Aus der
Unfallchirurgischen Klinik und Poliklinik der Medizinischen Hochschule Hannover
Direktor: Prof. Dr. med. C. Krettek
Diagnostik des stumpfen Herztraumas – was können Troponin T und das Elektrokardiogramm leisten?
DISSERTATION
Zur Erlangung des Doktortitels der Medizin in der Medizinischen Hochschule Hannover
vorgelegt von Benita Kirsch aus Peine
Hannover 2014
Angenommen vom Senat der Medizinischen Hochschule Hannover am 02.06.2015
Gedruckt mit Genehmigung der Medizinischen Hochschule Hannover Präsident: Prof. Dr. med. Christopher Baum
Betreuer: Prof. Dr. med. Michael Frink Referent: PD Dr. med. Tibor Kempf
Korreferent: Prof. Dr. med. Dirk Scheinichen
Tag der mündlichen Prüfung: 02.06.2015
Promotionsausschussmitglieder:
Prof. Dr. med. Tobias Welte Prof. Dr. med. Carlos Guzman PD Dr. med. Frank Gossé
Für meine Familie
Inhalt
1. EINLEITUNG ... 6
1.1 Definition des stumpfen Herztraumas ... 7
1.2 Epidemiologie des stumpfen Herztraumas ... 7
1.3 Inzidenz des stumpfen Herztraumas bei stumpfem Thoraxtrauma ... 8
1.4 Historischer Hintergrund und aktuelle Diskussion um die Diagnostik des stumpfen Herztraumas ... 9
1.5 Anatomie des Herzens ...10
1.6 Verletzungsmuster ...11
1.7 Pathophysiologie des stumpfen Herztraumas ...11
1.8 Manifestationsformen von stumpfen Herztraumen ...12
1.9 Abgrenzung der Myokardkontusion vom Herzinfarkt...14
1.10 Therapie bei stumpfem Herztrauma ...14
1.11 Spätkomplikationen von stumpfen Herztraumen ...15
1.12 Ziel und Fragestellung ...15
2. PATIENTEN UND METHODIK ...15
2.1 Datenerfassung und Hilfsmittel ...16
2.2 Definition einer Patientenpopulation, Einschlusskriterien ...16
2.3 Gruppeneinteilungen ...16
2.4 Erfassung von Daten des stationären Aufenthalts ...16
2.5 Traumascores zur Bestimmung von Schweregraden bei Patienten ...19
2.6 Troponin T ...19
2.7 Elektrokardiogramm ...20
2.8 Auswertung ...20
3. ERGEBNISSE ...21
3.1 Alters- und Geschlechterverteilung und Verletzungsschwere ...21
3.2 Epidemiologie des stumpfen Herztraumas ...22
3.3 Präklinischer systolischer Blutdruck/mittlerer arterieller Druck / ZVD ...22
3.4 Aufnahme-EKG ...23
3.5 Troponin T ...23
3.6 Aufenthalt auf der Intensivstation...25
3.7 Kardiale Vorerkrankungen und herzmorphologische Veränderungen ...25
3.8 Mortalität und herzmorphologische Verletzungen ...26
3.9 Multiorganversagen und Verletzungen des Thorax ...26
3.10 Mortalität und assoziierte Diagnosen ...27
4. DISKUSSION ...30
4.1 Epidemiologie des stumpfen Herztraumas ...31
4.2 EKG bei Aufnahme ...31
4.3 Einfluss von herzmorphologischen Veränderungen ...32
4.4 Verletzungsschwere / Blutdruck / Mortalität ...33
4.5 TnT ...34
4.6 Welche Überwachung über welchen Zeitraum? ...35
4.7 Ausblick ...37
4.8 Limitierung der Studie ...37
5. ZUSAMMENFASSUNG ...39
6. LITERATUR-/ABBILDUNGSVERZEICHNIS ...41
7.ANHANG ...46
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS CT = Computertomographie EKG = Elektrokardiographie
SPECT = 201-Thallium Single Photon Emission coumputedtomography ELISA = Enzyme-linkedimmunosorbentassay
TTE = Transthorakale Echokardiographie TEE = TransösophagealeEchokardiographie CK-MB = Creatinkinase-Muscle-Brain
MT = morphologictrauma, Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen definiert als Pneumoperikard, Perikarderguss, Perikardtamponade, CT-
diagnostizierte Herzkontusion, Herzteilruptur nMT = non-morphologic Trauma
TnT = Troponin T TnI = Troponin I
AIS = Abbreviated Injury Scale ISS = Injury Severity Score RTS = Revised Trauma Score
TRISS = Trauma and Injury Severity Score GCS = Glasgow Coma Scale
BWS = Brustwirbelsäule
MODS = Multiorgandysfunktionssyndrom MOV = Multiorganversagen
MRT = Magnetresonanztomographie
1. EINLEITUNG
„Andalwayswith a heartcontusionarisebothdoubtandmuchconfusion“(2) – ein Zitat des kanadischen Mediziners Howard Burchell aus dem Jahre 1935, das nach Meinung vieler Wissenschaftler immer noch zutreffend ist. Verunsicherung gibt es bei beidem:
Diagnostik und Therapie(3). Diese Arbeit beleuchtet die Wertigkeit zweier etablierter Verfahren in der Diagnostik des stumpfen Herztraumas.
1.1 Definition des stumpfen Herztraumas
Das stumpfe Herztrauma zeichnet sich in Abgrenzung zum penetrierenden Herztrauma in seinem Verletzungsmechanismus dadurch aus, dass keine Stich-, Schuss- oder Splitterverletzungen vorliegen und damit keine Eröffnung der Brustwand vorhanden ist.
Stumpfe Verletzungen des Herzens entstehen bei Thoraxkompression, Impression (Anpralltrauma), durch Dezelerations- oder Akzelerationstraumata (bei Verkehrsunfällen) oder bei transdiaphragmaler Druckübertragung im Rahmen von abdomineller Kompression(4).
Die häufigste Manifestation des stumpfen Herztraumas ist eine Myokardkontusion, wobei der Begriff Kontusion (Prellung, durch stumpfe Gewalt von außen verursacht) stets nur den Unfallhergang wiedergibt und nichts über die differenzierten Unfallfolgen aussagt(5).
1.2 Epidemiologie des stumpfen Herztraumas
Der weitaus größte Anteil der Patienten mit stumpfem Herztrauma verunglückt im Straßenverkehr. Häufig handelt es sich bei dem Patienten um den Fahrer eines Personenkraftwagens, dessen Verletzung durch den Aufprall auf das Lenkrad zu Stande kommt(6). Laut Teixera et al. hat sich dies seit 1956 (Autopsiestudie von Parmley et al.) kaum verändert. Die Autoren vermuten, dass die höheren Geschwindigkeiten der heutigen Fahrzeuge die Aufprallreduktion durch Airbags ausgleichen.
Ein deutlich geringerer Anteil der Patienten erleidet das stumpfe Herztrauma bei der Ausübung von bestimmten Sportarten wie Baseball. Hier kommt es durch den Aufprall des Balls auf den Thorax zur Kompression. Zudem kommt es bei Stürzen im
CK-MB-Erhöhungen werden in der Literatur allerdings auch ohnehin als wenig aussagekräftig beschrieben (23-28).
Zudem ist eine CK-MB-Erhöhung insbesondere unspezifisch, wenn begleitend schwere Skelettmuskelschäden, Leber-, Zwerchfell- oder Dünndarmverletzungen auftreten (29).Eine isolierte CK-MB-Erhöhung hatteaußerdem keinen prognostischen Wert im Hinblick auf Komplikationen (30).
Sowohl TTE als auch TEE sind als Screeninginstrument für herzmorphologische Veränderungen oder Herzkontusion nicht geeignet, da sie im Rahmen der
Versorgung schwerstverletzter Patienten nur eingeschränkt beurteilbar oder nicht verfügbar sind(23). Besonders das TEE wird von einigen Autoren aber als
hochsensitiv beschrieben (19,31,32).
1.4 Historischer Hintergrund und aktuelle Diskussion um die Diagnostik des stumpfen Herztraumas
Seit Borch das stumpfe Herztrauma 1676 zum ersten Mal beschrieben hat(7), gibt es viele kontroverse Diskussionen über das Thema(7-12). Die Ursache dafür ist der fehlende Goldstandard in der Diagnostik(3,14). Die von Howard Burchelleingangs beschriebene Verunsicherung hat demnach bis heute angehalten, wenngleich das Spektrum der diagnostischen Möglichkeiten seit 1935 deutlich breiter geworden ist.
In einem kurzen Abriss wird im Folgenden die derzeitige Diskussion der diagnostischen Instrumente verdeutlicht, die am stärksten in den Blickpunkt geraten sind:
- Das EKG
- Die Herzenzyme CK-MB, Troponin T und Troponin I - Das TTE und TEE
- Nuklearmedizinische Untersuchungen
Das EKGund die Labordiagnostik der CK-MB sind einfach zu handhabende Tests, die allerdings bei einer großen Anzahl an Erkrankungen auffällig sind(33). Dazu gehören neben dem Myokardinfarkt zahlreiche kardiologische Erkrankungen wie instabile Angina pectoris, Myokarditis, Kardiomyopathie und auch die Herzkontusion.
Mehrere Studien zeigen, dass eine Erhöhung der CK-MB jedoch keine Aussagekraft im Hinblick auf ein stumpfes Herztrauma hat(23,25,26,34,34). Die eingeschränkte Aussagekraft ist mit methodischen Problemen zu erklären(35).Da sie auch bei
Patienten mit Skelettmuskelschaden, Leber-, Zwerchfell- oder Intestinalverletzung erhöht ist, gilt sie als unspezifisch (3).
Die Echokardiographie kann kardiale Bewegungsauffälligkeiten nachweisen, ist aber als Screening-Instrument aufgrund von mangelnder Verfügbarkeit(23) und komplizierter Handhabung insbesondere bei polytraumatisierten Patienten ungeeignet. Zudem ist die Auswertung der Echokardiographie stark untersucherabhängig. Eine weitere Möglichkeit ist die Labordiagnostik der kardialen Troponinspiegel, die unterschiedlich bewertet wird(12,15,27,36-39).
Laut Salim et al.(14) könnte es auch aufgrund einer fehlenden Standarddefinition des stumpfen Herztraumas zu widersprüchlichen Studienergebnissen gekommen sein.
So untersuchten Salim et al. in ihrer Studie nur Patienten mit signifikanten Herzverletzungen, wobei diese Arrhythmien, Hypotension oder anatomische Defekte aufweisen müssen. Bei anderen Autoren werden Laborveränderungen wie erhöhte Troponin T- oder CK-MB-Werte zur Diagnostik herangezogen.
Mit nuklearmedizinischen Untersuchungen wie zum Beispiel der Positronenemissionstomographie(PET) gibt es abgesehen von einigen Fallberichten keine Erfahrungen im Zusammenhang mit der Diagnostik der Herzkontusion (9).Es gibt erste Hinweise, dass die Darstellbarkeit mit der PET besser ist (40), allerdings gibt es noch keine Studien, die Näheres belegen.
Studien, die die 201-Thallium Single Photon Emission computedtomography (SPECT) untersuchten, konnten zeigen, dass diese Methode bereits kleine transmurale und nichttransmurale Defekte im linken Ventrikel nachweisen kann (41- 44).Eine isolierte rechtsventrikuläre Kontusion könnte theoretisch aber auf Grund der schlechteren Darstellbarkeit des rechten Ventrikels übersehen werden (9).
Abschließend stellen neuere Studien vor allem Troponin T und I als hilfreiche Marker bei der Identifikation von gefährdeten Patienten dar(12,14,16), wobei Salim et al. (14) zusätzlich das EKG hinzuziehen.
1.5 Anatomie des Herzens
Das Herz liegt mit dem rechten Ventrikel voran unmittelbar hinter dem Sternum im Mediastinum. Bei Sternumfrakturen ist das Herz daher besonders gefährdet.
Besonders häufig ist der rechte Ventrikel betroffen, der durch seine Lage hinter dem Sternum prädestiniert ist(7,24,45-48).
Dies führt zu einem Abfall der Kontraktilität und somit des Schlagvolumens von bis zu vierzig Prozent. Bei einem gleichzeitigen Anstieg des Widerstandes der Lungengefäße verstärkt sich der Abfall. In der Folge ist die Vorlast des linken Ventrikels vermindert(3).
Außerdem dient das Herz als Aufhängung der Aorta, sodass der Übergang vom linken Ventrikel zur Aorta als eine Prädilektionsstelle für Verletzungen zu sehen ist (49).
1.6 Verletzungsmuster
Das stumpfe Herztrauma tritt in aller Regel in Kombination mit einem stumpfen Thoraxtrauma auf.
In der Studie von Salim et al.(14) mit 115 Patienten mit stumpfem Thoraxtrauma wurde bei 16,5 % ein klinisch signifikantes stumpfes Herztrauma1 festgestellt.
Bei anderen Autoren weisen 8 bis 71% der Patienten mit stumpfen Thoraxtrauma eine Herzkontusion auf(17,50).
Zudem tritt das stumpfe Herztrauma häufig im Rahmen eines Polytraumas auf(5).
In einer Autopsiestudie von Teixera et al. (7) konnten einige mit stumpfem Herztrauma assoziierte Verletzungen gefunden werden, darunter Verletzungen der thorakalen Aorta, ein Hämatothorax, Rippenfrakturen, Sternumfrakturen und intraabdominelle Verletzungen. Illig et al. (13) fanden zwar Sternum- und Rippenfrakturen als häufigste Verletzungen bei Herzkontusion, doch nicht häufig genug um sie als Indikatorverletzungen angeben zu können.
1.7 Pathophysiologie des stumpfen Herztraumas
Wichtig für die Untersuchung einer erfolgreichen Diagnostik für das stumpfe Herztraumaist die Kenntnis dessen Pathophysiologie.
Bei einem Anprall der Brustwand wird die einwirkende Kraft auf den Patienten übertragen. Diese Kraft komprimiert das Herz zwischen Sternum und Wirbelsäule(24,29), was die Kontraktion und damit die Ejektion verhindert und letztendlich zum Stocken des Blutkreislaufesführt.
1klinisch signifikantes stumpfes Herztrauma: definiert als kardiogener Schock, eine Behandlung erfordernde Arrhythmie oder strukturelle kardiale Abnormalitäten
Außerdem können Traumen des Abdomen und der unteren Extremität durch Verschiebung innerer Organe zu Herzverletzungen führen. Dieses Phänomen ist bekannt als „hydraulischer Druckkolben-Effekt“(29,45,46,48).
Ein weiterer Mechanismus ist eine starke Veränderung des Atmosphärendrucks beispielsweise bei Opfern von Explosionen, bei denen die Druckwelle die Brustwand eindrückt.
Außerdem kann es nach einem stumpfen Herztrauma mit Hypotonie, Anämie nach Blutverlust, Hypoxie und steigenden Hirndruck bei Kopfverletzungen zu erhöhten Epinephrinspiegeln kommen. Diese verursachen eine Desensibilisierung von Betarezeptoren, koronare Vasokonstriktion und Myokardnekrose(24).
Die mechanische Zerstörung von Herzgewebe kann unterschiedliche Formen annehmen, wie beispielsweise intramuskuläre Hämatome, Verletzungen oder Spasmen der Koronararterien oder eine Ventrikelzerreißung(5).
Aber auch andere Verletzungen des Herzens, der großen Gefäße oder der Koronararterien können die Folgen eines Traumas sein, wie im nächsten Kapitel beschrieben ist(3).
1.8 Manifestationsformen von stumpfen Herztraumen
Das stumpfe Herztrauma wird in verschiedene Stadien eingeteilt:
Konkussion,die Erschütterung eines Organs, ist dabei eine mildere Form der Herzverletzung. Hierbei bleibt eine Herzenzymerhöhung aus. Auch in der Pathologie kann eine Konkussion nicht diagnostiziert werden. Stattdessen können Herzrhythmusstörungen oder echokardiographisch nachweisbare Herzwandbewegungsstörungen auftreten(29).
Etwa zehn Prozent aller Patienten mit stumpfem Thoraxtraumahaben nach Autopsieserien eine milde Herzkontusion. Die häufigste Symptomatik sind unspezifische Brustkorbbeschwerden, während Arrhythmien, Synkopen oder ventrikuläre Dysfunktion selten auftreten(6). Im EKG sind in vielen Fällen unspezifische ST- und T-Strecken-Veränderungen nachweisbar(4). Äußerlich können Verletzungszeichen wie Prellmarken, insbesondere Gurtprellmarken auf ein Thoraxtrauma und eine eventuell einhergehende Herzverletzung hinweisen(5). Die Prellmarken zeichnen sich in 79 Prozent aller Thoraxverletzungen erst im weiteren Verlauf ab und sind initial nicht vorhanden (51).
In einer anderen Autopsieserie wurde bei 14-16% der Patienten mit stumpfem Trauma eine Herzkontusion festgestellt(23).
Eine Herzwandruptur manifestiert sich unterschiedlich je nach Beteiligung des Perikards. Ist das Perikard nicht rupturiert, entwickelt sich eine Perikardtamponade.
Diese ist erkennbar an Hypotension, gestauten Halsvenen und paradoxem Puls (Beck-Trias). Zusätzlich ist eine Niedervoltage im EKG erkennbar. Bei Patienten mit kombinierter Perikardruptur kommt es zum massiven Hämothorax mit hämorrhagischem Schock, was nur selten überlebt wird(6).
Ventrikelseptumdefekte bilden sich teilweise erst Tage nach dem Unfall aus und werden unter Umständen erst bei der Echokardiographie auffällig. Große Defekte können bedingt durch den Links-Rechts-Shunt zu einer akuten Herzinsuffizienz führen(4).
Auch akute Verschlüsse von Koronargefäßen können im Zusammenhang mit stumpfen Thoraxtraumen immer wieder beobachtet werden. Sie entstehen bevorzugt auf dem Boden arteriosklerotisch veränderter Gefäße durch das Aufreißen arteriosklerotischer Plaques. Auch primär unauffällige Koronararterien können betroffen sein, wenn es zu einer Intimadissektion während des Traumas kommt.
Prädilektionsstelle ist der proximale Ramusinterventricularisanterior, weshalb ein großer Vorderwandinfarkt die Folge ist(4,52,53).Eine Verletzung der Koronargefäße kann zur Infarzierung der nachgeschalteten Myokardbereiche führen (51).
Schädigungen des Klappenapparates treten selten im Rahmen eines Thoraxtraumas auf. Häufig kommt es in diesen Fällen zu einem Abriss der Klappen oder des Papillarmuskels mit nachfolgender Insuffizienz, bevorzugt der Aortenklappe(4).
Stumpfe Thoraxtraumen, insbesondere das sogenannte Dezelerationstrauma, können zum Einriss der Aorta – bevorzugt am Isthmus aortae – führen. Sofern dieser Einriss alle Wandschichten betrifft, ist die Verletzung in aller Regel tödlich. Bei erhaltenem Adventitiaschlauch bildet sich jedoch ein Aneurysma dissecans, der
Patient überlebt zunächst (54). Freie Rupturen in den linken Pleuraraum entstehen oft erst nach Tagen, nach initial gedeckter Ruptur (4).
Ein kardiogener Schock kann durch unterschiedliche Formen des stumpfen Herztraumas verursacht werden. So kommt es aufgrund eines Versagens der Pumpleistung des Herzens zu einer ungenügenden Organperfusion(Schock).
Ursachen im Rahmen einer stumpfen Herzverletzung können sein:
Myokardkontusion, Myokardinfarkt, Aortenruptur, Herzklappenerkrankung, Septumdefekt oder schwere Rhythmusstörungen(55).
1.9 Abgrenzung der Myokardkontusion vom Herzinfarkt
Die häufigste Manifestationsform des stumpfen Herztraumas, die Myokardkontusion(9), wird oft verglichen mit dem Herzinfarkt. Grund dafür ist, dass beide in einem Untergang von Herzmuskelgewebe resultieren. Dennoch bestehen große Unterschiede zwischen den beiden Entitäten (29,56).
Bei der Kontusion sind das gesunde und das geprellte Gewebe klar voneinander abzugrenzen, während die Grenze zwischen Infarktgewebe und gesundem Herzmuskel beim Herzinfarkt undeutlich verläuft. Zudem ist die Kontusion begrenzt auf die traumatisierten Muskelstränge, wohingegen beim Herzinfarkt die Schädigung im Areal der thrombosierten Koronararterie vorliegt.
Die Folgen der Kontusion sind ebenfalls unterschiedlich: Eine punktförmige Nekrose steht einer generalisierten nach Infarkt gegenüber. Nach dem Untergang des Gewebes kommt es bei der Kontusion zu einer punktförmigen, bindegewebigen Narbenbildung und beim Infarkt zu einer generalisierten Fibrosierung(3).
1.10 Therapie bei stumpfem Herztrauma
Patienten mit stumpfem Herztrauma werden intensivmedizinisch überwacht.
Rhythmusstörungen gehören zu den zu erwartenden Komplikationen, sodass ein sich proarrhythmogen auswirkender Abfall des Kaliumspiegels vermieden werden muss. Bei Herzinsuffizienz werden Katecholamine verabreicht, die ein Pumpversagen verhindern sollen.
Bei einer vorliegenden Perikardtamponade muss eine Perikardpunktiondurchgeführt werden und die Ursache der Tamponade sofort chirurgisch versorgt werden(5).
1.11 Spätkomplikationen von stumpfen Herztraumen
Nach Lancey et al.(57) führt die Mehrheit stumpfer Herzverletzungen nicht zu schweren klinischen Spätkomplikationen. Tatsächlich, so Lancey et al., ist von einigen Autoren die Frage nach dem Sinn einer Diagnose „Myokardkontusion“
aufgeworfen worden. In der Tat scheint es eine wichtige Frage für die Bedeutung einer erfolgreichen Diagnostik des stumpfen Herztraumas, ob mit schwerwiegenden Folgen nach mehr als vier Wochen zu rechnen ist. In einer kleinen Studie von Amino et al.(58) wurden elf Patienten ein Jahr lang nach einer stumpfen Herzverletzung begleitet. Bei fünf von sechs Patienten, bei denen einen Monat nach dem Unfall mittels Nuklearmedizin Herzschäden festgestellt wurden, waren die Schäden zwar vermindert, aber noch vorhanden. Im Langzeit-EKG wurden bei zwei der sechs Patienten Auffälligkeiten in der akuten Phase, bei fünf in der chronischen Phase nachgewiesen. Deshalb wurde von den Autoren empfohlen, Patienten mit Myokardschädenmindestens zwölf Monate medizinisch zu begleiten, um verheerende Arrhythmien und in der Folge den plötzlichen Herztod vorzubeugen(58).
1.12 Ziel und Fragestellung
Das stumpfe Herztrauma bleibt bisher oft unerkannt und damit unbehandelt.
Gründe hierfür sind darin zu suchen, dass die Patienten mit stumpfem Herztrauma im Rahmen eines Polytraumas aufgenommen werden, weshalb Untersuchungsverfahren wie das TEE teilweise nicht möglich sind und die Symptome auch durch andere Verletzungen erklärbar sind.
Außerdem gibt es bisher, im Gegensatz zu vielen anderen Diagnosen, keinen akzeptierten Goldstandard in der Untersuchung, nach dem bei der Kombination bestimmter Parameter ein stumpfes Herztrauma ein- oder ausgeschlossen werden kann(14).
Diese Arbeit will einen Beitrag dazu leisten, folgender Frage nachzugehen:
Gibt es einen praktikablen Parameter im Patientenkollektiv des gesicherten stumpfen Herztraumas, mit dessen Hilfe eine Aussage und Voraussage über Mortalität und Komplikationen möglich ist?
2. PATIENTEN UND METHODIK
2.1 Datenerfassung und Hilfsmittel
Die Datenerhebung wurde retrospektiv durchgeführt.
Als Auswertungsgrundlage dieser Dissertation diente das Patientenregister der Unfallchirurgischen Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover.
Zur Datenerfassung wurde auf das Dokumentenarchivierungssystem der Medizinischen Hochschule Hannover zugegriffen.
2.2 Definition einer Patientenpopulation, Einschlusskriterien
Das ausgewertete Patientenkollektiv umfasste die Patienten, die zwischen Januar 2000 und Dezember 2010 mit den Diagnosen „Verletzung des Herzens“ (ICD10-S26) oder „Verletzungen von Blutgefäßen des Thorax“ (ICD10-S25) aufgenommen wurden.
Als Einschlusskriterien dienten:
- der Behandlungszeitraum von Januar 2000 bis Dezember 2010 - die behandelnde Klinik, namentlich die Unfallchirurgische Klinik der
Medizinischen Hochschule Hannover und
- die Diagnosen „Verletzung des Herzens“ (ICD10-S26) oder „Verletzungen von Blutgefäßen im Thorax“(ICD10-S25).
2.3 Gruppeneinteilungen
Zur vergleichenden Beurteilung wurden folgende Gruppen gebildet:
- Gruppe non-morphologic Trauma (nMT): keine herzmorphologischen Veränderungen
- Gruppe morphologic Trauma (MT): herzmorphologische Veränderungen (definiert als Pneumoperikard, Perikarderguss, Perikardtamponade,CT- diagnostizierte Herzkontusion und/oder Herzteilruptur)
-
2.4Erfassung von Daten des stationären Aufenthalts
Es wurden die folgenden klinischen Daten der Patienten, die während ihres Krankenhausaufenthalts erfasst wurden, ermittelt:
1. Alter bei Aufnahme 2. Geschlecht
3. Unfalldatum
4. Unfallmechanismus 5. Hauptdiagnose
6. Therapie der Hauptdiagnose
7. Therapie des stumpfen Thoraxtraumas 8. Traumascores
9. Prellmarken 10. Herzkontusion
11. Aortenruptur/-dissektion 12. Herzinfarkt
13. Perikarderguss 14. Perikardtamponade 15. Pneumoperikard 16. Herzteilruptur
17. Hämatopneumothorax 18. Pneumothorax
19. Spannungspneumothorax 20. Hämatothorax
21. Mediastinalhämatom 22. Polytrauma
23. Lungenkontusion 24. Thoraxtrauma
25. Brustwirbelkörperfraktur 26. Zwerchfellruptur
27. Rippenserienfraktur 28. Sternumfraktur 29. Elektrolyte 30. Base Excess 31. Troponin T 32. Troponin I 33. CK-MB
34. Lactatdehydrogenase 35. TTE
36. TEE 37. EKG
38. Röntgen-Thorax 39. Tod
40. kardiale Vorerkrankungen (Nach unserer Definition werden hier Patienten mit Diabetes Mellitus, einer Lungenembolie, einem Herzinfarkt, nicht aber allein mit einer Hypertonie eingeschlossen.)
41. Computertomographie (CT)des Thorax 42. Liegezeit im Krankenhaus
43. 24h-Mortalität 44. 72h-Mortalität 45. Beatmungsdauer
46. Liegedauer auf der Intensivstation 47. Tod
48. Herzfrequenz 49. Blutdruck
50. Zentralvenöser Druck (ZVD) 51. Horrowitz-Score
52. Kreatinin 53. Bilirubin
54. Glasgow ComaScale (GCS) 55. Thrombozytenzahl
Nach Erhebung wurden die Daten anonymisiert in eine Exceltabelle® (Version 2010,Microsoft, Redmond),eingetragen.
Es wurde die Assoziation vonAufnahme-EKG mit herzmorphologischen Veränderungen, mit kardialen Vorerkrankungen und mit der Mortalität untersucht, um die Wertigkeit des Aufnahme-EKGs zu prüfen. Auch die Verknüpfung von Troponin T mit der Mortalität, mit morphologischen Herzverletzungen und mit den Kreatininwerten wurde untersucht, um eine Aussage über dessen diagnostischen Wert zu treffen.Um einen Einfluss von Herz- und Lungenverletzungen zu untersuchen, wurden diese Schädigungen hinsichtlich der Mortalität und der Entwicklung von Komplikationen untersucht.
2.5 Traumascores zur Bestimmung von Schweregraden bei Patienten
Zur Auswertung unseres Patientenpools wurden mehrere anatomische und physiologische Bewertungsskalen verwendet:
Abbreviated Injury Scale (AIS) und Injury Severity Score (ISS)(59), anatomisch
Revised Trauma Score (RTS), physiologisch
Trauma and Injury Severity Score (TRISS)(60), anatomisch und physiologisch Die Einflussgrößen der Scores sind im Anhang aufgeführt.
2.6 Troponin T
Das Troponin ist ein trimeres Molekül, das im quergestreiften Muskel als Komplex mit Tropomysin vorliegt. Die drei Untereinheiten des Troponins werden I, T und C genannt. Bei Bindung von Kalzium an das Troponin C kommt es zu einer Konformationsänderung des Troponin-Tropomyosin-Komplexes, die die ATPase der Myosinköpfe aktiviert und die Bindungsstellen für Myosinköpfe am Aktinfilament freilegt. Auf diese Weise kann der Kontraktionszyklus beginnen(61). Als Bestandteile der Muskelzelle gelangen sie bei deren Schädigung ins Blut.
Im Skelettmuskel und im Herzmuskel liegen immunologisch unterscheidbare Isoformen der Troponine vor. Allerdings ist Troponin I der einzige herzmuskelspezifische Marker, der nicht auch im regenerierenden Skelettmuskel vorkommt.
Troponin I und T können qualitativ mittels eines bedside-Teststreifens oder quantitativ mittels Enzyme-linkedimmunosorbentassay (ELISA) nachgewiesen werden (38).Die für das ELISA-Verfahren verwendetenAntikörper gegen die kardialen Isoformendes Troponin T haben keine oder eine sehr geringe Kreuzreaktivität mit Isoformen aus dem Skelettmuskel
In der vorliegenden Studie wurde das ELISA-Verfahren zur Bestimmung des Troponin T angewendet.
Werte über 0,01 µg/l wurden als erhöht gewertet. Bei Patienten, die nach dem 29.
Juli 2010 aufgenommen wurden, wurde 14ng/l als Grenzwert angenommen, da zu diesem Zeitpunkt ein sensitiverer Test eingeführt wurde.
Kardiales Troponin hat die CK-MB als diagnostischen Test der Wahl bei der Myokardinfarkt-Diagnostik ersetzt und viele Kliniken halten das auch beim stumpfen Herztrauma auf diese Weise (14).
2.7 Elektrokardiogramm
Das EKG wurde in dieser Arbeit als auffällig angenommen, wenn Leitungsauffälligkeiten, eine Hebung oder Senkung der ST-Strecke, Arrhythmien, Veränderungen der Q-Zacke oder eine T-Wellen-Inversion vorlagen.
Sinustachykardie, Bradykardie oder unspezifische Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle wurden nicht als signifikant pathologisch gewertet.
2.8Auswertung
Der resultierende Datenbestand wurde in das Programm SPSS übertragen.
Neben der deskriptiven Analyse wurden in der Studie zahlreiche Zusammenhänge von Variablen untersucht. Um einen Zufallseinfluss auszuschließen, wurden der Chi- Quadrat-Test, der Levene-und der Anova-T-Test angewendet. Ein P-Wert unter 0,05 wurde als signifikant gewertet. Die deskriptive Darstellung von Werten erfolgt als Mittelwert ± Standardabweichung.
3. ERGEBNISSE
3.1 Alters- und Geschlechterverteilung und Verletzungsschwere
Die beiden Gruppen nMT und MT waren homolog in Bezug auf Alter, ISS und TRISS.Insgesamt waren in beiden Gruppen mehr Männer, 51 der 79 Patienten waren männlich. Aus der Gruppe MT waren 15 (31,3%) Patienten weiblich. Dagegen waren nur drei (9,7%) Patienten mit nMT weiblich.
In unserer Studie zeigte sich, dass die Prähospitalzeit 1,2 ± 1,5 Stunden betrug.
Ein Unterschied zwischen den Gruppen bestand nicht.
Der durchschnittliche ISS betrug im gesamten Patientenkollektiv 30,8.
Der AIS Thorax/BWS (Brustwirbelsäule) war bei den Patienten mit
herzmorphologischen Veränderungen niedriger als bei den Patienten ohne
herzmorphologische Veränderungen. Dagegen lag der GCS bei den Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen höher. Auch der RTS fiel in dieser Gruppe höher aus(siehe Tabelle 1).
Tabelle 1: Alters- und Geschlechterverteilung, Prähospitalzeit und Verletzungsschwere in den Gruppen
nMT MT P-Wert
Männer 28/31(90,3%) 33/48(68,8%) 0,026a Frauen 3/31(9,7%) 15/48(31,3%)
Alter [a] 42,3 ± 20,7 47,3 ± 21,8 0,316 Prähospitalzeit[h] 1,3 ± 1,2 1,1 ± 1,5 0,706
ISS 34,2 ± 12,0 28,5 ± 16,6 0,103
AIS Thorax/BWS 4,0 ± 0,6 3,4 ± 1,7 0,0016a
RTS 4,4 ± 1,5 5,4 ± 1,9 0,012a
TRISS [%] 54,1 ± 39,6 41,5 ± 33,3 0,092
GCS 8,7± 5,0 12,1 ± 4,2 0,004a
a = signifikante Differenz zwischen beiden Gruppen
ZVD [mmHg] 9,4 ± 4,1 8,3 ± 4,5 0,333 Mittlerer arterieller Druck [mmHg] 78,6 ± 23,8 89,1 ± 14,7 0,037a a = signifikante Differenz zwischen Gruppen
3.4 Aufnahme-EKG
Unter allen Patienten mit Herzkontusionwiesen 26 Patienten(32,9%) ein auffälliges EKG bei Aufnahme auf.
Das EKG bei Aufnahme korrelierte nicht mit der 24h-, der 72h- und der Gesamtmortalität (siehe Tabelle 3). Es gab weiterhin keinen Zusammenhang zu kardialen Vorerkrankungen.
Ein unauffälliges Aufnahme-EKG konnte außerdem herzmorphologische Veränderungen nicht ausschließen (siehe Tabelle 4).
Tabelle 3: Aufnahme-EKG und Mortalität/Kardiale Vorerkrankungen EKG auffällig EKG unauffällig P-Wert 24h-Mortalität 0/8 (0%) 8/8 (100%) 0,037a 72h-Mortalität 1/11 (9,1%) 10/11 (90,9%) 0,070 Gesamtmortalität 3/16 (18,8%) 13/16 (81,3%) 0,177 Kardiale
Vorerkrankungen
7/13(53,8%) 6/13 (46,2%) 0,079
a = signifikante Differenz zwischen den Gruppen
Tabelle 4: Aufnahme-EKG und herzmorphologische Veränderungen
nMT MT P-Wert
Aufnahme-EKG auffällig
8/26 (30,8%) 18/26 (69,2%) 0,280
Aufnahme-EKG unauffällig
23/53 (43,4%) 30/53 (56,6%)
3.5Troponin T
Im gesamten Patientenkollektiv wiesen 32 von 79 Patienten (40,5%) am Tag 0 ein erhöhtes Troponin T auf.
Ein erhöhtes Troponin T am Tag 0 ging zudem mit einer erhöhten Gesamtmortalität, nicht aber mit einer höheren 24h- oder 72h- Mortalität einher (siehe Tabelle 5). Die
Troponin T-Werte am Tag 1 ließen keine Rückschlüsse auf die 24h-, 72h- und Gesamtmortalität zu (siehe Tabelle 6).
Tabelle 5: Troponin T am Tag 0 und Mortalität TroponinT Tag 0
unauffällig
Troponin T Tag 0 erhöht
P-Wert
24h-Mortalität 5/8 (62,5%) 3/8 (37,5%) 0,855 72h-Mortalität 6/11 (54,5%) 5/11 (45,5%) 0,719 Gesamtmortalität 6/16 (37,5%) 10/16 (62,5%) 0,045a a = signifikante Differenz zwischen den Gruppen
Tabelle 6: Mortalität und Troponin T am Tag 1 TnT am Tag 1
unauffällig
TnT am Tag 1 erhöht
P-Wert
24h-Mortaliät 7/8 (87,5%) 1/8 (12,5%) 0,152 72h-Mortalität 8/11 (72,7%) 3/11 (27,3%) 0,541 Gesamtmortalität 10/16 (62,5%) 6/16 (37,5%) 0,847
Bei einemerhöhtenTroponin T an den Tagen 0 bis 10 lag nicht zwangsläufig eine morphologische Herzverletzung vor. So wiesen auch einige Patienten mit erhöhtemTroponin T keine herzmorphologische Veränderung auf.Und auch bei unauffälligem Troponin T an den Tagen 0 bis 10 konnte eine herzmorphologische Verletzung nicht ausgeschlossen werden (siehe Tabelle 7).
Tabelle 7: Troponin T am Tag 0 bis 10 und morphologische Herzverletzung
nMT MT P-Wert
TnT Tag 0 erhöht 13/32 (40,6%) 19/32 (59,4%) 0,835 TnT Tag 1 erhöht 8/28 (28,6%) 20/28 (71,4%) 0,150 TnT Tag 2 erhöht 6/17 (35,3%) 11/17 (64,7%) 0,707 TnT Tag 3 erhöht 4/13 (30,8%) 9/13 (69,2%) 0,494 TnT Tag 4 erhöht 2/8 (25,0%) 6/8 (75,0%) 0,384 TnT Tag 5 erhöht 1/6 (16,7%) 5/6 (83,3%) 0,349 TnT Tag 6 erhöht 1/6 (16,7%) 5/6 (83,3%) 0,239 TnT Tag 7 erhöht 0/3 (0,0%) 3/3 (100%) 0,156
TnT Tag 8 erhöht 0/4 (0,0%) 4/4 (100%) 0,248 TnT Tag 9 erhöht 0/2 (0,0%) 2/2 (100%) 0,250 TnT Tag 10 erhöht 0/4 (0,0%) 4/4 (100%) 0,099
Troponin T am Tag 1 korrelierte außerdem nicht mit kardialen Vorerkrankungen (siehe Tabelle 8).
Tabelle 8: Troponin T am Tag 1 und kardiale Vorerkrankungen TnT am Tag 1
unauffällig
TnT am Tag 1 erhöht
P-Wert
Keine kardialen Vorerkrankungen
39/66 (59,1%) 27/66 (40,9%)
0,869 Kardiale
Vorerkrankungen
8/13 (61,5%) 5/13 (39,5%)
In der vorliegenden Studie wurde auch die Korrelation zwischen Troponin T- Werten und Kreatinin-Werten anhand des Spearman-Korrelationskoeffizienten untersucht.
Dabei zeigte sich, dass erhöhte Kreatinin-Werte bei Aufnahme nicht zu erhöhten Troponin T-Werte führen (p=0,682; Korrelationskoeffizient 0,063).
3.6Aufenthalt auf der Intensivstation
Im Mittel betrug die Dauer des Aufenthalts auf der Intensivstation 15,3 Tage ± 16,0 Tage. Ein Unterschied zwischen den Gruppen bestand nicht(siehe Tabelle 9).
Tabelle 9: ICU-Zeiten [Mittelwert ± Standardabweichung]
nMT MT P-Wert
ICU-Dauer[d] 16,7±15,3 14,2±16,4 0,459
3.7 Kardiale Vorerkrankungen und herzmorphologische Veränderungen
Ein weiteres Ergebnis war, dass die Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen häufiger kardiale Vorerkrankungenhatten (MT: 12(15,2%) vs. nMT 1(1,3%), p=0,011).
3.8 Mortalität und herzmorphologische Verletzungen
Die Gesamtmortalität in der vorliegenden Studie betrug im Mittel im gesamten Patientenkollektiv 20,3% (n=16).
Herzmorphologische Verletzungenwaren nicht mit einer erhöhten oder verminderten 24h-Mortalität (MT:4 (8,3%) vs. nMT: 4 (12,9%); p>0,05), 72h-Mortalität (MT: 5 (10,4%) vs. nMT: 6 (19,4%); p>0,05) und Gesamtmortalität (MT: 8 (16,7%) vs. nMT:
8(25,8%); p>0,05) assoziiert.
3.9Multiorganversagen und Verletzungen des Thorax
In der eingeschlossenen Patientenpopulation waren das Pneumoperikard und der linksseitige Pneumothorax mit einer erhöhten Inzidenz eines Multiorganversagens assoziiert.Bei den anderen von uns erfassten Diagnosen konnten wir keinen Zusammenhang zu einem Multiorganversagen feststellen (siehe Tabelle 10).
Tabelle 10: Verletzungen des Thorax und Entwicklung eines MOV
Diagnosen + - P-Wert
Aortendissektion 2/13 (15,4%) 4/66 (6,1%) 0,246 Aortenruptur 2/19 (10,5%) 4/60 (6,7%) 0,580 BWK-Fraktur 1/12 (8,3%) 7/67 (10,4%) 0,823 Hämatothorax 2/21 (9,5%) 4/58 (6,9%) 0,697 Hämatothorax links 2/20 (10%) 4/58 (6,9%) 0,653 Hämatothorax rechts 2/11 (18,2%) 4/68 (5,9%) 0,153 Herzkontusion 1/31 (3,2%) 5/48 (10,4%) 0,239 Herzteilruptur 0/4 (0%) 6/75 (8%) 0,556 Lungenkontusion 4/38 (10,5%) 2/41 (4,9%) 0,344 Lungenkontusion links 4/33 (12,1%) 2/46 (4,4%) 0,310 Lungenkontusion rechts 3/31 (9,7%) 3/48 (6,3%) 0,384 Mediastinalhämatom 0/6 (0%) 6/73 (8,2%) 0,465 Perikarderguss 1/17 (14,3%) 5/62 (8,1%) 0,764 Perikardtamponade 1/7 (14,3%) 5/72 (6,9%) 0,484 Pneumoperikard 2/3 (66,7%) 4/76 (5,3%) 0,000a Pneumothorax 5/26 (19,2%) 1/53 (1,9%) 0,003a Pneumothorax links 4/23 (17,4%) 2/56 (3,6%) 0,035a
a = signifikante Differenz zwischen Gruppen
3.10 Mortalität und assoziierte Diagnosen
Patienten, die verstarben, hatten häufiger die Diagnosen Aortenruptur, Pneumothorax, Hämatopneumothorax oder Spannungspneumothorax als Patienten, die überlebten. Sie hatten nicht häufiger die Diagnosen Herzkontusion, Aortendissektion, Herzteilruptur, Perikarderguss, Perikardtamponade, Hämatothorax, Herzteilruptur, Mediastinalhämatom, Sternumfraktur, Lungenkontusion, Thoraxtrauma (siehe Tabelle 11).
Tabelle 11: Korrelation des Endpunkts Tod mit bestimmten Diagnosen
Diagnosen + - P-Wert
Aortendissektion 4/13 (30,8%) 12/66 (18,2%) 0,302 Aortenruptur 8/19 (42,1%) 8/60 (13,3%) 0,007a BWK-Fraktur 3/12 (25%) 13/67 (19,4%) 0,657 Hämatopneumothorax
links
6/13 (46,2%) 10/66 (15,2%) 0,011a
Hämatopneumothorax rechts
5/13 (41,7%) 11/66 (16,7%) 0,045a
Hämatothorax 7/21 (33,3%) 9/58 (15,5) 0,082 Pneumothorax rechts 4/26 (15,4%) 2/53 (3,8%) 0,067 Rippenfraktur links 0/5 (0,0%) 8/74 (10,8%) 0,438 Rippenfraktur rechts 0/8 (0,0%) 8/71 (11,3%) 0,317 Rippenserienfraktur links 4/27 (14,8%) 4/52 (7,7%) 0,320 Rippenserienfraktur rechts 4/27 (14,8%) 4/52 (7,7%) 0,320 Spannungspneumothorax 0/4(0,0%) 6/75(8,0%) 0,556 Spannungspneumothorax
links
0/2 (0,0%) 6/77 (7,8%) 0,681
Spannungspneumothorax rechts
0/3 (0%) 6/76 (7,9%) 0,613
Sternumfraktur 2/23 (8,7%) 4/56 (7,1%) 0,813 Thoraxtrauma 4/66 (6,1%) 2/13 (15,4%) 0,246 Zwerchfellruptur 0/2 (0,0%) 6/77 (7,8%) 0,631
Hämatothorax links 7/20 (35,0%) 9/58 (15,5%) 0,063 Hämatothorax rechts 4/11 (36,4%) 12/68 (17,6%) 0,152 Herzteilruptur 2/4 (50,0%) 14/75 (18,7%) 0,129 Herzkontusion 3/31 (9,7%) 13/48 (27,1%) 0,060 Mediastinalhämatom 0/6 (0%) 16/73 (21,9%) 0,199 Lungenkontusion 8/38 (21,1%) 8/41 (19,5%) 0,865 Lungenkontusion links 7/33 (21,2%) 9/46 (19,6%) 0,857 Lungenkontusion rechts 7/31 (22,6%) 9/48 (18,7%) 0,679 Perikarderguss 3/17 (17,6%) 13/62 (21,0%) 0,763 Perikardtamponade 2/7 (28,6%) 14/72 (19,4%) 0,566 Pneumoperikard 2/3 (66,7%) 14/76 (18,4%) 0,041a Pneumothorax 11/24 (45,8%) 5/55 (9,1%) 0,000a Pneumothorax links 9/23 (39,1%) 7/56 (12,5%) 0,007a Pneumothorax rechts 9/26 (34,6%) 7/53 (13,2%) 0,026a Rippenfraktur links 0/5 (0,0%) 16/74 (21,6%) 0,244 Rippenfraktur rechts 1/7 (14,3%) 15/72 (20,8%) 0,565 Rippenserienfraktur links 10/27 (37,1%) 6/52 (11,5%) 0,007a Rippenserienfraktur
rechts
7/27 (25,9%) 9/52 (17,3%) 0,366
Spannungspneumothorax 2/4 (50%) 14/75 (18,7%) 0,129 Spannungspneumothorax
links
1/2 (50%) 15/77 (19,5%) 0,289
Spannungspneumothorax rechts
2/3 (66,7%) 14/76 (18,4%) 0,041a
Sternumfraktur 3/23 (13,0%) 13/56 (23,2%) 0,307 Thoraxtrauma 13/66 (19,7%) 3/13 (23,1%) 0,782 Zwerchfellruptur 0/2 (0,0%) 16/77 (20,8%) 0,470 a = signifikante Differenz zwischen Gruppen
Die Diagnosen Hämatothorax, Herzteilruptur, Pneumothorax und (rechtsseitiger)Spannungspneumothorax waren mit einer erhöhten 24h-Mortalität verbunden (siehe Tabelle 12).
Tabelle 12: Verletzungen des Thorax und 24h-Mortalität
Diagnosen + - P-Wert
Aortendissektion 2/13(15,4%) 6/66(9,1%) 0,492 Aortenruptur 4/19(21,1%) 4/60(6,7%) 0,070 Hämatopneumothorax
links
3/13(23,1%) 5/66(7,6%) 0,090
Hämatopneumothorax rechts
3/12(25%) 5/67(7,5%) 0,064
Hämatothorax 5/21(23,8%) 3/58(5,2%) 0,015a Hämatothorax links 4/20(20,0%) 4/59(6,8%) 0,096 Hämatothorax rechts 2/11(18,2%) 6/68 (8,8%) 0,340 Herzkontusion 2/31(6,5%) 6/48(12,5%) 0,384 Herzteilruptur 2/4(50,0%) 6/75(8,0%) 0,007a Lungenkontusion 6/41(14,6%) 2/38(5,3%) 0,168 Lungenkontusion links 2/33(6,1%) 6/46(13,0%) 0,310 Lungenkontusion rechts 2/31(6,5%) 6/48(12,5%) 0,384 Mediastinalhämatom 1/6(16,7%) 7/73(9,6%) 0,581 Perikarderguss 2/17(11,8%) 6/62(9,7%) 0,800 Perikardtamponade 1/7(14,3%) 7/72(9,7%) 0,702 Pneumoperikard 0/3(0,0%) 8/76(10,5%) 0,553 Pneumothorax 5/24(20,8%) 3/55(5,5%) 0,037a Pneumothorax links 5/24(20,8%) 4/55(7,3%) 0,170 Pneumothorax rechts 5/26(19,2%) 3/53(5,7%) 0,060 Spannungspneumothorax 2/4(50,0%) 6/75(8,0%) 0,007a Spannungspneumothorax
links
1/2(50,0%) 7/77(9,1%) 0,058
Spannungspneumothorax rechts
2/3(66,7%) 6/76(7,9%) 0,001a
Sternumfraktur 1/23(4,3%) 7/56(12,5%) 0,275 Thoraxtrauma 0/13(0,0%) 8/66(12,1%) 0,185 Zwerchfellruptur 0/2(0,0%) 8/77(10,4%) 0,631 a = signifikante Differenz zwischen Gruppen
4. DISKUSSION
In der vorliegenden Studie wurden die gängigen diagnostischen Methoden hinsichtlich ihrer Wertigkeit zur Identifizierung von Komplikationen und der Mortalität bei stumpfem Herztrauma untersucht. Dazu wurden zwei Gruppen gebildet:
Patienten mit und ohne herzmorphologische Veränderungen. Diebeiden Gruppen waren in Bezug auf Alter, ISS und TRISShomogen, während der AIS Thorax/BWSbei den Patienten mit herzmorphologischen Veränderungenentgegen der Erwartung niedriger als bei den Patienten ohne herzmorphologischen Veränderungen war.
Entsprechendwar die GCS bei Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen höher. Auch der RTS fiel in dieser Gruppe höher und damit besser aus.Die Prähospitalzeitbetrug im gesamten Patientenkollektiv 1,2 ± 1,5 Stunden, wobei es keinen Unterschied zwischen den Gruppen gab.Die Dauer des Aufenthalts auf der Intensivstation betrug im Mittel in beiden Gruppen ohne Unterschied 15,3± 16,0 Tage.
Unterschiede zeigten sich hinsichtlich der hämodynamischen Beeinträchtigung:
Anhand des präklinisch gemessenen systolischen und des mittleren arteriellenDruckes zeigte sich die Gruppe MT hämodynamisch stabiler als die Gruppe nMT.
Weiterhin bestand kein Zusammenhang zwischeneinem pathologischen EKGbei Aufnahme undder Gesamtmortalitätsowie dem Aufnahme-EKG und kardialen Vorerkrankungen. Außerdem konnte ein unauffälliges Aufnahme-EKG der Patienten herzmorphologische Veränderungen nicht ausschließen.
Das Vorhandensein von herzmorphologischen Verletzungen hatte keinen Einfluss auf die Gesamtmortalität.
Auch Patienten mit unauffälligen Troponin T-Werten an den Tagen 0 bis 10 zeigten herzmorphologische Veränderungen. Dabei bestand kein Einfluss der Nierenfunktionoder kardialer Vorerkrankungen auf Troponin T-Wertein unserer Studie.
Erhöhte Troponin T-Werte am Aufnahmetag zeigten einen Zusammenhang mit der Gesamtmortalität, nicht aber mit der 24h- und 72h-Mortalität.
Zudem traten bei Patienten mit einem Multiorganversagen die Diagnosen Pneumoperikard und (linksseitiger) Pneumothorax häufiger auf als bei Patienten
ohne Multiorganversagen. Patienten mit den Diagnosen Hämatothorax, Herzteilruptur, Pneumothorax oder (rechtsseitiger)Spannungspneumothorax hatten eine höhere 24h-Mortalität und verstarben entsprechend, bevor sie ein Multiorganversagen entwickeln konnten.
Weiterhin hatten Patienten, die verstarben, häufiger die Diagnosen Aortenruptur, Pneumoperikard, linksseitige Rippenserienfraktur oder Hämatopneumothorax als Patienten, die überlebten.
4.1 Epidemiologie des stumpfen Herztraumas
Die Mehrheit der Gesamtpopulationwar in einen PKW-Unfall verwickelt, meist als PKW-Insasse. Weitere größere Gruppen zogen sich bei einem Sturz oder als Motorradfahrer ein stumpfes Herztrauma zu. Ein ähnliches Bild ergab sich bei Lancey et al.(57) und Teixera et al.(7) (siehe Einleitung, Kapitel 1.2 „Epidemiologie des stumpfen Herztraumas“). Der Anteil der Stürze als Ursache war allerdings bei beiden geringer als in unserer Studie.
4.2 EKG bei Aufnahme
Unter allen Patienten wiesen 26 (32,9%) ein auffälliges EKG bei Aufnahme auf.
Dies steht in Kontrast mit den Ergebnissen von Norton et al.(63), die bei einer kleineren Studie mit lediglich27 Patienten in 21 von 25 beurteilbaren EKGs pathologische Veränderungen fanden. Die Kriterien für ein auffälliges EKG waren hierbei dieselben wie in unserer Studie.Das Abweichen der Ergebnisse ist möglicherweise damit zu erklären, dass bei Norton et al. die Diagnose
„Herzkontusion“ echokardiographisch aber auch anhand von EKG-Kriterien (Leitungsauffälligkeiten, supra- oder ventrikuläre Arrhythmien oder bei verfügbarem Vor-EKG neu aufgetretene Links- oder Rechtsachsabweichung) und CK-MB- Erhöhungen gestellt wurde.
Auch widersprechen die vorliegenden Ergebnisse der Studie von Salim et al.(14). Bei Salim et al. fielen bei 16 von 19 Patienten (84,2%) mit signifikanter Herzkontusion (definiert als Arrhythmien, unerklärliche Hypotension, kardiogener Schock oder Hämoperikard, jeweils behandlungspflichtig) EKG-Veränderungen auf. Allerdings hatten von 58 Patienten (27,6%) mit auffälligem EKG nur 16 (27,6%) tatsächlich eine signifikante Herzkontusion. Die Spezifität war also gering.
Ähnliche Ergebnisse wie bei Salim et al. ergaben sich bei der Untersuchung von Velmahos et al.(64): 39 von 44 Patienten (88,6%) mit klinisch signifikanter Herzverletzung (definiert als kardiogener Schock, behandlungsbedürftigeArrhythmien oder posttraumatische strukturelle Defizite) hatten ein auffälliges EKG am Tag 0.
Allerdings hatten nur 28,9% der Patienten mit auffälligem EKG tatsächlich eine signifikante Herzkontusion.
Insgesamt lässt sich feststellen, dass die Wertigkeit des EKGs bei uns deutlich geringer ausfiel als bei den oben genannten Studien. Allerdings umfassten diese Studien auch weniger Patienten als in der vorliegenden.
Laut El-Chami et al.(3)ist das EKG sensitiver für ein linksventrikuläres als für ein rechtsventrikuläres Geschehen. Dies ist mit der größeren Masse des linken Ventrikelszu erklären. Das rechte Herz ist aber auf Grund seiner anatomischen Lage hinter dem Sternum häufiger von einer Kontusion betroffen (siehe Einleitung Kapitel 1.5 Anatomie des Herzens) (7). Dies könnte die limitierte Aussagekraft des EKGs bei herzmorphologischen Veränderungen erklären(56).
Des Weiteren konnte ein unauffälliges Aufnahme-EKG herzmorphologische Veränderungen nicht ausschließen und es bestand kein Zusammenhang mit der Gesamtmortalität. Eineweiterer Hinweis dafür könnte die Tatsache sein, dass auch ein physiologisches Aufnahme-EKG die Entwicklung von Arrhythmien nicht ausschließt (65).
4.3 Einfluss von herzmorphologischen Veränderungen
Das Aufnahme-EKG zeigtekeinen Zusammenhang mit kardialen Vorerkrankungen der Patienten. Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen hatten dagegen häufiger kardiale Vorerkrankungen. Dies lässt sich möglicherweise dadurch erklären, dass ein vorgeschädigtes Herz mit Narbengewebe bei geringererBelastung herzmorphologische Veränderungen ausbildet als ein gesundes Herz.
Es zeigte sich allerdings auch, dass herzmorphologische Verletzungen nicht mit einer gesteigerten Mortalität einhergehen. Dies steht im Widerspruch zu den Ergebnissen anderer Autoren. So stelltenLancey et al.(57)in ihrer Studie einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Herzruptur oder einer
Perikardtamponade und der Mortalität fest. In der vorliegenden Studie wurden in der Gruppe MT neben Patienten mit Herzruptur und Perikardtamponadejedoch auch Patienten mit Pneumoperikard und Perikarderguss zusammengefasst. Dies könnte
erklären, warum die Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen in der vorliegenden Studie keine erhöhte Mortalität aufwiesen.
Bei Lancey et al.(57) lag die Gesamtmortalität der eingeschlossenen Patienten bei 31,9%(n=15). Zehn der 15 Patienten verstarben an einer Herzwandruptur. Es muss demnach davon ausgegangen werden, dass die Differenz aufgrund der in unserer Studie weiter gefassten Einschlusskriterien besteht. Auch bei Salim et al.(14)lag die Mortalität mit sechs von 19 Patienten (31,6%) höher als in der vorliegenden Studie.
Allerdings starben nur drei der Patienten auf Grund einer Herzverletzung. In diese Studie wurden jedoch nur Patienten mit kardialen Komplikationen (Arrhythmien, unerklärliche Hypotension, kardiogener Schock oder Hämoperikard, jeweils behandlungspflichtig)eingeschlossen.
In der Studie von Velmahos et al.(64) lag die Mortalität ebenfalls höher als in unserer Studie:17 von 44 Patienten (38,6%). In dieser Gruppe waren Patienten mit klinisch signifikanter Herzverletzung, definiert als kardiogener Schock, behandlungs- bedürftige Arrhythmien oder posttraumatische strukturelle Defizite.
Wesentlich höher lag die Mortalität in der Studie von Helm et al.(66). Hier starben 62,5% der Patienten mit Herzkontusion, diagnostiziert beiTroponin T-Werten über 0,2µg/l.
Die unterschiedlichen Mortalitäten der einzelnen Studien sind demnach hauptsächlich den inhomogenen Einschlusskriterien geschuldet.
Lediglich die Diagnosen Pneumoperikard und linksseitiger Pneumothorax waren mit einer erhöhten Inzidenz eines Multiorganversagens assoziiert. Patienten mit anderen Verletzungen (Herzteilruptur, Hämatothorax, Pneumothorax und rechtsseitigem Spannungspneumothorax)verstarben häufiger in der frühen Phase (<24h) der Behandlung. Üblicherweise entwickelt sich das Multiorganversagen erst nach einigen Tagen, so dass davon ausgegangen werden kann, dass diese Patienten eine
„Positivselektion“ darstellten.Patienten mit diesen schwerwiegenderen Verletzungen verstarben, bevor sie ein Multiorganversagen entwickeln konnten.
4.4Verletzungsschwere/Blutdruck/Mortalität
Im gesamten Patientenkollektiv betrug der durchschnittliche ISS 30,8. Velmahos et al.(64) haben in ihrer Untersuchung gezeigt, dass ein ISS über 15 einen Risikofaktor für ein klinisch signifikantes Herztrauma(definiert als kardiogener Schock, behandlungspflichtige Arrhythmien oder posttraumatische strukturelle Defizite)
darstellt. Dieses Ergebnis können wir insofern bestätigen, dass der ISS bei unseren Patienten, die alle eine Herzkontusion aufweisen, deutlich über 15 lag.
Interessanterweise zeigte sich in der von uns untersuchten Population ein
erniedrigter AIS Thorax/BWS, höhere GCS-Werte und eine bessere präklinische Hämodynamik bei den Patienten mit herzmorphologischen Veränderungen.
Entsprechend zeigten sich in dieser Gruppe auch bessere RTS-Werte.
Wir folgern daraus, dass herzmorphologische Verletzungen durch dieses Scoring- System nur unzureichend abgebildetwerden und die Gefahr besteht diese zu unterschätzen.
4.5TnT
Im gesamten Patientenkollektiv wiesen am Tag 0 (Unfalltag) 32 von 79 Patienten(40,5%) ein erhöhtes Troponin T auf. Bei Salim et al.(14), die in ihrer Studie allerdings Troponin I testeten, lag bei nur drei von 19 Patienten(15,8%) mit signifikantem Herztrauma(definiert als Arrhythmien, unerklärliche Hypotension, kardiogener Schock oder Hämoperikard, jeweils behandlungspflichtig) ein erhöhtes Troponin I am Tag 0 vor.
In einer anderen Studie wurden dagegen bei 32 von 44 Patienten (72,7%) mit klinisch signifikanter Herzverletzung (definiert als kardiogener Schock, behandlungsbedürftige Arrhythmien oder posttraumatische strukturelle Defizite) erhöhte Troponin I-Werte gefunden(64). In einer Studie von Bertinchant et al.(12) zeigte sich, dass eine Erhöhung von Troponin I mit einer Erhöhung von Troponin T bei allen der 94 Patienten korrelierten, so dass dies die Unterschiede nicht erklärt.
Ein weiteres Ergebnis der vorliegenden Studie war, dass auch Patienten mit unauffälligen Troponin T-Werten in den ersten 10 Tagen herzmorphologische Veränderungen hatten.
Aus diesen Ergebnissen kann man schlussfolgern, dass eine normwertige Troponin T-Konzentration nicht zum Ausschluss einer herzmorphologischen Veränderung herangezogen werden kann. Dies wird auch durch eine aktuelle Studie bestätigt, die bei stumpfem Herztrauma nur eine Sensitivität von 31% für Verletzungen des Myokards zeigen konnten (3). Schultz et al.(67)dokumentierten eine Sensitivität für Herzkontusionen zwischen 12 und 23 %.
Eine Erklärung könnte sein, dass das rechte Herz häufiger von einer Herzkontusion betroffen ist, aber aufgrund seiner geringen Muskelmasseweniger Herzenzyme
freisetzt. Auch scheinen Unterschiede zwischen einem Trauma und einer ischämischen Ursache zu bestehen: Helm et al.(66)zeigten, dass die Troponin T- Erhöhungen bei stumpfem Trauma wesentlich geringer ausfallen als bei Myokardinfarkt.
Auch Fulda et al.(68) bescheinigten Troponin T und dem Aufnahme-EKG nur eine mittlere bis niedrige Sensitivität für die Entwicklung von signifikanten kardialen Ereignissen.Jedoch zeigte sich in unserer Studie, dass ein erhöhtesTroponin T bei Aufnahme dennoch mit der Gesamtmortalität korrelierte.
4.6Welche Überwachung über welchen Zeitraum?
Ein Einfluss der Niere und kardialer Vorerkrankungen aufTroponin T bestand in der vorliegenden Studie nicht. Dies ist insofern wichtig, als dass auch bei Patienten mit erhöhtem Kreatininoder kardialen Vorerkrankungen die Aussagekraft von Troponin T nicht eingeschränkt zu sein scheint.
Zwar sind erhöhte Troponin-Werte bei chronischer Niereninsuffizienz im Hinblick auf die Diagnostik eines Akuten Koronarsyndroms nicht aussagekräftig(69), Untersuchungen zum stumpfen Herztrauma gibt es jedoch nicht.
Eine zentrales Ergebnisder vorliegenden Studie war, dass erhöhte Troponin T-Werte am Aufnahmetag(Tag 0)zu einer erhöhten Gesamtmortalität der Patienten führten, nicht aber zu einer erhöhten 24h- und 72h-Mortalität. Basierend auf diesen Ergebnissen empfehlen wir die Überwachung von Patienten, die initial erhöhte Werte aufweisen, über das bisher von einigen Autoren empfohlene Intervall von 48 Stunden hinaus. Dies empfahlen Edouard et al.(70) bei Patienten mit erhöhten Troponin I- Werten, da in deren Studie lediglich die 48h-Mortalität erhöht war. Auch Norton et al.(63)empfahlen eine Überwachung für 48 Stunden bei Patienten mit einem ISS größer oder gleich zehn und einem auffälligenAufnahme-EKG.Dubrow et al. (50) gab die Empfehlung Patienten mit auffälligem EKG zwischen 24 und 48 Stunden zu überwachen.
Da das EKG in der vorliegenden Studie im Gegensatz zu Troponin T keinen Zusammenhang mit der Gesamtmortalität aufwies, scheint das Troponin T hinsichtlich der Abschätzung des Outcome dem EKG überlegen zu sein. Dies bestätigten Ergebnisse von Elie et al. (71), die zeigen konnten, dass Patienten mit stumpfem Herztrauma mit erhöhtem Troponin I ein höheres Mortalitätsrisiko haben.
Edouard et al.(70)konnten dagegen nur eine erhöhte 48h-Mortalität(29% vs 3%, p<0,05)nicht aber ein Gesamtmortalitätsrisiko (15% vs 12%, p<0,05) nachweisen.
Auch Bertinchant et al.(12) stellten bei ihren allerdings nur 26 Patienten mit Herzkontusion keine Korrelation zwischen Überleben und Troponin T- beziehungsweiseTroponin I-Erhöhungen fest. Im Gegensatz zu unserer Studie war die Patientenzahl allerdings geringer und keiner der untersuchten Patienten hatte kardiale Komplikationen oder verstarb.
Amino et al.(58), die bei fünf von elf Patienten mit Herzverletzung auch nach einem Jahr noch einen kardialen Schaden mittels nuklearmedizinischer Untersuchung feststellen konnten, empfahlen bei erhöhten Troponin T-Werten auch über 72 Stunden hinaus engmaschige Rhythmuskontrollen.Dies könnte möglicherweise auch die gesteigerte Mortalität bei erhöhten Troponin T-Werten, wie es unseren Ergebnissen entspricht, senken.
Foot et al.(72) forderten nach Auswertung einer Metanalyse unter Einbeziehung von fünf Reviews und 32 anderen Artikeln aus ihrer Pubmed-Recherche ein Monitoring für 48 Stunden nach Unfall, da in ihrer Studie erst nach diesem Zeitraum die Inzidenz von Komplikationen sank. Salim et al.(14) raten zu einer Beobachtung der Patienten mit auffälligem EKG und Troponin I bei Aufnahme für nur 24 Stunden. Diese Empfehlung können basierend auf den Ergebnissen der vorliegenden Studie ergänzt werden. Es erscheint sinnvoll bei entsprechenden pathologischen Werten wie z.B.
Troponin T-Erhöhungen dieses Intervall zu verlängern. Dies wird durch andere Studien unterstützt, die eine Korrelation von erhöhten Troponin T-Werten und einer erhöhten Mortalität zeigen konnten: Helm et al.(66) fanden in einer prospektiven Studie mit 125 schwer traumatisierten Patienteneine erhöhte Mortalität (62,5% vs 13,7%; p<0,01) beiTroponin T-Werten über 0,2µg/l. Relos et al.(73)zeigten bei chirurgischen Intensivpatienten eine Beziehung zwischen Mortalität und Troponin I- Erhöhungen. So starben 18 von 504 Patienten(3,3%) mit Troponin I-Werten unter 0,4µg/l, 26 von 209 Patienten(12,4%) mit Troponin I-Werten zwischen 0,4 und 1,9µg/l, 23 von 81 Patienten(28,4%) mit Werten zwischen zwei und 10µg/l und 15 von 39 Patienten(38,4%) mit Werten über 10µg/l. Die durchschnittliche Mortalitätsrate lag bei 9,4%.
4.7Ausblick
Aus den Ergebnissen der vorliegenden Studien sowie der Auseinandersetzung mit der entsprechenden Literatur kann abgeleitet werden, dass die bisherige Diagnostik von Herzverletzungen nach stumpfem Trauma unbefriedigend ist.
Weiterediagnostische Verfahren wie zum Beispielnuklearmedizinische Untersuchungsmethoden (74)sollten in zukünftigen Studien hinsichtlich ihrer Wertigkeit in der Diagnostik und Prädiktivität für das outcome untersucht werden.
Insbesondere für die Darstellung metabolischer und perfusatorischer Mängel im geschädigten Myokard könnte die PET als funktionelle Bildgebung einen Beitrag leisten(75).
Auch der Nutzen der MRT (Magnetresonanztomographie) könnte in nachfolgenden Studien untersucht werden, da sich Weichteilprozesse kernspintomographisch gut darstellen lassen(4) und eine Differenzierung zwischen Infarkt und Kontusion möglich ist(76). Allerdings muss hier bedacht werden, dass dies für polytraumatisierte Patienten auf Grund der Versorgung mit metallhaltigen Implantaten und Fixateur externe nur bedingt eine Option darstellt (55).
Daraus ließen sich möglicherweise Empfehlungen zur Überwachung der Patienten oder therapeutische Optionen auf einer besseren Datenlage ableiten.
4.8Limitierung der Studie
Die vorliegende Studie ist aufgrund der geringen Patientenzahl über einen langen Zeitraum in ihrer Aussagekraft eingeschränkt.
Zudem ist anzunehmen, dass bei nicht eingeschlossenen Patienten mit einem Thoraxtraumateilweise zusätzlich eine Herzkontusion vorlag, die nicht diagnostiziert oder dokumentiert wurde. Somit wurden diese Patienten nicht in die vorliegende Studie eingeschlossen.
Dementsprechend stellt die eingeschlossene Patientenpopulation wahrscheinlich nur eine Selektion dar. Besonders Patienten mit geringgradiger Herzkontusion könnten auf diese Weise ausgeschlossen worden sein. Im Gegensatz dazu ist zu bedenken, dass Patienten mit einer massiven Herzruptur sicherlich vor Ankunft in der Klinik verstarben und deshalb auch nicht durch das vorliegende Studiendesign erfasst wurden.
Um eine Selektionsbias auszuschließen, wäre eine prospektiv randomisierte Studie notwendig, die aber aufgrund der niedrigen Inzidenz multizentrisch geplant werden müsste.
5. ZUSAMMENFASSUNG
Die Inzidenz des stumpfen Herztraumas im Rahmen eines stumpfen Thoraxtraumas liegt je nach verwendetem diagnostischem Test zwischen 3 und 56 %. Aufgrund der aktuellen Studienlage werden die Standards in Diagnostik und Therapie kontrovers diskutiert.Über die Folgen der Verletzung und damit ihrer Relevanz ist bisher wenig bekannt.
In der vorliegendenStudie wurden 79 Patienten mit den Diagnosen „Verletzung des Herzens“ und/oder „Verletzung der Blutgefäße des Thorax“ retrospektiv untersucht.
Die eingeschlossenen Patienten wurden in Gruppen mit (MT) und ohne herzmorphologische Verletzungen(nMT) (definiert als Pneumoperikard, Perikarderguss, Perikardtamponade, CT-diagnostizierte Herzkontusion und/oder Herzteilruptur) eingeteilt.
Beide Gruppen waren in Bezug auf Alter, ISS und TRISS homogen.
Bei der Untersuchung der Gruppen nMT und MT zeigte sich, dass ein unauffälliges Aufnahme-EKG herzmorphologische Veränderungen nicht ausschließen konnte.
Weiterhin hatte ein pathologisches EKG bei Aufnahme keinen Zusammenhang mit der Gesamtmortalitätoder kardialen Vorerkrankungen. Mittels Aufnahme-EKG kann die Prognose der Patienten alsonicht abgeschätzt werden.
Ein weiteres Ergebnis der vorliegenden Studie war, dass die Diagnosen Pneumoperikard und der linksseitige Pneumothorax mit einer erhöhten Inzidenz eines Multiorganversagens assoziiert waren.Bei den anderen von uns erfassten Diagnosen konnten wir keinen Zusammenhang zu einem Multiorganversagen feststellen.Die Diagnosen Hämatothorax, Herzteilruptur, linksseitige Rippenserienfraktur, rechtsseitiger Hämatopneumothorax, Pneumothorax und rechtsseitiger Spannungspneumothorax waren mit einer erhöhten 24h-Mortalität verbunden. Somit verstarben diese Patienten wahrscheinlich, bevor sie ein Multiorganversagen entwickeln konnten.
Auch dieTroponin T-Werte ließen im gesamten Verlauf keine Rückschlüsse aufherzmorphologische Veränderungen zu. Ein unauffälliges Troponin T konnte demnach nicht als Ausschlussparameter für herzmorphologische Veränderungen
dienen. Erhöhte Troponin T-Werte am Aufnahmetagwarenmit einer erhöhten Gesamtmortalitätassoziiert, jedoch nicht mit der Mortalität nach 24h oder 72h.
Der Einfluss der Nierenfunktion und kardialer Vorerkrankungen aufTroponin T- Konzentrationen war in der vorliegenden Studie nicht gegeben. Auf den Parameter Troponin T muss demnach auch bei eingeschränkter Nierenfunktion und kardialen Vorerkrankungen nicht verzichtet werden, was ein großer Vorteil ist.
Dies lässt den Schluss zu, dass das Troponin T ein zentraler Parameter ist, an dem sich die weitere Diagnostik orientieren könnte.
Aus den Ergebnissen der vorliegenden Studie lässt sich ableiten, dass bei erhöhten TroponinT-Werten über 72 Stunden hinaus engmaschige Herzrhythmuskontrollen durchgeführt werden sollten, da die Gesamtmortalität dieser Patienten erhöht ist.
In Zukunft könnten moderne bildgebende Verfahren wie beispielsweise die MRT und nuklearmedizinische Untersuchungsmethoden wie zum Beispiel die PET für die Diagnostik einer stumpfen Herzkontusion eingesetzt werden.
Auch wäre es interessant zu erfahren, welche Veränderungen nach 72h festzustellen sind und was die Patienten mit erhöhten Troponin T-Werten am Aufnahmetag versterben lässt. Dies ist eine Aufgabe für kommende Studien.
6. LITERATUR-/ABBILDUNGSVERZEICHNIS
(1) Benditt DG. Available at: http://www.hrsonline.org/news/ep-history/notable- figures/howardburchell.cfm. Zugriffszeit 9:00 Uhr, 08/27, 2012.
(2) BURCHELL HB. Unusual forms of heart disease. Circulation 1954 Oct;10(4):574-579.
(3) El-Chami MF, Nicholson W, Helmy T. Blunt cardiac trauma. J Emerg Med 2008 Aug;35(2):127-133.
(4) Hirner A, Weise K, Ziegler M. Chirurgie : Schnitt für Schnitt ; 234 Tabellen ; [inklusive CD- ROM mit 36 Videofilmen]. Stuttgart u.a.: Thieme; 2004.
(5) Niethard FU, Pfeil J, Biberthaler P. Orthopädie und Unfallchirurgie. 2009.
(6) Wirth CJ, Mutschler WE, Kohn D. Praxis der Orthopädie und Unfallchirurgie : 292 Tabellen. 2, überarb u erw Aufl ed. Stuttgart u.a.: Thieme; 2009.
(7) Teixeira PG, Georgiou C, Inaba K, Dubose J, Plurad D, Chan LS, et al. Blunt cardiac trauma: lessons learned from the medical examiner. J Trauma 2009 Dec;67(6):1259-1264.
(8) RuDusky BM. Classification of myocardial contusion and blunt cardiac trauma. Angiology 2007 Oct-Nov;58(5):610-613.
(9) Sybrandy KC, Cramer MJ, Burgersdijk C. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart 2003 May;89(5):485-489.
(10) Helling TS, Duke P, Beggs CW, Crouse LJ. A prospective evaluation of 68 patients suffering blunt chest trauma for evidence of cardiac injury. J Trauma 1989 Jul;29(7):961-965;
discussion 965-966.
(11) Hiatt JR, Yeatman LA,Jr, Child JS. The value of echocardiography in blunt chest trauma.
J Trauma 1988 Jul;28(7):914-922.
(12) Bertinchant JP, Polge A, Mohty D, Nguyen-Ngoc-Lam R, Estorc J, Cohendy R, et al.
Evaluation of incidence, clinical significance, and prognostic value of circulating cardiac troponin I and T elevation in hemodynamically stable patients with suspected myocardial contusion after blunt chest trauma. J Trauma 2000 May;48(5):924-931.
(13) Illig KA, Swierzewski MJ, Feliciano DV, Morton JH. A rational screening and treatment strategy based on the electrocardiogram alone for suspected cardiac contusion. Am J Surg 1991 Dec;162(6):537-543; discussion 544.
(14) Salim A, Velmahos GC, Jindal A, Chan L, Vassiliu P, Belzberg H, et al. Clinically significant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with
electrocardiographic findings. J Trauma 2001 Feb;50(2):237-243.
(15) Adams JE,3rd, Davila-Roman VG, Bessey PQ, Blake DP, Ladenson JH, Jaffe AS.
Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I. Am Heart J 1996 Feb;131(2):308-312.
