu den häufigeren Missbildungen der Wirbelsäule (WHEELER u. SHARP, 1995). Betroffene Tiere fallen schon im Alter von wenigen Monaten aufgrund einer meist symmetrischen, progressiven Bewegungsstörung auf (DE LAHUNTA, 1983). Bei bestimmten Rassen treten Wirbelmissbildungen häufiger auf (Tab. 3), insgesamt ist die klinische Relevanz aber gering (VANDEFELDE u.
FANKHAUSER, 1987).
Missbildungen des Rückenmarks und der Meningen kommen in Form von spinalen Dysraphien, Meningozelen und Dysgenesien vor (JOSEPH, 1989; PARK, 1990;
BRUNETTI et al., 1993; LANG et al., 1996).
Selten wird ein Dermoidsinus beobachtet, der zum Teil mit Wirbelmissbildungen be- sonders in der Zervikalregion vergesellschaftet ist (KASA et al., 1992; BRAUND, 1994; LAMBRECHTS, 1996; TSHAMALLA u. MOENS, 2000). Zumeist sind Hunde der Rasse Rhodesien Ridgeback betroffen (KASA et al., 1992), aber vereinzelt wird diese Missbildung auch bei Hunden anderer Rassen beschrieben (FATONE et al., 1995; BRAUND, 1994; PRATT et al., 2000). Der Dermoidsinus entsteht während der
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Embryogenese durch eine fehlerhafte Trennung des Ektoderms vom Neuralrohr (TRAUTWEIN, 1991). Durch die ektodermale Auskleidung inklusive Epidermisantei- len und Hautadnexen können Haare und Talgabsonderungen dieses komplexe Ge- bilde füllen. Insbesondere bei einer Verbindung zur Dura, mit oder ohne Öffnung zur äußeren Haut, kann es zu entzündlichen Reaktionen mit Schmerzen und neurologi- schen Ausfällen kommen (KASA et al., 1992; PRATT et al., 2000).
2.2.5.3 Osteochondromatose und Lipomatose
CAPORN und READ (1996) berichten von einem Fall von caniner Osteochondro- matose der Halswirbelsäule eines Hundes. Hierbei handelt es sich um ein abnormes Knorpel- bzw. Knochenwachstum, welches im Weichteilgewebe oder den Knochen vorkommen und, je nach Lokalisation, zu neurologischen Ausfällen führen kann. In dem von CAPORN und READ (1996) beschriebenen Fall führte eine aus knochen- bzw. fettgewebsartiger Masse bestehende, extradural vom umgebenden Wirbel aus- gehende Umfangsvermehrung zur hochgradigen Kompression der Halswirbelsäule.
MEIJ et al. (1996) beschreiben einen Fall von epiduraler Lipomatose bei einer Dackelhündin. Beim Menschen tritt die epidurale Lipomatose häufig in Zusammen- hang mit extremem Übergewicht oder nach längerer Therapie mit Kortikosteroiden auf und ist durch eine Rückenmarkskompression durch lokale Fettgewebsansamm- lungen im Epiduralspalt der Brust- oder der kaudalen Lendenwirbelsäule gekenn- zeichnet (FESSLER et al., 1992; DIHLMANN u. MAYER, 1995). Die Symptome ähneln häufig dem humanen Cauda-equina-Kompressionssyndrom (HIERHOLZER et al., 1996). Der von MEIJ et al. (1996) beschriebene Fall weist deutliche Parallelen zur Erkrankung beim Menschen auf. Aufgrund der klinischen Erscheinungen mit in- termittierender Lahmheit einer Hintergliedmaße und periodischen Schmerzen in der Lumbosakralregion sind die Symptome ähnlich wie die des Cauda-equina-Kompres- sionssyndroms und gelten als eine mögliche Differentialdiagnose.
2.3 Diagnostik
2.3.1 Neurologische Untersuchung
Die neurologische Untersuchung erfolgt nach einer gründlichen Allgemein- und or- thopädischen Untersuchung, um andere Erkrankungen, die mit Bewegungsstörungen und Schmerzen einhergehen und so neurologische Probleme imitieren können, aus-
zuschließen (MOORE, 1992; WHEELER, 1995). Sie bildet die Grundlage aller weite- ren ergänzenden Untersuchungen, da hierdurch die Zuordnung der Lokalisierung und Festlegen des Ausmaßes der Läsion im Nervensystem, die Wahl der Therapie und die Stellung einer Prognose erfolgt (JAGGY, 1992; WHEELER, 1995).
Für GRIFFITHS (1980) dient die neurologische Untersuchung weniger der Lokalisie- rung der Veränderung, als der Festlegung des Ausmaßes der Erkrankung und der Erstellung einer Prognose.
Gerade die neurologische Untersuchung ist stark abhängig vom Verhalten des Tieres (ängstlich, aggressiv, phlegmatisch) und kann, je nach Untersucher, oft unterschied- lich interpretiert werden. Daher sollten alle Ergebnisse durch weiterführende Unter- suchungen abgesichert bzw. mit deren Ergebnissen in Zusammenhang gesehen werden (BERG, 1989).
Grundsätzlich können bei spinalen Läsionen sowohl motorische als auch sensori- sche Ausfälle erwartet werden (BERG, 1989).
Die motorischen Symptome werden charakterisiert als solche des unteren motori- schen Neurons (UMN) oder des oberen motorischen Neurons (OMN) (OLIVER, 1993).
Das OMN ist eine Sammelbezeichnung für alle übergeordneten motorischen Syste- me, deren Ursprungsgebiete in der Großhirnrinde, in den Basalkernen und im Hirn- stamm liegen. Es ist verantwortlich für die Einleitung und Beibehaltung normaler Be- wegungen und für die Aufrechterhaltung des Muskeltonus in den Extensoren, um den Körper entgegen der Schwerkraft zu halten (BERG, 1989). Über absteigende, kortikospinale und kortikorubrospinale Bahnen und intrasegmentale Verbindungen im Rückenmark wird das UMN im Sinne einer Erregungshemmung durch das OMN kontrolliert (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987). Bei Läsionen in diesem Bereich kommt es zu einem Wegfall des hemmenden Effektes und damit zu komplexen Be- wegungsstörungen, die durch Enthemmungsphänomene charakterisiert sind. Diese zeigen sich als Hyperreflexie und/oder Spastizität (VANDEFELDE u. FANKHAUSER, 1987).
Das UMN ist die Bezeichnung für ein efferentes Neuron, das das zentrale Nerven- system mit einem Effektor, dem Muskel, verbindet (VANDEFELDE u. FANKHAU- SER, 1987). Es besteht aus motorischen Nervenzellen in der grauen Substanz des Rückenmarks bzw. Hirnstamms, die über alpha- und gamma-Neurone die querge-
Literaturübersicht
streifte Muskulatur innervieren (JAGGY u. TIPOLD, 1999). Zusammen mit der ven- tralen Nervenwurzel, den peripheren Nervenfasern, den neuromuskulären Endplatten und dem Erfolgsorgan Muskel ergibt sich das motorische Neuronsystem, welches den efferenten Schenkel eines Reflexbogens bildet (JAGGY u. TIPOLD, 1999). Da eine Stimulation des UMN eine Muskelkontraktion zur Folge hat, bewirkt eine Läsion eine schlaffe Lähmung oder Paralyse mit herabgesetzter Reflexaktivität (OLIVER, 1993; JAGGY u. TIPOLD, 1999). Für die Extremitäten sind die Neurone in den Be- reichen der Zervikal- und Lumbalschwellung von Bedeutung, denn hier befinden sich die Kerngebiete der Spinalnerven, die die Muskulatur der entsprechenden Extremi- täten innervieren (NICKEL et al., 1992).
Das sensorische System besteht aus den segmentalen sensorischen Neuronen in den dorsalen Wurzeln der einzelnen Rückenmarkssegmente und den afferenten sensorischen Leitungsbahnen (JAGGY u. TIPOLD, 1999). Man unterscheidet zwi- schen Oberflächensensibilität (Tastsinn, Temperatursinn, Schmerzempfindung, Druckempfindung) und Tiefensensibilität (Propriozeption) (VANDEFELDE u. FANK- HAUSER, 1987). Die klinisch relevanten, da gut zu untersuchenden sensorischen Leitungsbahnen sind für die Propriozeption, den Oberflächen- und Tiefenschmerz verantwortlich. Aufgrund der bilateralen Anordnung der Schmerzbahnen im Rücken- mark ist eine genaue Lokalisation durch die Untersuchung dieser Funktionen nicht möglich, allerdings sind sie für die Prognose wertvoll (NOLTE, 1987; BERG, 1989;
JAGGY u. TIPOLD, 1999).
Je nach Schwere der Läsion fällt zuerst die Propriozeption, dann die bewussten motorischen Funktionen, gefolgt vom Oberflächenschmerz aus. Zuletzt ist der Tiefen- schmerz nicht mehr auslösbar, welches eine ungünstige Prognose bedeutet (BERG;
1989; TOOMBS u. BAUER, 1993; JAGGY u. TIPOLD, 1999).
2.3.1.1 Untersuchungsgang
Die Untersuchung beginnt mit der Erhebung der Anamnese und führt zusammen mit den Ergebnissen der klinischen Allgemeinuntersuchung zu einer Liste möglicher Differentialdiagnosen (JAGGY, 1992; MOORE, 1992; OLIVER, 1993; TIPOLD u.
GÖDDE, 1996). JAGGY (1992) empfiehlt eine systematische Untersuchung des ZNS und PNS von den höheren zu den tieferen Zentren, wobei die Reihenfolge der Tests
variieren kann. Die Untersuchung setzt sich aus folgenden Punkten zusammen (DE LAHUNTA , 1983; JAGGY, 1992; MOORE,1992; OLIVER, 1993):
1. Untersuchung von Gang und Haltung 2. Haltungs- und Stellreaktionen
3. Spinale Reflexe 4. Kopfnerven 5. Sensibilität 6. Sensorium
Die Abnormitäten des Ganges und der Haltung (1.) reflektieren den Grad der Schä- digung des Rückenmarks und geben Hinweise auf den Ort der Läsion (DE LAHUNTA, 1983).
Durch die Prüfung der Haltungs- und Stellreaktionen (2.) werden geringfügige Gang- störungen deutlicher gemacht. Durch die Prüfung dieser Reaktionen lässt sich nicht das betroffene Segment bestimmen, sondern nur festlegen, welche Seite betroffen ist, und ob es sich um eine Abweichung an den Vorder- oder Hintergliedmaßen han- delt (MOORE, 1992; OLIVER, 1993). Getestet werden die Korrekturreaktionen, das Schubkarre-Fahren mit und ohne Streckung des Kopfes, Hüpfreaktionen auf einem Bein oder Beinpaar, Unterstützungsreaktion, Aufrichtungsreaktion, visuelle und tak- tile Tischkantenprobe und die tonische Nackenreaktion (JAGGY, 1992; MOORE, 1992).
Die spinalen Reflexe (3.) sind Muskelstreckreflexe, Oberflächenreflexe und Flexorre- flexe (Tab.5) . Sie basieren auf einem monosynaptischen bzw. einfachen Zwei- Neuronen-Reflex. Diese Reflexe funktionieren nur, wenn der Reflexbogen, beste- hend aus motorischen und sensiblen Nerven, Muskeln und der grauen Substanz des entsprechenden Rückenmarkssegmentes, intakt ist (JAGGY, 1992; MOORE, 1992).
Sie werden gleichzeitig mit dem Muskeltonus beurteilt (DE LAHUNTA, 1983). Die Beurteilung der spinalen Reflexe erfolgt nach einer Gradeinteilung, wobei zwischen Areflexie, Hyporeflexie, normaler Reaktion, Hyperreflexie und dem Klonus unter- schieden wird (JAGGY ,1992; MOORE, 1992; GRIFFITHS, 1995).
Da diese Reflexe an sich auf Rückenmarksebene ablaufen, aber willentlich unter- brochen werden können, sollten die Untersuchungen in ruhiger Atmosphäre und in Seitenlage des Tieres durchgeführt werden (DE LAHUNTA, 1983; JAGGY, 1992;
MOORE, 1992).
Literaturübersicht
Tabelle 5: Lokalisation der Läsionen anhand der überprüften spinalen Reflexe für die Vorder- und Hintergliedmaße einschließlich der Reflexzentren und der beteiligten peripheren Nerven aus BERG (1989) nach DE LAHUNTA (1983)
Lokalisation Reflexe peripherer Nerv Rückenmarks- segment
Wirbelkörper Vgldm. Flexorreflex alle peripheren Nerven
der Vgldm.
C6-T2 C5-T1
Bizepsreflex N. musculocutaneus C6-C8 C5-C7
Trizepsreflex N. radialis C7-T2 C6-T1
Extensor carpi radialis - Reflex
N. radialis C7-T2 C6-T1
Hgldm. Flexorreflex N. ischiadicus L6-S1 L4-L5 Patellarreflex N. femoralis L4-L6 L3-L4 Gastrocnemius-
Reflex
N. tibialis /ischiadicus L4-S1 L4-L5 Tibialis cranialis-
Reflex
N. fibularis /ischiadicus
L6-S1 L5-L7
Perineum Analreflex N. pudendus S1-S3 L5-L7
Rücken Pannikulus segmentale sensori- sche Neurone und laterale thorakale mo- torische Neurone
C8-T1 C7-T1
Die Untersuchung der Kopfnerven (4.) dient dem Ausschluss von diffusen oder multi- fokalen Läsionen bei Patienten mit Rückenmarkserkrankungen (DE LAHUNTA, 1983). Zeichen einer N. sympathicus-Paralyse (Horner-Syndrom) können zum Bei- spiel direkt mit Läsionen in den ersten drei Thorakalsegmenten korrelieren, da der Grenzstrang hier in unmittelbarer Nähe der Wirbelsäule verläuft (DE LAHUNTA, 1983).
Die Sensibilität (5.) wird zum einen mit den Haltungs- und Stellreaktionen untersucht, zum anderen mit den Untersuchungen zur Schmerzempfindung (BERG, 1989). Hier- bei wird zwischen oberflächlicher und tiefer Schmerzempfindung unterschieden. Die Fasern für die oberflächliche Schmerzempfindung haben ihre Synapsen im Dorsal- horn des Rückenmarks und ziehen auf der kontralateralen Seite nach kranial, wohin- gegen die Fasern für die tiefe Schmerzempfindung unter Bildung zahlreicher intra- und suprasegmentaler Verbindungen bilateral und diffus in den aufsteigenden Bah- nen verlaufen (JAGGY, 1992). Es wird überprüft, ob Schmerz (Hyperästhesie) vor- handen und wo dieser lokalisiert ist, und ob diese Schmerzempfindung bewusst wahrgenommen wird (Tiefenschmerz) (TIPOLD u. GÖDDE, 1998). Dies wird als Re- aktionsantwort bezeichnet.
Als Reflexantwort gilt die lokale Haut- oder Muskelreaktion in Form einer Kontraktion auf einen Reiz, z.B. der Pannikulusreflex (JAGGY, 1992). Ist die lokale Reaktion vor-
