Archiv "Differentialtherapie von Herzrhythmusstörungen" (07.05.1981)

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Differentialtherapie

von Herzrhythmusstörungen

Berndt Lüderitz

Aus der Medizinischen Klinik I

(Direktor: Professor Dr. med. Gerhard Riecker) der Universität München, Klinikum Großhadern

1. Einleitung

ln der Arrhythmiebehandlung wur- den in den letzten Jahren wesentli- che Fortschritte erzielt. Die heutigen Möglichkeiten reichen von physika- lischen Maßnahmen über die medi- kamentöse Behandlung bis hin zu chirurgischen Eingriffen am Myo- kard und am Erregungsleitungssy- stem. Die erfolgreiche Anwendung dieser Maßnahmen bei Herzrhyth- musstörungen beruht nicht zuletzt auf dem zunehmenden Verständnis der pathogenetischen Mechanis- men, zu dem experimentell gewon- nene Erkenntnisse über die elektrophysiologischen Eigenschaften des pathologisch veränderten Myokards und Erregungsleitungssystems führ- ten. Herzrhythmusstörungen lassen sich einteilen in Störungen der Reiz- bildung und Störungen der Erre- gungsleitung.

Bradykardien entstehen entweder durch eine Dysfunktion der Reizbil- dung oder auf Grund einer gestörten Erregungsleitung. - Ursache ektoper Reizbildung können gesteigerte Automatie, abnorme Automatie oder die sogenannte getriggerte Aktivität sein {vergleiche 3). Erregungslei- tungsstörungen können in linearen geschlossenen Leitungsbahnen {"kreisende Erregung" im präfor- mierten Leitungsweg) oder auch im räumlichen Gesamtzellverband {"kreisende Erregung" ohne präfor- mierten Leitungsweg) zu hochfre- quenten Arrhythmien führen. - Die

behandlungsbedürftigen Herzrhyth- musstörungen sind in Tabelle 1 zu- sammengefaßt.

2. Allgemeiner Behandlungsplan

Die Behandlung von Herzrhythmus- störungen gliedert sich in der Klinik ebenso wie in der Praxis in:

..".. Kausaltherapie,

..".. allgemeine Maßnahmen {Bettru- he, Sedierung, gegebenenfall& Va- gusreiz usw.)

..".. medikamentöse Therapie ..".. elektrische Maßnahmen, und ..".. gegebenenfalls kardiachirurgi- sche antiarrhythmische Interven- tionen.

Die kausale Behandlung muß natur- gemäß auf die Krankheitsursache ausgerichtet sein, das heißt zum Bei- spiel: Therapie einer koronaren Herzkrankheit, Behandlung einer Myokarditis, Beseitigung einer Glykosidintoxikation oder Elektro- lytstörung, Normalisierung einer Hy- perthyreose oder Revision eines de- fekten Schrittmacheraggregats. Ge- rade bei bedrohlichen Arrhythmien kommt es jedoch häufig darauf an, akut- und das bedeutet symptoma- tisch - die Rhythmusstörung zu be- seitigen, wozu in erster Linie medi- kamentöse und gegebenenfalls elektrotherapeutische Maßnahmen in Frage kommen.

Die antiarrhythmische Thera- pie ist heute vielfältiger und wirksamer, aber auch kompli- zierter als noch vor wenigen Jahren. Angesichts der häufig relativ gut tolerierten bradykarden (gelegentlich auch tachykarden) Rhythmusstörun- gen und der nicht unbeträcht- lichen Nebenwirkungsrate an- tiarrhythmischer Maßnahmen erscheint indes eine kritische, den Einzelfall abwägende Hal- tung vor der Therapieeinlei- tung dringend geboten.

3. Medikamentöse Therapie von Herzrhythmusstörungen Die pharmakologische Beeinflus- sung kardialer Arrhythmien hat meh- rere pathophysiologische Ansatz- punkte. Zum einen ist die Thera- pie auf die arrhythmieauslösenden Kausalfaktoren ·beziehungsweise Grunderkrankungen auszurichten {siehe oben); ein zweiter Behand- lungsweg zielt auf die Veränderung arrhythmogener Einflüsse des vege- tativen Nervensystems und dessen Transmitterstoffen, zum Beispiel durch Betarezeptorenblocker, Vago- mimetika und Vagolytika. Sympto- matisch wirken schließlich die An- tiarrhythmika im engeren Sinne, die auf die Beeinflussung der arrhyth- mogenen elektrophysiologischen Veränderungen des Reizbildungs- und Erregungsleitungssystems ausgerichtet sind {Darstellung 1 ).

3.1. Bradykarde Rhythmusstörungen

Grundsätzlich lassen sich bradykarde Dysrhythmien medikamentös behandeln; vielfach gelingt es jedoch nicht, die Herzfrequenz ausreichend und dauerhaft zu beschleunigen, so daß ein elektrischer Schrittmacher notwendig wird {s. u.). An pharma- kologischen Möglichkeiten kommen -insbesondere in der Akuttherapie-

') Die in Klammern stehenden Ziffern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis.

(2)

Tabelle 1: Behandlungsbedürftige Rhythmusstörungen

bradykarde und tachykarde

• Bradykarde

Rhythmusstörungen:

Sinusbradykardie (pathologisch)

Bradyarrhythmia absoluta Sinuatriale Blockierungen Atrioventrikuläre

Blockierungen Karotissinus-Syndrom Bradykardie-Tachykardie- Syndrom

(Sinusknoten-Syndrom)

• Tachykarde

Rhythmusstörungen:

Supraventrikuläre Tachykardie

Vorhofflattern/-flimmern Ventrtkuläre Extrasystolie Kammertachykardie Kammerflattern/-flimmern Sympathikomimetika und Vagolyti-

ka in Frage. Klinische Bedeutung besitzen Isopropylnoradrenalin (Iso- prenalin) = Aludrin; Orciprenalin = Alupent (z. B. 6 x 1/2-1 Tablette täg- lich) und Atropin (z. B. 0,5-1 mg i. v.;

0,25-0,5 mg, 3-6 stündlich p. o.).

3.2. Tachykarde Rhythmusstörungen 3.2.1. Betarezeptorenblocker

Betablocker haben wegen ihrer relativ geringen Nebenwirkungen auch

in der antiarrhythmischen Therapie an Bedeutung gewonnen.

Trotz gewisser substanzspezifischer Unterschiede kommen in antiar- rhythmischer Hinsicht den einzelnen Betarezeptorenblockern keine gra- vierenden differentialtherapeuti- schen Unterschiede zu.

Betasympathikolytische Substanzen wirken Arrhythmien entgegen, die auf einer adrenergen Stimulation beruhen. Damit konzentriert sich der Indikationsbereich auf Herzrhyth- musstörungen im Rahmen einer Sympathikotonie, wie Sinustachy- kardie, Vorhofextrasystolen, Vorhof- flimmern und Vorhofflattern, par- oxysmale supraventrikuläre Tachy- kardie und ventrikuläre Extrasy- stolie.

3.2.2. Herzglykoside

Digitalisglykoside und Strophanthin besitzen direkte myokardiale sowie vagomimetische und antiadrenerge Wirkungen und beeinflussen die Reizbildung und Erregungsleitung des Herzens. In diesem Zusammen- hang können Herzglykoside antiarrhythmische Eigenschaften ent- falten.

Darüber hinaus kann auch die kon- traktionssteigernde Wirkung der Glykoside Arrhythmien entgegen- wirken. Durch eine Verbesserung der Pumpfunktion und der myokar- dialen Sauerstoffversorgung sowie durch eine Abnahme des enddiasto- lischen Ventrikeldrucks und der Herzgröße kann die Aktivität hetero- toper Reizbildungszentren herabge- setzt werden.

Der vagomimetische Effekt der Digi- talisglykoside hat eine Frequenzsen- kung zur Folge. Die glykosidindu- zierte Refraktärzeitverkürzung des Vorhofs begünstigt die Überführung von Vorhofflattern in Vorhofflim- mern.

Da grundsätzlich jede Rhythmusstö- rung auch glykosidbedingt sein kann, ist vor der Digitalisgabe eine Glykosidintoxikation beziehungsweise -überdosierung auszu- schließen.

3.2.3. Antiarrhythmika im engeren Sinne Zahlreiche antiarrhythmische Sub- stanzen dienen dem Ziel, durch dif- ferentialtherapeutischen Einsatz die verschiedenen tachykarden Rhyth- musstörungen zu beeinflussen. Das ideale Antiarrhythmikum, das selek- tiv und nebenwirkungsfrei die Ar- rhythmien unterdrückt, ohne das üb- rige Reizbildungs- und Erregungs- leitungssystem zu beeinflussen, gibt es bislang nicht.

Die wichtigsten konventionellen An- tiarrhythmika mit Dosierungsanga- ben und extrakardialen Nebenwir- kungen sind in Tabelle 2 genannt.

Therapeutische Alternativen bei bislang therapieresistenten Tachyar- rhythmien scheinen in erster Linie die neuen Antiarrhythmika Aprindin, Disopyramid, Mexiletin und Propafe- non zu bieten (siehe unten).

Besonders sei auf die potentiellen Nebenwirkungen antiarrhythmi- scher Substanzen hingewiesen (Ta- belle 2). Naturgemäß besteht bei al- len jenen Medikamenten auch die Möglichkeit kardialer Nebenwirkun- gen. Jedes Antiarrhythmikum kann, wenn auch dosisabhängig, arrhyth- mogen wirken.

3.2.4. Neuere Antiarrhythmika (Tab. 3).

3.2.4.1 Aprindin (Amidonal): Die kli- nischen Beobachtungen sprechen dafür, daß Aprindin bei Herz- rhythmusstörungen, die sich gegen- über den bisher verwendeten Phar- maka refraktär verhalten, wirksam sein kann. Diese substanzspezifi- schen Eigenschaften beziehen sich sowohl auf die Therapie supraventri- kulärer wie ventrikulärer Arrhyth- mien, insbesondere auch „Reentry"- Tachykardien im Rahmen des Präex- zitations-Syndroms. Aprindin führt

im „suprahisären" wie auch im „in- fra-hisären" Anteil des spezifischen Erregungsleitungsgewebes zu einer Leitungsverzögerung. Fernerhin wurde eine negativ dromotrope Wir- kung von Aprindin an akzessori- schen atrioventrikulären Verbindun- gen nachgewiesen (vergleiche 6).

(3)

[mV

(1)

Kontrolle

ERP RR

Chinidin Procainamid Ajmalin Disopyramid Propafenon

(0) \(3)

Diphenylhydantoin Lidocain

Mexiletin

-90 (4)

R

/ \

Q

s

T 1

A P-Dauer

>ft-

(2)

1

^ERP ^{IM1 RRP}

Wegen der mehrfach berichteten, in wenigen Einzelfällen tödlich verlau- fenen Nebenwirkungen, zum Bei- spiel einer Agranulozytose, wird von der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft nur mehr eine eingeschränkte Anwendung von Aprindin empfohlen. Den Empfeh- lungen zufolge (1), soll Aprindin nur noch bei bestimmten Fällen von Herzrhythmusstörungen (ventriku lä- re Extrasystolien und Tachykardien sowie solche supraventrikuläre Ex- trasystolien, die mit Tachykardien einhergehen) bei Beachtung stren- ger Sicherheitsauflagen vom Arzt verordnet werden. Vor und wäh-

rend der Behandlung mit Aprindin sind regelmäßig Blutbildkontrollen durchzuführen. Die Behandlung ver- bietet sich bei Patienten mit bereits bekannten Schäden des weißen Blutbildes. Damit ist die Anwendung dieses wirksamen Antiarrhythmi- kums im wesentlichen auf die Klinik beschränkt.

3.2.4.2 Disopyramid (Norpace, Ryth- modul): Disopyramid ist seit mehre- ren Jahren im europäischen Ausland eingeführt und wurde 1977 auch hierzulande in den Handel gebracht.

Das Monopharmakon ist mit keinem der bisher bekannten Antiarrhythmi- ka chemisch verwandt. In klinischen Untersuchungen wurde unter dem Einfluß von Disopyramid eine Besei- tigung oder deutliche Verminderung von Vorhofflimmern und Beseiti- gung oder deutliche Verbesserung bei ventrikulären Extrasystolen ob- jektiviert.

Disopyramid wirkt negativ inotrop;

diese Wirkung soll die negative Ino- tropie anderer Antiarrhythmika übertreffen und kann in manchen Fällen zu einer kardialen Dekompen- sation mit akuter Rechts- und Links- herzinsuffizienz führen. - Die Sub- stanz kommt in der medikamentö- sen Differentialtherapie als Alternati- ve zu Chinidin in Frage, insbesondere dann, wenn letzteres wegen Ne- benwirkungen kontraindiziert ist.

3.2.4.3 Mexiletin (Mexitil): Die bis- herigen Erfahrungen sprechen da- für, daß Mexiletin, ein für die Bun- desrepublik Deutschland neues An-

Darstellung 1: Schematische Darstellung der Wirkung unterschiedlicher Antiarrhyth- mika-Klassen auf den Verlauf eines ventrikulären Aktionspotentials, auf das unipolare Elektrogramm, sowie auf die Refraktärzeiten einer Ventrikelfaser. ERP: effektive Refraktärperiode, RRP: relative Refraktärperiode. Die Kreise zeigen den Depolarisa- tionsgrad an, bei dem die Faser wieder mit einem fortgeleiteten Aktionspotential antwortet. Unter Diphenylhydantoin wird dieser Repolarisationsgrad zu negativeren Potentialwerten verschoben, so daß die effektive Refraktärzeit relativ zur Aktionspo- tentialdauer verlängert wird. Aktionspotentialdauer und QT-Intervall werden durch Chinidin, Procainamid, Ajmalin, Disopyramid und Propafenon verlängert und durch Diphenylhydantoin, Lidocain und Mexiletin verkürzt. (Die in Klammern gesetz- ten Zahlen bezeichnen die einzelnen Phasen des Aktionspotentials) (vergleiche 3)

(4)

Tabelle 2: Konventionelle Antiarrhythmika: Indikationen, Dosierung, extrakardiale Nebenwirkungen

Medikament Indikation Dosierung

Akut-Therapie Prophylaxe

Extrakardiale Neben- wirkungen

Ajmalin (Gilurytmal®)

Prajmalium-Bitartrat (Neo-Gilurytmal®)

Ventrikuläre Extrasystolie (E. 5.), ventrikuläre Tachykardie Supraventrikuläre, ventrikuläre E. S.

Rezidivprophylaxe, ventrikulärer Tachykardie

Übelkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit,

Cholestase, Leberschädigung 25-50 mg i. v. <300 mg/12 h

i. v.

60 mg/d p. o.

Propranolol (Dociton Supraventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre E. 5., tachysystol isches Vorhofflimmern

80-120 mg tgl. p. o.

Schwindel, Nausea, Diarrhoe

Chinidin-Bisulfat (Chinidin-Duriles®, Optochinindin® retard)

Supraventrikuläre, ventrikuläre E. S., supraventrikuläre Tachykardie, Rezidivprophylaxe nach Regularisierung

Gastrointestinale Beschwerden, Ohrensausen, Synkopen 1 g tgl. p. o.

Verapamil (Isoptin®) Supraventrikuläre E. S., Supraventrikuläre Tachykardie

5 mg i. v. 3 x 40-80 mg tgl. p. o.

Hypotonie

Lidocain (Xylocain®) Ventrikuläre E. S., Kammertachykardie

50-100 mg i. v. 2-4 mg/min i. v.

Benommenheit, Schwindel, zentralnervöse Symptome Diphenylhydantoin

(Epanutin®, Phenhydan®, Zentropil®)

Ventrikuläre E. S., Kammertachykardie (bei

Digitalisintoxikation)

Ging ivahyperplasie, Nystagmus, Ataxie, Lymphadenopathie 125 mg i. v. 3 x 100 mg

tgl. p. o.

tiarrhythmikum, das im November 1979 eingeführt wurde, sowohl in in- travenöser wie oraler Applikations- form besonders bei ventrikulären Tachykardien wirksam ist. Dies gilt auch für Fälle, die sich gegenüber Lidocain therapieresistent verhalten.

Somit handelt es sich bei Mexiletin, das ganz überwiegend auf den Be- reich distal des Hisschen Bündels wirkt, um ein Antiarrhythmikum, das eine therapeutische Alternative zu Lidocain — speziell nach Myokardin-

farkt — darstellen kann, diesem ge- genüber jedoch den Vorteil der ora- len Applikationsform besitzt (vergleiche 5).

3.2.4.4 Propafenon (Rytmonorm 150, 300): Propafenon ist ein neues klinisch vielfach geprüftes Antiar- rhythmikum.

Die Substanz scheint gleichsinnig auf Vorhöfe, Kammern und Erre- gungsleitungssystem im Sinne einer Frequenzerniedrigung ektoper und

nomotoper Schrittmacherzentren zu wirken.

Die bisherigen klinischen Untersu- chungen lassen erkennen, daß besonders ventrikuläre Extrasystolen erfolgreich mit Propafenon behandelt werden können. Weiterhin läßt sich Propafenon bei paroxysmalen Tachykardien wirksam einsetzen.

Beim Präexzitationssyndrom darf die Substanz heute als Mittel der Wahl gelten.

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Tabelle 3: Pharmakokinetische Daten der neuen Antiarrhythmika Aprindin, Disopyramid, Mexiletin und Propafenon. a = 0.-Phase (Verteilung), f3 = (3-Phase (Elimination)

Disopyramid (Norpace®, Rythmodul®) Aprindin (Amidonal®)

Anwendung:

Therapeutischer Bereich:

Clearance:

Halbwertszeit:

Unveränderte Ausscheidung (Urin):

Dosierung:

Nebenwirkungen:

oral, i. v.

1-2 p,g/m I 2,55 ml/min/kg ty,a 1,65 h 42 [3 30,2 h

< 1%

50-100 mg/24 h p. o.

20 mg i. v.

< 300 mg/24 h i. v.

Agranu locytose, Leberschädigung

Anwendung:

Clearance:

Halbwertszeit:

oral (i. v.) 3-8 µg/m1 3,43 ml/min/kg t1/2a 2 min t1/2 (3 4,5 h Unveränderte

Ausscheidung (Urin): 52%

Dosierung: 150-300 mg/6 h

Nebenwirkungen: Negative lnotropie

Propafenon (Rytmonorm®) Mexiletin (Mexitil )

Anwendung:

Clearance:

Halbwertszeit:

Dosierung:

Sättigung Erhaltung Nebenwirkungen:

oral, i. v.

0,5-2 iug/m I 5 ml/min/kg 11,5 h

3-15%

600 mg

500-1000 mg/24 h ZNS-Symptomatik

Anwendung:

Clearance:

Halbwertszeit:

Dosierung:

Nebenwirkungen:

oral, i. v.

0,2-1 rtg/m

2

3,6 h 1%

450-900 mg/24 h p. o.

0,5-1 mg/kg Körper- gewicht i. v.

Kopfschmerz, gastro- intest. Beschwerden

Insgesamt kann Propafenon auf Grund der bisherigen Erfahrungen als eine Bereicherung der antiarrhythmischen Langzeittherapie an- gesehen werden.

Neue bereits klinisch erprobte, aber noch nicht im Handel befindliche Antiarrhythmika sind Amiodarone, Encainid, Ethmozin, Flecainid, Lor- cainid und Tocainid. Diese Antiar- rhythmika richten sich indikations- mäßig vor allem auf Arrhythmien, die distal des Hisschen Bündels ihren Ausgang nehmen: also ventrikuläre Extrasystolen und Tachykardien, speziell bei der koronaren Herz- krankheit (Einzelheiten siehe 4).

3.2.5. Therapiekontrolle

Bislang war man bei der antiarrhythmischen Therapie weitgehend auf ein empirisches Vorgehen angewie- sen, auf Grund dessen sich eine ge- wisse Differentialindikation heraus- gebildet hat (Tabelle 2). Neuerdings wird die programmierte Ventrikelsti- mulation zur Diagnostik, Thera- pieeinstellung und antiarrhythmischen Therapiekontrolle in speziel- len Fällen angewendet. Ziel dieses invasiven elektrophysiologischen Verfahrens ist es, objektive Kriterien für die Wirksamkeit eines Antiar- rhythmikums bei bestimmten ventri- kulären Rhythmusstörungen zu ge-

winnen. Während es beim Herzge- sunden zu keiner Auslösung ventri- kulärer Salven oder Tachykardien kommt, lassen sich beispielsweise bei koronarer Herzkrankheit Tachy- kardien auslösen, deren Frequenz und QRS-Morphologie den spontan auftretenden Tachykardien ent- spricht. Es kann dann die Ansprech- barkeit dieser Arrhythmien auf ver- schiedene Antiarrhythmika direkt untersucht werden. — Auf Grund der bisherigen Erfahrungen scheint die programmierte ventrikuläre Stimula- tion unter oraler Antiarrhythmika- gabe nützlich für die einzuschla- gende Langzeittherapie zu sein (vergleiche 7).

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Tabelle 4: Indikationen zur Schrittmachertherapie bei bradykarden Rhythmusstörungen

~ Adams-Stokes-Anfall (bradykarde Form)

~ Pathologische Bradykardie

~ Sinuatriale Blockierungen

~ Bradyarrhythmia absoluta

~ Atrioventrikuläre Blockierungen II. Grades

~ Kompletter AV-Biock

~ Faszikuläre Leitungsstörungen

~ Bradykarde Rhythmusstörungen bei Myokardinfarkt

~ Karotissinus-Syndrom

~ Sinusknoten-Syndrom

~ Relative Indikation:

C> Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock

Tabelle 5: Elektrotherapie bei tachykarden Rhythmusstörungen

Indikationen Methoden

0

Elektroschock:

0

Elektroschock:

Vorhofflimmern Defibrillation

Vorhofflattern Kardiaversion

Supraventrikuläre Tachykardie

•

Schrittmacherstimulation: Kammertachykardie

.,Overdrive pacing"

Kammerflimmern

Kompetitive Stimulation:

•

Schrittmacherstimulation: ~ Fixes Kopplungsintervall

Vorhofflattern ^~Frequenzbezogenes

Kopp Iu ngsintervall Supraventrikuläre _~Progressives

Tachykardie Kopplungsintervall

(Präexzitationssyndrome)

~ Randomisiertes Ventrikuläre Extrasystolie Kopplungsintervall Kammertachykardie Hochfrequenzstimulation

4. Elektrotherapie 4.1. Bradykarde Rhythmusstörungen

Die Anwendung der Schrittmacher- therapie bei Bradykardien gliedert sich in die temporäre Schrittmacher- behandlung und in die permanente elektrische Stimulation mit Schritt- macherimplantation.

Die zeitlich begrenzte Elektrostimu- lation mit einem externen Schrittma- cher ist indiziert bei akut auftreten- der Asystolie mit Adams-Stokes-An- fällen, kardiogenem Schock, ferner bei reversiblen beziehungsweise plötzlich auftretenden Überleitungs- störungen mit hochgradiger Brady- kardie (Frequenzen unter 40/min);

zum Beispiel bei Myokardinfarkt, Di- gitalisintoxikation und Myokardin- suffizienz. Hier ist die Schrittma- chertherapie an Schnelligkeit und Wirkung der medikamentösen Be- handlung überlegen.

Entscheidend für den Entschluß zur Pacemaker-Implantation (Tabelle 4) sollte die klinische Symptomatik des Patienten sein.

Eine Indikation liegt vor bei:

~ Adams-Stokes-Anfällen, Schwin- delzuständen in Ruhe oder bei Bela- stung auf der Basis partieller oder totaler, intermittierender sowie per- sistierender atrioventrikulärer oder sinuaurikulärer Blockierungen,

~ Leistungsminderung unter Fre- quenzen um oder unter 40/min, die durch Belastung nicht zu steigern sind (pathologische Bradykardie) beziehungsweise medikamentös nicht dauerhaft zu beeinflussen sind,

~ bradykarder Bradyarrhythmia Ausschluß einer tion)

~ kardial-vagalem Syndrom,

Herzinsuffizienz, absoluta (nach Digital isintoxi ka-

Karotissinus-

~ beim Sinusknoten-Syndrom mit Bradykardie von Krankheitswert. [>

(7)

Tabelle 6: Übersicht: Differentialtherapie von Herzrhythmusstörungen

Sedierung, Herzglykoside, Beta-Blocker Sinustachykardie

Atropin, Alupent, elektrischer Schrittmacher Sinusbradykardie

Supraventrikuläre Extrasystolie Ajmalin, Beta-Blocker, Verapamil, Propafenon, Chinidin, Disopyramid

Supraventrikuläre Tachykardie Sedierung, Vagusreiz (Karotisdruck, Bulbusdruck, Preßatmung), Verapamil, Beta-Blocker, Herzglykoside, Chinidin, Disopyramid, Ajmalin, Aprindin, Propafenon, Elektrotherapie (Hochfrequenz- stimulation, programmierte Stimulation, Elektroschock), chirurgische Maßnahmen bei Präexzitations-Syndromen

Vorhofflattern/-flimmern Herzglykoside, Chinidin, Disopyramid, Verapamil, Propafenon, Beta-Blocker, Elektrotherapie

SA-, AV-Blockierungen Bradyarrhythmia absoluta, Karotissinus-Syndrom

Elektrischer Schrittmacher

Ventrikuläre Extrasystolie Lidocain, Mexiletin, Ajmalin, Chinidin, Beta-Blocker, Propafenon, Diphenylhydantoin, Aprindin

Kammertachykardie Lidocain, Mexiletin, Ajmalin, Propafenon, Aprindin, Elektrotherapie:

„Overdriving", programmierte Stimulation, Elektroschock, herzchirurgische Maßnahmen

Kammerflimmern Defibrillation (200-400 Ws)

4.2. Tachykarde

Rhythmusstörungen (siehe Tabelle 5) 4.2.1. Elektroschock

Die elektrische Defibrillation wird angewandt im Rahmen der Reani- mation bei Kammerflimmern. Die Elektrokonversion, die charakteri- siert ist durch R-synchrone Abgabe des Stromstoßes und Anwendung kleinerer Stromstärken, findet An- wendung bei bedrohlichen Tachy- kardien (Notkardioversion) und als geplante Konversion (zum Zeitpunkt der Wahl) von Vorhofflimmern und Vorhofflattern (Einzelheiten siehe 3).

4.2.2. Elektrostimulation

Die Elektrokonversion ist nicht für alle bedrohlichen medikamentös therapierefraktären Arrhythmien das Mittel der Wahl.

Der Elektroschock ist kontraindiziert bei Digitalismedikation beziehungsweise -intoxikation, bei Hypokali- ämie und beim Sinusknoten-Syn- drom. Ferner ist die Elektrokonver- sion nicht zur repetitiven Daueran- wendung geeignet.

Angesichts dieser Einschränkung kommt derSchrittmacherstimulation

bei entsprechender Indikation be- sondere Bedeutung zu (Tabelle 5).

Bei der antitachykarden Schrittma- chertherapie werden im wesentlichen drei Stimulationsmethoden an- gewendet: „overdrive pacing" zur Prävention von Reentry-Phänome- nen und automatischer Reizbildung sowie zur Terminierung automati- scher Reizbildung; kompetitive Sti- mulation zur Unterbrechung einer Tachykardie mit Hilfe eines Einzel- impulses und atriale Hochfrequenz- stimulation zur Konversion von Vor- hofflattern in Vorhofflimmern und Sinusrhythmus (Einzelheiten s. 3).H

(8)

5. Chirurgische

antiarrhythmische Therapie Die Arrhythmiebehandlung durch kardiochirurgische Maßnahmen hat in der Bundesrepublik Deutschland bislang noch keine allgemeine klinische Verbreitung gefunden. Die vor- liegenden Ergebnisse, die sich vor- wiegend auf Operationen in den USA und Frankreich stützen, sind gleichwohl ermutigend und lassen die herzchirurgische Arrhythmiebe- handlung in einzelnen Fällen als sinnvolle Alternative erscheinen; so im Fall therapieresistenter Tachykar- dien bei Präexzitations-Syndrom und bei intraktablen Kammertachy- kardien (vergleiche 2).

6. Schlußfolgerungen

Auf Grund der dargestellten derzeiti- gen antiarrhythmischen Möglichkei- ten läßt sich folgender differential- therapeutischer Behandlungsplan formulieren (Tabelle 6):

Die Sinustachykardie ist häufig durch Sedierung zu beeinflussen, gegebenenfalls durch Herzglykoside oder Betarezeptorenblocker, zum Beispiel Propranolol. — Die Sinus- bradykardie läßt sich durch Para- sympathikolytika oder Sympathiko- mimetika (Atropin, Alupent) kurzfri- stig beherrschen. Auf die Dauer ist meist ein elektrischer Schrittmacher notwendig. — Die supraventrikuläre Extrasystolie läßt sich, sofern sie überhaupt behandlungsbedürftig ist, mit Ajmalin, Betablockern, Ve- rapamil, Propafenon, Chinidin oder Disopyramid behandeln. Bei der supraventrikulären Tachykardie kommen zunächst physikalische Maßnahmen in Frage: Sedierung, Vagusreiz (Karotisdruck, Bulbus- druck, Preßatmung usw.). Als vor- teilhaft hat sich Verapamil erwiesen;

gegebenenfalls kommen auch Beta- rezeptorenblocker, Herzglykoside, Chinidin, Aprindin, Propafenon oder Disopyramid in Betracht. In speziel- len Fällen können elektrotherapeutische und kardiochirurgische Maß- nahmen angewendet werden. Vor- hofflattern und Vorhofflimmern be- dürfen häufig der Glykosidtherapie,

vor allem wegen der überleitungs- hemmenden Eigenschaften der Herzglykoside bei tachysystolischen Formen. Bei Vorhofflattern kommt auch die Elektrotherapie in Frage.

Die verschiedenen bradykarden Rhythmusstörungen auf der Basis sinuatrialer oder atrioventrikulärer Blockierungen können dauerhaft meist nur mit einem elektrischen Schrittmacher behandelt werden.

Dies gilt auch für die Bradyarrhyth- mia absoluta und das Karotissinus- Syndrom. Die ventrikuläre Extrasy- stolle sollte mit Lidocain, Mexiletin, Ajmalin, Chinidin, Betarezeptoren- blockern, Propafenon oder Aprindin behandelt werden. Bei Kammerta- chykardien besteht die Therapie in Lidocain, Mexiletin, Propafenon, Aprindin, Elektrostimulation, gegebenenfalls in herzchirurgischen Maßnahmen. Im Akutfall ist oft die Elektroschockbehandlung indiziert, die bei Kammerflimmern obligat ist.

Literatur

(1) Arzneimittelkommission der deutschen Arzteschaft: Eingeschränkte Anwendung von Amidonal. Dtsch. Ärztebl. 74 (1977) 2118 — (2) Guiraudon, G.; Fontaine, G.; Frank, R.; Barra, J.; Grosgogeat, Y.; Cabrol, C.: Encircling en- docardial ventriculotomy, up-dated results, in:

B. Lüderitz (Hrsg.): Ventrikuläre Herzrhyth- musstörungen, Pathophysiologie, Klinik, The- rapie, Springer-Verlag Berlin—Heidelberg- New York 1981 (im Druck) — (3) Lüderitz, B.:

Elektrische Stimulation des Herzens, Diagno- stik und Therapie kardialer Rhythmusstörun- gen (Unter Mitarbeit von Fleischmann, D. W.;

Naumann d'Alnoncourt, C.; Schlepper, M.;

Seipel, L.; Steinbeck, G.), Springer-Verlag Berlin—Heidelberg—New York 1979 - (4) Lüde- ritz, B.: Therapie der Herzrhythmusstörungen

— Leitfaden für Klinik und Praxis, Springer- Verlag Berlin—Heidelberg—New York 1980- (5) Merx, W.: Mexiletin beim akuten Myokardin- farkt, in: B. Lüderitz (Hrsg.): Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen — Pathophysiologie, Klinik, Therapie. Springer-Verlag Berlin—Hei- delberg—New York 1981 (im Druck) — (6) Sei- pel, L.; Breithardt, G.; Loogen, F. (Hrsg.): Neue Aspekte der antiarrhythmischen Therapie — Er- fahrungen mit Aprindin. Editio Cantor Aulen- dorf 1976 - (7) Steinbeck, G.; Manz, M.; Lüde- ritz, B.: Elektrostimulation bei tachykarden Rhythmusstörungen — Pathophysiologie und klinische Anwendung, in: B. Lüderitz (Hrsg.):

Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen, Patho- physiologie, Klinik, Therapie, Springer-Verlag Berlin—Heidelberg—New York 1981 (im Druck)

Anschrift des Verfassers:

Professor Dr. med. Berndt Lüderitz Medizinische Klinik I der

Universität München Klinikum Großhadern Marchioninistraße 15 8000 München 70

Cimetidinversager

Der H 2-Blocker Cimetidin nimmt seit einigen Jahren einen festen Platz in der Therapie peptischer Läsionen ein.

Die hohe Ansprechquote, insbesondere bei Ulcus-duodeni-Patienten, darf jedoch nicht darüber hinweg- täuschen, daß es immer wieder The- rapieversager gibt, die einer operati- ven Therapie zugeführt werden müssen.

Die Autoren berichten über 16 von 50 Patienten (32 Prozent), bei denen Komplikationen der Ulkuskrankheit mit Cimetidin nicht beherrscht werden konnten.

8 Patienten waren mit der üblichen Dosis von 4 mal 300 mg insgesamt 7 bis 33 Tage lang behandelt worden, als in 6 Fällen eine Blutung und in 2 Fällen eine Perforation eintrat.

Bei 6 weiteren Patienten konnte eine Ulkusblutung durch Cimetidin nicht unter Kontrolle gebracht werden.

Bei zwei Patienten kam es 14 beziehungsweise 7 Tage nach Absetzen der Medikation zu einer Perforation beziehungsweise einem Rezidiv mit Blutung als Rebound-Phänomen.

Schlußfolgerung

• Cimetidin wirkt nicht immer bei prophylaktischer oder therapeutischer Indikation.

• Antazida sind mitunter zusätzlich erforderlich zur Erreichung eines optimalen pH.

(I)

Um Therapieversager zu erfas- sen, sollte unter der Cimetidin-The- rapie das aktuelle Magen-pH kon- trolliert werden.

O Der Einsatz der Substanz bei akuten Ulkuskomplikationen erscheint noch zweifelhaft.

Bivins, B. A.; Rogers, E. L.; Rapp, R. P.; Sa- chatello, C. R.; Hyde, G. L.; Griffen, W. 0.:

Clinical failures with cimetidine. Surgery 88 (1980) 417-424. Department of Surgery, Uni- versity of Kentucky Medical Center, 800 Rose St., Lexington, KY 40536