Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Knochentumor-Referenzzentrum Köln, Pathologisches Institut der Universität, z. H. Professor Dr. R. Fi- scher, Joseph-Stelzmann-Straße 9 5000 Köln 41
sowie:
Strahleninstitut der AOK Köln, z. H.
Professor Dr. W. Hoeffken, Macha- bäerstraße 19-27
5000 Köln 1
Knochentumor-Referenzzentrum Aachen, Medizinische Fakultät an der Technischen Hochschule, Abtei- lung Pathologie, z. H. Professor Dr.
R. Lindenfelser, Goethestraße 27/29 5100 Aachen
Knochentumor-Referenzzentrum Frankfurt, Orthopädische Universi- tätsklinik Friedrichsheim, z. H. Pro- fessor G. Willert/Dr. Enderle, Ma- rienburgstraße 2
6000 Frankfurt-Niederrad Knochentumor-Referenzzentru m Heidelberg, Pathologisches Institut der Universität, z. H. Privatdozent Dr. K. Wurster, Im Neuenheimer Feld 220/221
6900 Heidelberg
Knochentumor-Referenzzentrum Freiburg, Pathologisches Institut der Universität, z. H. Professor Dr. C. P.
Adler, Albertstraße 19 7800 Freiburg i. Br.
Knochentumor-Referenzzentrum München, Pathologisches Institut der Universität, z. H. Professor Dr. P.
Meister, Thalkirchner Straße 36 8000 München 15
Knochentumor-Referenzzentrum Erlangen, Pathologisches Institut der Universität Erlangen-Nürnberg, z. H. Dr. med. habil. H.-J. Pesch, Krankenhausstraße 8-10
8520 Erlangen
Deutsche Demokratische Republik Knochentumor-Referenzzentru m Dresden/Cottbus, Pathologisches Institut des Bezirkskrankenhauses, z. H. Professor Dr. sc. med. G. Domi- nok, Thiemstraße 111
DDR-75 Cottbus
Knochentu morreg ister
Österreich
Knochentumor-Referenzzentru m Wien, Pathologisches Institut der Universität, z. H. Frau Dr. M. Salzer- Kuntschik, Spitalgasse
A-1090 Wien
Schweiz
Knochentumor-Referenzzentrum Basel, Pathologisches Institut der Universität, z. H. Professor Dr. W.
Remagen, Schönbeinstraße 40 CH-4056 Basel
Knochentumor-Referenzzentrum Luzern, Pathologisches Institut, Kantonspital Luzern, z. H. Professor Dr. M. Aufdermaur
CH-6004 Luzern
Knochentumor-Referenzzentrum Zürich, Institut für pathologische Anatomie, Kantonspital Zürich, z. H.
Professor Dr. E. Uehlinger, Schmelz- bergstraße 12; Orthopädische Klinik Balgrist, z. H. Dr. M. Cserhati CH-8091 Zürich
Tschechoslowakei
Knochentumor-Referenzzentrum Brünn, Centrum Pro Registraci A Klasifikaci, Kestnich Nodoru A Jim Podobuych, Afekci Pro CSR, z. H.
Dozent Dr. V. Horn, Pekärskä 53 CSSR — Brünn
Literatur
(1) Wagner, G., Frentzel-Beyme, R., Martin- sohn, C., Krüger, M.: Zentrales Knochentumor- Register in Heidelberg, Dt. Ärzteblatt 19 (1975) 1358-1360 — (2) Lindahl, 0.: Geografisk varia- tion av bensarkom, Läkartidningen 69 (1972) 2945-2948 (deutsche Übersetzung beim Ver- fasser) — (3) Knochentumorschlüssel: Zusam- mengestellt von W. Becker, im Auftrag der „Ar- beitsgemeinschaft Knochentumoren". Ausga- be 1975, DKFZ Heidelberg. Zu beziehen durch die Pressestelle des DKFZ, Heidelberg
Anschrift für die Verfasser:
Professor Dr. med. Gustav Wagner Deutsches Krebsforschungszentrum Institut für Dokumentation,
Information und Statistik Im Neuenheimer Feld 280 6900 Heidelberg 1
FÜR SIE GELESEN
Multiple Sklerose und Hirntumor
Gleichzeitige Erkrankung an Multi- pler Sklerose (MS) und bösartigem Hirntumor ist selten. Bei drei Kran- ken wurden Hirnmetastasen bei Adenokarzinom und Oat-cell-Karzi- nom des Bronchialbaumes sowie semimalignem Meningeom festge- stellt. Die MS war im allgemeinen mikroskopisch inaktiv, ihre Herde betrafen nicht dieselben Hirnregio- nen wie der Tumor. Das im Vergleich zur allgemeinen Morbidität seltene Zusammentreffen von MS und Hirn- tumor erklären die Autoren mit dem Vorhandensein eines Faktors bei MS-Kranken, der gegen entzündli- che, aber auch tumoröse Hirner- krankungen gerichtet ist. Bei Tu- morträgern sei dagegen die MS häu- figer zu erwarten. In den Demyelini- sierungszonen sahen die Untersu- cher keine Entzündungszeichen als Folge der gegen Enzephalitis sensi- bilisierten Lymphozyten. Die gutarti- ge Verlaufsform der MS führen die Autoren deshalb auf eine Syntropie mit dem Malignom zurück. EgI
Spaar, F. W.; Wikström, J.: Multiple sclerosis and malignant neoplasmus in the central ner- vous system; J. Neurol. 218 (1978) 23-33
Still-man-Syndrom mit Epilepsie und
nächtlichen Myoklonien
Im Alter von 52 Jahren traten bei einem Mann zunehmende Muskel- steifigkeit und Gangerschwernis auf, die periodenweise zunahmen und schmerzhaft waren. Vom 61. Le- bensjahr an litt er zusätzlich an gro- ßen Krampfanfällen, die einmal im Monat nachts oder abends vor dem Fernsehapparat auftraten. Der neu- rologische Befund ergab ausge- prägte Muskelsteife bei gestreckten und adduzierten Beinen, die selbst bei kleinen Schritten scherenartig übereinander gerieten. Nachdem die Steifigkeit auch Rumpf und obere Extremitäten erfaßt hatte, starb der Patient, nachdem auch pulmonolo- gische Intensivpflege sich als not-
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 40 vom 5. Oktober 1978 2271
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
FÜR SIE GELESEN
wendig, aber nutzlos erwiesen hatte.
Im Elektromyogramm war bei unauf- fälligen Einzelpotentialen eine Spontanaktivität aufgefallen, die sich auch auf weitere Muskelgrup- pen ausdehnte und provoziert wer- den konnte. Weder makroskopisch noch histologisch wurden sicher pa- thologische Veränderungen am Zentralnervensystem gefunden.
Physostigmin oder Glyzin besserten die Symptome nicht, L-Dopa ver- schlechterte die Steifigkeit. Diaze- pam, Clonazepam und Baclofen re- duzierten die Spasmen. Ohne stich- haltige Beweise glauben die Autoren ihre Befunde so deuten zu können, daß eine spinale oder supraspinale Ursache des Syndroms am wahr- scheinlichsten sei, das Vorhanden- sein großer Anfälle ebenfalls darauf hinweise. Das Fehlen anatomischer Veränderungen sei Hinweis auf eine funktionelle und keine strukturelle Störung. Egl
Martinelle, P.; Pazzaglia, P.; Montagna, P.;
Coccagna, G.; Rizzuto, N.; Simonati, S.; Luga- resi, E.: Stiff-man syndrome associated with nocturnal myoclonus and epilepsy, J. Neurol.
Neurosurg. Psychiat. 41 (1978) 458 — 462
Zytologische Marker in der Liquorzytologie
Immunologische und zytologische Marker können zur Unterscheidung von B- und T-Lymphozyten, Zellen der Monozytenreihe und von neutro- philen Granulozyten verwandt wer- den. Bei multipler Sklerose und Vi- rusmeningitis finden sich B- und T- Lymphozyten in unterschiedlicher Relation. Bei tuberkulöser Meningi- tis wurden nahezu ausschließlich T- Lymphozyten gefunden. Die Markie- rung erlaubte bei einem Sarkom die Zuordnung der malignen Zellen zur Reihe der T-Zellen, bei einem Plas- mozytom zur B-Zell-Reihe. Bei leuk- ämischer und karzinomatöser Me- ningeose wie bei einem Medullobla- stom zeigten die Zellen keine spezi- fische Reaktion. Egl
Oemichen, M.; Huber, K.: Supplementary cyto- diagnostic analyses of mononuclear cells of the cerebrospinal fluid using cytological mar- kers, J. Neurol. 218 (1978) 187-196
Wegenersche Granulomatose im Röntgenbild
Die Wegenersche Granulomatose gehört zu den Kollagenosen. Der Häufigkeit nach werden Lungen, Na- sennebenhöhlen, Pharynx, Nieren, Gelenke, Haut, Augen, Ohren, Herz und Nervensystem befallen. Die röntgenologischen Veränderungen der Lunge sind in der Frühphase un- charakteristisch; sie können solitär und multipel in Form von nodulären, unscharf oder scharf begrenzten Verschattungen oder Infiltrationen unterschiedlicher Größe auftreten.
Häufig sitzen die Infiltrate unmittel- bar oberhalb des Zwerchfells, häufig werden auch Pleuraergüsse gefun- den. Differentialdiagnostisch kom- men neben den anderen Kollageno- sen in erster Linie die Tuberkulose, ferner solide Tumoren und maligne Lymphome in Betracht. Als einiger- maßen typisch können lediglich pu I- monale Rundherde von wechseln- der Lokalisation, Größe und Anzahl angesehen werden, die eine zentrale Einschmelzung besitzen; die Wand dieser Einschmelzungsherde ist da- bei auffällig dick. Diese Einschmel- zungsherde mit dickwandigen Ka- vernen sind jedoch meist Ausdruck einer Spätphase dieser Erkran- kung. Pr
Lehmann, H.: Das Röntgenthoraxbild bei Wegenerscher Granulomatose, Fortschr. Rönt- genstr. 128 (1978) 402-405, Abteilung Allge- meine Innere Medizin, Schittenhelmstr. 12, 2300 Kiel
Deglycyrrhizinierter
Succus liquiritiae (CAVED- S®) und Ulkusprophylaxe
Seit Jahren wird nach einem Phar- makon gesucht, das Rezidive des Magengeschwürs wirkungsvoll zu verhindern vermag. Da CAVED-S®
nebenwirkungsfrei einen günstigen Effekt auf die Heilung des Magenge- schwürs zeigt, wurde in einer Lang- zeitstudie der Einfluß der Substanz auf die Rezidivquote untersucht. Der Vergleich mit einer Kontrollgruppe
zeigte jedoch, daß die Zahl der Rezi- divulzera in der mit deglycyrrhizi- niertem Süßholzextrakt behandelten Gruppe nur unwesentlich unter der mit einer Plazebopräparation be- handelten lag. Im Gegensatz zum UI- cus duodeni, bei dem eine Langzeit- medikation mit Cimetidin (400 mg) Ulkusrezidive zu verhindern vermag, ist eine pharmakologische Beein- flussung der Rezidivquote beim Ma- gengeschwür heute noch nicht möglich.
Hollanders, D., Green, G., Woolf, I. L., Boyes, B.
E., Wilson, R. Y., Cowley, D. J., Dymock, 1. W.:
Prophylaxis with deecyrrhizinised liquorice in patients with healed gastric ulcer, Brit. med.
J. 1 (1978) 148, Departments of Medicine and Surgery, University Hospital of South Man- chester, Manchester M20 8LR
Kongenitale Mißbildungen durch Rauchen
9,3 Prozent aller perinatalen Todes- fälle sind Folgen von Mißbildungen.
Zum Nachweis eines Zusammen- hanges zwischen Zigarettenrauchen und kongenitalen Mißbildungen wurden 53 518 Schwangerschaften an amerikanischen Krankenhäusern in den Jahren 1959 bis 1966 stati- stisch ausgewertet. Die perinata- le Mortalitätsrate, bedingt durch schwere Mißbildungen, betrug ins- gesamt 3,43 %.. Sie steht in Zusam- menhang mit den mütterlichen Rauchgewohnheiten: In der 32. bis 37. Schwangerschaftswoche betrug sie 0,25 %. bei Nichtraucherinnen und 0,43 %. bei Müttern, die mehr als 20 Zigaretten pro Tag rauchten. Be- ziehungen zu bestimmten Mißbil- dungsformen ließen sich nicht nach- weisen — bis auf die Anenzephalie:
Bei weißen Schwangeren, die mehr als 10 Zigaretten pro Tag rauchten, trat diese Mißbildung bei 1,72 %. der Geburten auf, bei Nichtraucherin- nen dagegen nur bei 0,1 %.. Bei Far- bigen ist die Anenzephalie übrigens bei Raucherinnen und Nicht- raucherinnen signifikant seltener als bei Weißen. Res
Naeye, L. R.: Relationship of cigarette smoking to congenital anomalies and perinatal death. A prospective study, Am. J. Pathol. 90 (1978) 289-294
2272 Heft 40 vom 5. Oktober 1978 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
