Vielzahl von Behandlungen, wie Kaute- risationen, Tamponaden, Dermatopla- stiken oder eben der Laserbehandlung unterziehen. Häufig sehen wir die Pati- enten initial mit bereits bestehenden Septumperforationen. In der Literatur wird angegeben, dass etwa ein Viertel der Patienten an vorbestehenden Sep- tumperforationen leidet (6). Ein Vorteil der Laserbehandlung ist es, dass auch in einer solchen Situation die endonasalen Teleangiektasien endoskopisch behan- delt werden können (7–9). Da die Laser- behandlung aber keine kausale Therapie des Grundleidens darstellt, kommt es nach einiger Zeit zur erneuten Ausbil- dung von Teleangiektasien an anderen, zuvor nicht behandelten Stellen, aus de- nen es erneut blutet. Unserer Ansicht nach müssen M.-Osler-Patienten daher neben der üblichen chirurgischen Auf- klärung, die natürlich auch das Risiko der Septumperforation beinhaltet, über weitere Behandlungsalternativen sowie über die Natur ihrer Erkrankung aufge- klärt werden.
Die primäre Zielsetzung unserer Ar- beit zum Osler-Rendu-Weber-Syndrom lag darin aufzuzeigen, dass neben der kli- nischen Diagnostik nun auch eine mole- kulargenetische Diagnostik etabliert werden konnte. Wie in der Arbeit ausge- führt wurde, werden hierbei die Gene für Endoglin und ALK-1 untersucht. In der Literatur wird ein dritter Genlocus po- stuliert (10), über den auch in unserer Arbeit berichtet wurde. Im Rahmen der molekulargenetischen Gutachten wer- den die Patienten darüber aufgeklärt, dass ein negativer Befund nicht bedeu- tet, dass der M. Osler bei ihnen ausge- schlossen ist. Unseren Patienten wird uneingeschränkt eine klinische Diagno- stik nach den Kriterien des Scientific Ad- visory Board der HHT Foundation In- ternational (11) empfohlen. Entspre- chend dieser Kriterien wird die Diagno- se eines M. Osler gestellt oder verwor- fen.
Die molekulargenetische Diagnostik wiederum ermöglicht es den Patienten und Angehörigen über die Entnahme von 10 mL Blut zu erfahren, ob es wahr- scheinlich ist, dass sie an einem M. Osler leiden oder nicht. Die Labordiagnostik wird von vielen Patienten und Verwand- ten dankbar angenommen, da insbeson- dere asymptomatische Verwandte die
Screeninguntersuchungen erst in einem zweiten Schritt vornehmen lassen wol- len. Die molekulargenetische Diagno- stik hat sich auch bei Kindern von M.- Osler-Patienten bewährt. Bei einer auto- somal dominant vererbten Erkrankung wie dem M. Osler beträgt das Risiko Merkmalsträger zu sein 50 Prozent. Das verbleibende Restrisiko bei einem nega- tiven molekulargenetischen Befund kann zurzeit nur über klinische Kontroll- untersuchungen von auf dem Gebiet der diesbezüglichen Diagnostik erfahrenen Ärzten weiter minimiert werden. Hun- dertprozentige Sicherheit gibt es, wie bei vielen anderen medizinischen Fragestel- lungen, nicht.
Den von Geisthoff und Plinkert ein- gebrachten Hinweis auf die Selbsthilfe- gruppe zum M. Osler unterstützen wir mit Nachdruck, zumal wir mit zahlrei- chen Patienten dieser Einrichtung einen intensiven Kontakt haben. Gut funktio- nierende Selbsthilfegruppen dürfen Ärzte, welche die in diesen Gruppen or- ganisierten Patienten betreuen, jedoch nicht aus der Pflicht nehmen, sich durch eigene, vor allem auch auf wissenschaft- liche Daten gründende Informationen aus der Literatur und über spezialisierte Zentren stets fortzubilden. Dies hat eine inzwischen mehr als zehnjährige Koope- ration mit niedergelassenen Ärzten ver- schiedener Fachgebiete in dem Bereich des M. Osler erkennen lassen.
Literatur
1. Faughnan ME, Hyland RH, Nanthakumar K, Redelmeier DA: Screening in hereditary hemorrhagic telangiect- asia patients. Chest 2000; 118: 566–567.
2. Caselitz M, Chavan A, Manns MP, Wagner S: Die here- ditäre hämorrhagische Telangiektasie (Morbus Osler- Rendu-Weber) und ihre Manifestation an der Leber. Z Gastroenterol 2001; 39: 533–542.
3. Haitjema T, Disch F, Overtoom TT;Westermann CJ, Lam- mers JW: Screening family members of patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Am J Med 1995; 99: 519–524.
4. Mandzia J, Henderson K, Faughnan M, White R Jr.:
Compelling reasons to screen brain in HHT. Stroke 2001; 32: 2957–2958.
5. Ference BA, Shannon TM, White RI, Zavin M, Burdge CM: Life-threatening pulmonary hemorrhage with pul- monary arteriovenous malformations and hereditary hemorrhagic telangiectasia. Chest 1994; 106:
1387–1390.
6. Haye R, Austad J: Hereditary hemorrhagic teleangiect- asia-argon laser. Rhinology 1991; 29: 5–9.
7. Werner JA, Lippert BM, Geisthoff UW, Rudert H: YAG- Lasertherapie der rezidivierenden Epistaxis bei here- ditärer hämorrhagischer Teleangiektasie. Laryngo-Rhi- no-Otol 1997; 97: 495–501.
8. Werner JA: Behandlungskonzept der rezidivierenden Epistaxis bei Patienten mit hereditärer hämorrhagi- scher Telangiektasie. HNO 1999; 47: 525–529.
9. Werner JA, Geisthoff UW, Lippert BM, Rudert H: Be- handlung der rezidivierenden Epistaxis beim Morbus Rendu-Osler-Weber. HNO 1997; 9: 673–681.
10. Piantanida M, Buscarini E, Dellavecchia C, Minelli A, Rossi A, Buscarini L et al.: Hereditary haemorrhagic te- langiectasia with extensive liver involvement is not caused by either HHT1 or HHT2. J Med Genet 1996; 33:
441–443.
11. Shovlin CL, Guttmacher AE, Buscarini E, Faughnan ME, Hyland RH, Westermann CJJ et al.: Diagnostic criteria for hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu-Os- ler-Weber syndrome). Am J Med Genet 2000; 91:
66–67.
Dr. med. Benedikt Folz
Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde
Kliniken der Universität Marburg Deutschhausstraße 3 35037 Marburg
Weit verbreiteter Unsinn
Vor dem wissenschaftlich korrekten Nucleus der Stimulierung der Knorpel- regeneration durch Markraumeröff- nung bei umschriebenem Knorpelde- fekt am jungen, sonst ungeschädigten Gelenk hat sich die Technik durch Ex- trapolation zu einer alltäglichen Fehl- und Überversorgung entwickelt. Weder Abrasion noch markraumeröffnende Techniken wie zum Beispiel Mikrofrak- M E D I Z I N
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A1884 Deutsches ÄrzteblattJg. 100Heft 274. Juli 2003
zu dem Beitrag
Operative
gelenkerhaltende Verfahren bei
Gelenkknorpelschäden
Knorpel induzierende Techniken und
Knorpeltransplantation von
Dr. med. Andreas Werner Dr. med. Martin Fuß
Prof. Dr. med. Rüdiger Krauspe in Heft 09/2003
DISKUSSION
turierung oder Pridie-Bohrung haben Einfluss auf die Ursache der Knorpel- defekte bei Arthrose, da das Missver- hältnis zwischen Belastung und Belast- barkeit des Knorpels nicht verändert wird. Genau diese Indikationen ma- chen aber heute 60 Prozent der Patien- ten aus. Die Ergebnisse sind, wie die Autoren schreiben, unsicher. Gute oder gar beste Resultate solch unsinniger Eingriffe, die einer Nachprüfung stand- halten, habe ich nirgends gefunden. Die kontrollierten Studien von R.W. Chang und J.B. Moseley waren vernichtend.
Literatur
1. Curl WW et al.: Cartilage injuries: a review of 31, 516 knee arthroscopies. Arthroscopy 1997; 13: 456–460.
2. Cang RW et al: A randomised, controlled trial of arth- roscopic surgery versus closed-needle joint lavage for patients with osteoarthritis of the knee. Arthritis Rhe- um 1993; 36: 289–296.
3. Moseley JB et al.: A controlled trial of arthroscopic sur- gery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med 2002;
347: 81–88.
4. Krüger T: The effect of arthroscopic joint debridement in advanced arthrosis of the knee joint. Zentralbl Chir 2000; 125: 490–493.
Dr. med. Jens Lucka Eielkampsweg 23e 25469 Halstenbek
Fehlende Ergebnisse
Die von mir propagierte und in 248 Fäl- len durchgeführte und dokumentierte Arthroplastik mithilfe von Karbonfa- serstiften hätte zumindest der Vollstän- digkeit halber erwähnt werden müssen.
Sie ist eine minimalinvasive Methode mit dem therapeutischen Ziel einer Er- satzknorpelbildung ähnlich der Anboh- rung,Abrasion und Mikrofrakturierung (im Artikel erwähnt) und hat in einer von mir zusammengestellten Beobach- tungsreihe über nunmehr drei Jahre bei 74 von 87 Patienten, die zum Zeitpunkt der Operation eine Prothese (Indikati- on wurde durch anderen Chirurgen/Or- thopäden gestellt) erhalten sollten, da- zu geführt, dass diese verhindert wer- den konnte. Alle Patienten hatten eine Knorpelschädigung Grad 4 nach Outer- bridge mit korrespondierenden Schä- den in Tibia und Femur mindestens der Größe 4 Quadratzentimeter. Eine Mul- tizenterstudie zur Evaluierung der The- rapie läuft seit März 2002 und umfasst derzeit 12 Zentren mit insgesamt 2 091
Patienten seit 1993. Der eigentliche Wert der Methode liegt in einer erfolg- reichen Sanierung auch tief gelegener knöcherner Veränderungen, zum Bei- spiel Osteonekrose.
Priv.-Doz. Dr. med. Christian Tesch, MD, PhD Facharzt für Chirurgie/Unfallchirurgie, Sportmedizin Schäferkampsallee 56–58
20357 Hamburg
E-Mail: tesch@uke.uni-hamburg.de
Schlusswort
Herr Kollege Lucka wiederholt die Feststellung, dass im Falle einer pri- mären Arthrose belastbarer Knorpel durch „markraumöffnende“ Techniken weder entsteht noch das Missverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit des Knorpels im Allgemeinen verändert wird. Dennoch darf ein solches Miss- verhältnis nach unserer Meinung nicht verallgemeinernd als Ursache der Ar- throse bei primär umschriebenen Knor- peldefekten angenommen werden. So stellen zum Beispiel die Arbeiten von Aigner et al. (2) die Pathogenese der Arthrose in ihrer Komplexheit dar. Ne- ben den mikro- und makromolekularen Veränderungen im Rahmen der Knor- peldegeneration unterhalten abriebin- duzierte synoviale Reaktionen zumin- dest einen Großteil der klinischen Symptomatik der Osteoarthrose. Die Schaffung einer abriebarmen faser- knorpeligen Gelenkoberfläche würde also die entzündlichen Abläufe im Rah- men der Arthrosesymptomatik sehr wohl positiv beeinflussen können, auch wenn mit einer reduzierten Haltbarkeit dieser Ersatzoberfläche und damit des Langzeitergebnisses bezüglich der Pro- gredienz zu rechnen ist. Ein mögli- cher schmerzreduzierender Effekt der Druckentlastung im Markraum sei nur nebenher erwähnt. Ob tatsächlich 95 Prozent der Patienten, bei denen ein solches Verfahren angewendet wird, aus der von Herrn Dr. Lucka genannten Gruppe der Patienten mit primärer Ar- throse stammen, wird von unserer Seite bezweifelt. Gerade beim umschriebe- nen Defekt stellt unter anderem die Markraumeröffnung im Sinne der Mi- krofrakturierung nach unserer Mei- nung ein praktikables und sinnvolles Verfahren dar. Dies insbesondere auch
unter Berücksichtigung der Tatsache, dass alle weiteren Optionen erhalten bleiben. Die Heterogenität der Patien- tenkollektive ist wohl der Hintergrund der abweichenden Bewertung dieser Methoden in der Literatur. Im Konsens ist die Eröffnung des Markraumes zur Stimulation einer Faserknorpelbildung besonders beim umschriebenen Knor- peldefekt, weniger aber beim Vollbild der Arthrose eine von mehreren mögli- chen Therapieoptionen, die in verschie- denen Studien (1, 3) ihren positiven Ef- fekt gezeigt haben. Die von Herrn Dr.
Tesch angesprochene Implantation von Karbonfaserstiften zur Induktion einer ebenfalls als Narbenheilung (4) zu be- zeichnenden Neogelenkfläche ist in der Literatur nach unserer Meinung noch nicht ausreichend im Hinblick auf klini- sche Ergebnisse und eventuelle uner- wünschte Wirkungen wie zum Beispiel eine Fremdkörperreaktion (5). Hier sind entsprechende Studien vor einer endgültigen Bewertung der Methode abzuwarten.
Literatur
1. Hangody L, Kish G, Karpati Z: Arthroscopic autogenous osteochondral mosaicplasty: a multicentric, compara- tive, prospective study. Index Traumat Sport 1998; 5:
3–9.
2. Maletius W, Aigner T: Morphologie und Molekularpa- thologie der Osteoarthrose. Relevanz für Pathogenese und Diagnostik. Arthroskopie 1999; 12: 3–8.
3. Pässler HH: Die Mikrofrakturierung zur Behandlung von Knorpeldefekten. Zentralbl Chir 2000; 125:
500–504.
4. Qiu YS, Shahgaldi BF, Revell WJ, Heatley FW: Evaluation of Gateshead carbon fibre rod as an implant material for repair of osteochondral defects: a morphological and mechanical study in the rabbit knee. Biomaterials 2002; 23: 3943–3955.
5. Mortier J, Engelhardt M: Foreign body reaction in carb- on fibre prosthesis implantation in the knee joint. Z Or- thop Ihre Grenzgeb 2000; 138: 390–394.
Dr. med. Andreas Werner Orthopädische Klinik des Universitätsklinikums Moorenstraße 5 40225 Düsseldorf M E D I Z I N
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A1886 Deutsches ÄrzteblattJg. 100Heft 274. Juli 2003
