D
ie Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörun- gen stellt an den Therapeuten hohe Ansprüche.In kurzer Zeit müssen strategische Entscheidungen sowie konkrete Maßnahmen in zum Teil lebensbe- drohlichen Situationen eingeleitet und durchgeführt werden. Daher sind grundlegende Kenntnisse der un- terschiedlichen Ursachen von Herzrhythmusstörun- gen und den in der Notfallsituation einzuleitenden Maßnahmen wichtig.
Die antiarrhythmische Akuttherapie unterscheidet zwischen medikamentösen und elektrotherapeuti- schen Maßnahmen. Die Elektrotherapie umfasst:
die externe Defibrillation oder R-Wellen-syn- chronisierte Kardioversion
die antitachykarde Stimulation zum Beispiel zur Terminierung von Kammertachykardien oder Vorhofflattern sowie
die antibradykarde Stimulation, im Rahmen der Akuttherapie meist in Form der passageren trans- venösen oder transkutanen Schrittmachertherapie.
Bei hämodynamisch instabilen Tachykardien steht nicht die differenzierte EKG-Diagnostik und arrhyth- miespezifische Therapie im Vordergrund , sondern die Ausrichtung der Behandlungsmaßnahmen nach mög- lichst einfachen und auch unter Zeitdruck sicher er- kennbaren Kriterien. Die Behandlung hämodyna- misch stabiler Tachykardien ist die Domäne der anti- arrhythmischen Arzneimitteltherapie (Tabelle) (1).
Im Folgenden werden praktisch relevante Thera- piealgorithmen wie die unterschiedliche Behandlung bei bradykarden oder tachykarden Arrhythmien, be- ziehungsweise bei hämodynamisch stabilen oder in- stabilen Tachykardien vorgestellt.
Die Therapieempfehlungen fußen einerseits auf der langjährigen klinischen Erfahrung der Autoren, ande- rerseits sind die aktuellen Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahre 2005 und die 2003 veröffentlichten Leitlinien des American College of Cardiology, der American Heart Associa-
Notfall Herzrhythmusstörungen
Thorsten Lewalter, Lars Lickfett, Jörg O. Schwab, Alexander Yang, Berndt Lüderitz
ZUSAMMENFASSUNG
Einleitung: In der Notfallbehandlung von Herzrhythmus- störungen müssen rasch unterschiedliche, zum Teil le- bensrettende Therapiestrategien eingeschlagen werden.
Man unterscheidet die Akutbehandlung der Bradykardie mit Atropin- oder Katecholamingabe sowie der passageren Schrittmacherstimulation von der Therapie tachykarder Arrhythmien. Methoden: Die Übersichtsarbeit beruht auf den aktuellen Therapieempfehlungen des European Resuscita- tion Council aus dem Jahr 2005, den 2003 veröffentlichten Leitlinien des American College of Cardiology, der American Heart Association und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Behandlung supraventrikulärer Arrhyth- mien sowie einer selektiven Literaturauswahl der Autoren.
Diskussion: Bei tachykarden Rhythmusstörungen ist die Frage nach der hämodynamischen Stabilität wegweisend.
Im Falle hämodynamisch instabiler Tachykardien muss ei- ne baldige Terminierung meist mittels externer Defibrillati- on oder Kardioversion erreicht werden. Die hämodyna- misch tolerierte Tachykardie wird nach Maßgabe der QRS- Breite entweder im Sinne einer Kammertachykardie oder einer supraventrikulären Tachykardie in aller Regel medi- kamentös behandelt.
Dtsch Arztebl 2007; 104(17): A 1172–80.
Schlüsselwörter: Herzrhythmusstörungen, Notfalltherapie, Antiarrhythmika, Kardioversion
SUMMARY
THE EMERGENCY MANAGEMENT OF CARDIAC ARRHYTHMIA
Introduction: The treatment of acute arrhythmias requires quick and straight forward treatment. The treatment of bradyarrhythmias, using atropine, catecholamines or electrical stimulation of the heart by means of a pacemaker, must be distinguished from the treatment of tachyar- rhythmias. Methods: Review based on the 2005 recommen- dations of the European Resuscitation Council, the 2003 Guideline of the American College of Cardiology, the Ameri- can Heart Association and the European Society of Cardio- logy on the treatment of supraventricular arrhythmias, and a selective literature review. Discussion: Hemodynamic stability is the key determinant for the differential treat- ment of tachyarrhythmias. In a hemodynamically unstable patient, immediate cardioversion or defibrillation is indicat- ed, whereas in the hemodynamically stable patient, drug treatment is the first line treatment in terminating supra- ventricular and ventricular tachycardia.
Dtsch Arztebl 2007; 104(17): A 1172–80.
Key words: cardiac arrhythmias, acute treatment, antiar- rhythmic drugs, cardioversion
Punkte 3
cme
Teilnahme nur im Internet möglich:
aerzteblatt.de/cme
Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Bonn: PD. Dr. med.
Lewalter, PD. Dr. med.
Lickfett, PD Dr. med.
Schwab, Dr. med.
Yang, Prof. Dr. med.
mult. hc. Lüderitz
Akuttherapie von Herzrhythmusstörungen Elektrotherapie durch externe Defibrillation oder
R-Wellen-synchronisierte Kardioversion bei hämo-
dynamisch instabilen Tachykardien, antitachykarde
Stimulation oder antibradykarde Stimulation
Einsatz antiarrhythmischer Arzneimittel bei
hämodynamisch stabilen Tachykardien
Antiarrhythmika der Klasse IA, IB, IC, II, III und IV nach Vaughan-Williams; AV-Block, Atrioventrikular-Block; COPD, „chronic-obstructive pulmonary disease“; pAVK, periphere arterielle Verschluss- TABELLE
Antiarrhythmika in der Notfallbehandlung
Substanz Akuttherapie Rezidivprophylaxe extrakardiale Kontraindikationen
Nebenwirkungen IA
Ajmalin 25–50 mg i.v. bis 300 mg i.v./12h Übelkeit, Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Herzinsuffizienz, Bradykardie,
Cholestase Adam-Stokes-Anfälle
Disopyramid 2 mg/kg KG i.v. 400–600 mg tgl. p.o. anticholinerge Effekte: Mundtrockenheit, Herzinsuffizienz, Bradykardie,
(< 150 mg) Seh- und Miktionsstörungen Adam-Stokes-Anfälle
IB
Lidocain 1,5–2 mg/kg KG i.v. 60–120 mg/h i.v. bei rascher Infusion/hoher Dosis: Herzinsuffizienz (maximal 4 g/24h) zentralnervöse Symptome: Schwindel,
Krämpfe IC
Flecainid 1–2 mg/kg KG i.v. zweimal 50–100 mg Schwindel, Kopfschmerzen, Doppelsehen Herzinsuffizienz, LVEF < 35 %, Zustand nach
täglich p.o. Myokardinfarkt (innerhalb des ersten Jahres)
Propafenon 1–2 mg/kg KG i.v. 450–900 mg Sehstörungen, Schwindel, gastrointesti- zusätzlich: schwere Hypotonie, schwere ob- täglich p.o. nale Beschwerden, Schlafstörungen struktive Lungenerkrankung, Myasthenia gravis II ββ-Rezeptorenblocker (Auswahl)
Metoprolol 5–10 mg i.v. einmal 50–200 mg Bradykardie, Müdigkeit, Antriebs- höhergradiger AV-Block, kardiogener (bis 20 mg) täglich p.o. schwäche, Schlafstörungen, Schwindel, Schock, Bradykardie, Hypotonie, COPD,
Kopfschmerz, Claudicatio intermittens, Asthma bronchiale, pAVK, metabolische psoriasiforme Exantheme, Azidose, Zustand nach
Bronchospasmus i.v. Verapamil oder Diltiazem,
gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmstoffen Esmolol 0,5 mg/kg KG 0,1–0,2 mg/kg siehe Metoprolol zusätzlich: Leber- oder Nierenfunktionsstörung,
über 2–3 min i.v. KG/min i.v. Elektrolytentgleisung, Allergie, Psoriasis
III
Sotalol 20 mg i.v. zweimal 80–160 mg Hypotonie, Übelkeit, Mattigkeit siehe β-Blocker, zusätzlich
über 5 min täglich p.o. vorbestehende QT-Verlängerung
(bis 1,5 mg/kg KG)
Amiodaron 5 mg/kg KG i.v. Sättigungsdosis i.v. Schilddrüsenfunktionsstörungen, höhergradige AV-Blockierungen,
(bis 450 mg) oder p.o. Hornhautablagerungen, Sinusknotensyndrom,
0,6–1,0 g täglich Photosensibilisierung Schilddrüsenfunktionsstörung über 7–10 Tage selten: interstitielle Lungen-
Erhaltungsdosis: fibrose, toxische Neuropathie,
100–400 mg Hepatopathie
täglich p.o.
IV Calciumantagonisten (Auswahl)
Verapamil 5–10 mg i.v. dreimal 80–120 mg Hypotonie, gastrointestinale Herzinsuffizienz, höhergradige AV- täglich p.o. Beschwerden, Obstipation, Blockierung, Sinusknotensyndrom,
Knöchelödeme, Kopfschmerzen Vorhofflimmern bei Wolff- Parkinson-White-Syndrom
Diltiazem 0,3 mg/kg KG i.v. 0,2–1 mg/min i.v. Hypotonie, Kopfschmerzen, dreimal 60/ Schwindel, Knöchelödeme zweimal 90–120 mg
täglich p.o.
Varia
Adenosin 3–12 mg i.v. – Flush, innere Unruhe, Übelkeit, AV-Block II.- und III.-Grades,
Geschmacksstörung, Sick-Sinus-Syndrom,
Dyspnoe, Vorhofflimmern, Vorhofflattern,
Bronchospasmus obstruktive Lungenerkrankung,
verlängertes QT-Intervall
tion und der Europäischen Gesellschaft für Kardiolo- gie zur Behandlung supraventrikulärer Arrhythmien berücksichtigt. Anders als sonst üblich ist es bei der Notfallbehandlung kardialer Arrhythmien oft nicht möglich, anerkannte Empfehlung- und Evidenzgrade anzugeben: Der Großteil der empfohlenen Maßnah- men beruht auf einem Expertenkonsens und allenfalls wenigen kleinen, meist nicht prospektiven Untersu-
chungen. Daher verzichten zum Beispiel die Thera- pieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahre 2005 vollständig auf die Angabe zum Beispiel des „level of evidence“.
Da die vorliegende Arbeit eine Zusammenfassung der bestehenden Empfehlungen sein soll und nicht selbst eine offizielle Leitlinie darstellt, haben die Au- toren auf eine eigenständige Vergabe von Empfeh- lungs- und Evidenzgraden verzichtet. Diejenigen The- rapieempfehlungen, die auf einer adäquaten Datenla- ge beruhen, wurden mit einem entsprechenden Hin- weis versehen.
Notfallbehandlung bradykarder Herzrhythmusstörungen
Von einer bradykarden Herzrhythmusstörung spricht man beim Vorliegen einer effektiven Ventrikelfre- quenz von < 60/min. Für die Notfallbehandlung der bradykarden Herzrhythmusstörungen werden übli- cherweise Frequenzen von < 40/min relevant. Die Akuität und das Ausmaß der Therapie bradykarder Arrhythmien richtet sich in erster Linie nach den hä- modynamischen Auswirkungen der Bradykardie und der begleitenden Symptomatik. Eine erkennbare Ur- sache muss, soweit in der Akutsituation möglich, be- hoben werden, zum Beispiel eine Elektrolytentglei- sung, ein starker Vagusreiz, eine Perikardtamponade oder eine Myokardischämie. Bei ausgeprägter Brady- kardie oder Asystolie mit Bewusstseinsverlust sind unverzüglich Reanimationsmaßnahmen einzuleiten (2, 3). Bis eine passagere Schrittmacherstimulation zur Verfügung steht, sollten möglichst zeitgleich zu Beginn der Reanimationsmaßnahmen Atropin oder Katecholamine verabreicht werden.
Bei schweren symptomatischen, aber hämodyna- misch noch kompensierten, Bradykardien erfolgt primär die Gabe von Atropin. Voraussetzung ist je- doch der Ausschluss eines infrahisären AV-Blocks.
Unter einem infrahisären AV-Block versteht man die Lokalisation der Leitungsstörung unterhalb der His- Bündel-Region. Erkennungsmerkmal ist der Ersatz- rhythmus mit breiten Komplexen oder fehlender PQ- Verlängerung vor Ausfall der nodalen Überleitung bei AV-Block-II.-Grades. Sekundär sollten bei schweren symptomatischen, aber hämodynamisch noch kom- pensierten, Bradykardien Katecholamine eingesetzt werden. Bei anhaltender Bradykardie muss eine passagere Schrittmachertherapie erfolgen (Grafik 1) (4, 5).
KASTEN
Indikationen zur passageren Schrittmacher- stimulation (Auswahl)
beim akuten Myokardinfarkt mit AV-Block-II.Grades, Mobitz-Typ-II, 2 : 1 oder höhergradig oder AV-Block-III.-Grades, alternierendem Faszikelblock oder pro- gredientem bifaszikulärem Block
als Überbrückung bei symptomatischen bradykarden Rhythmusstörungen bis zur Implantation eines permanenten Schrittmachersystems
bei akuten Intoxikationen mit konsekutiven Bradyarrhythmien
bei akuten Notfällen unklarer Ursache mit Asystolie oder Atropin-refraktärer symptomatischer Bradykardie
GRAFIK 1 Therapieschema
„Bradykardie“ (3)
Notfallbehandlung bei ausgeprägter Bradykardie oder Asystolie
sofort reanimieren
zeitgleich Atropin oder Katecholamine verabrei- chen bis passagere Schrittmacherstimulation zur Verfügung steht
Hämodynamisch instabile medikamenten- refraktäre Bradykardie
Die passagere Schrittmachertherapie (trans-
venös, transkutan) ist neben der mechanischen
Reanimation die zu bevorzugende Maßnahme.
Atropin – Die Indikationen zur Gabe des Parasym- patholytikums Atropin sind die vagal vermittelte Sinusbradykardie und Asystolie sowie der suprahisäre AV-Block. Atropin kann in einer Dosis von 0,5 bis 1,0 mg alle 2 bis 5 min bis zu einer Maximaldosis von 0,04 mg/kg verabreicht werden. Das entspricht bei einem 70 kg schweren Patienten einer Dosis von etwa 3 mg. Wenn der venöse Zugang fehlt, ist auch die endotracheale Gabe via Tubus möglich (2- bis 3-fache der i.v. Dosis in 10 bis 20 mL physiologischer Koch- salzlösung). Wenn im EKG Hinweise für eine infra- hisäre Leitungsblockade auftreten (AV-Block-II.-Gra- des, Typ Mobitz, oder AV-Block-III.-Grades bei Er- satzrhythmus mit verbreitertem QRS-Komplex), kann es zu einer paradoxen Bradykardisierung unter Atro- pin kommen, sodass hier primär auf Katecholamine zugegriffen werden sollte oder besser eine rasche anti- bradykarde Stimulation einzuleiten ist.
Katecholamine: Orciprenalin und Adrenalin – Der primäre Einsatz von Katecholaminen, wie zum Beispiel Orciprenalin oder Adrenalin, wird bei fehlen- dem oder unzureichendem Frequenzanstieg nach Atropingabe oder aber bei initial bereits reanimations- pflichtiger Asystolie empfohlen (2).
Die passagere Schrittmachertherapie ist die erste Wahl bei der katecholaminbedürftigen bradykarden Rhythmusstörung und sollte zeitlich nah erfolgen. Zur Anwendung in der Akuttherapie der katecholaminbe- dürftigen bradykarden Rhythmusstörung kommen vor allem Bolusgaben: Orciprenalin i.v. 0,25 bis 0,5 mg oder/und Adrenalin i.v. 0,02 bis 0,1 mg (bei endotra- chealer Applikation: 2- bis 3-fache der i.v. Dosis in 10 bis 20 mL physiologischer Kochsalzlösung).
Eine Auswahl der Indikationen zur passageren Schrittmachertherapie – nach den Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – weist der Kasten aus (5).
Notfallbehandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen
Als Tachykardie bezeichnet man Herzfrequenzen
> 100/min, dabei ist in aller Regel erst ab Frequenzen von 150/min von einer symptomatisch oder hämodyna- misch relevanten Notfallsituation auszugehen. Die Un- terscheidung in hämodynamisch stabile oder instabile Tachykardien ist für das Vorgehen in der Akutsituation entscheidend (Grafik 2). Bei hämodynamisch instabi- len Tachykardien, die mit einer Schocksymptomatik, Bewusstseinsstörung oder Stauungslunge einhergehen,
ist eine rasche Kardioversion oder/und Defibrillation durchzuführen. Hämodynamisch instabile Tachykardi- en mit schmalem QRS-Komplex, zum Beispiel auf dem Boden von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, reagie- ren meist auf niedrige Defibrillationsenergien von 50 oder 100 Joule. Polymorphe Kammertachykardien oder Kammerflimmern sollten dagegen primär mit mindes- tens 200 bis 300 Joule defibrilliert werden. Bei Ineffi- zienz erfolgen die weiteren Defibrillationen mit maxi- maler Energie (360 Joule). Das nichtterminierbare Kammerflimmern oder Kammerflattern wird additiv zu den üblichen Reanimationsmaßnahmen mit einer intra- venösen Amiodarongabe (150 bis 300 mg i.v.) behan- delt ([6] Empfehlung ist durch Daten aus einer prospek- tiv randomisierten Studie abgesichert). Wird bei Patien- ten mit instabiler Hämodynamik und noch erhaltenem Bewusstsein aufgrund der klinischen Symptomatik eine Defibrillation oder Kardioversion erforderlich, sollte ei- ne sedierende (zum Beispiel Midazolam) oder analgeti- sche Prämedikation (zum Beispiel Morphinderivate) er- folgen. Maßnahmen zur Analgosedierung können aber nur dann ergriffen werden, wenn sie rasch zur Verfü- gung stehen. Sie müssen in ihrer Intensität an den hä- modynamischen und respiratorischen Status des Patien- ten angepasst werden. Bei noch erhaltenem Bewusst- sein des Patienten kann der externen Kardioversion ein kurzer Versuch mit der intravenösen Gabe eines spezifi- schen Antiarrhythmikums, wie beispielsweise Amioda- ron, vorgeschaltet werden (7).
Die Therapie einer hämodynamisch stabilen Tachykardie ist die Domäne der medikamentösen
GRAFIK 2 Therapieschema
„Tachykardie“ (mo- difiziert nach 3)
Bei nichtterminierbarem Kammerflimmern oder Kammerflattern
Additiv erfolgt hier zu den üblichen Reanimati- onsmaßnahmen eine Behandlung mit Amioda- ron i.v.
Hämodynamische instabile Tachykardien mit progredienter Bewusstseinstrübung Bei hämodynamischen Tachykardien muss eine
rasche Kardioversion oder/und Defibrillation
durchgeführt werden.
Behandlung. Generell jedoch ist bei hämodynamisch stabilen Patienten die Registrierung eines 12-Kanal- EKG durchzuführen. Die aus diesem EKG gewonnene Information führt zur Tachykardieeinteilung (Grafik 3), die die Grundlage für eine meist medikamentöse Differenzialtherapie darstellt. Als Entscheidungskri- terium für einen mutmaßlich supraventrikulären oder aber ventrikulären Tachykardieursprung wird die QRS-Breite genutzt: Bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex geht man davon aus, dass eine QRS- Breite < 120 ms aufgrund der physiologischen anteg- raden Nutzung des His-Purkinje-Systems entsteht und Akuttherapie der
tachykarden Herz- rhythmusstörung.
Der Algorithmus nutzt die Breite des QRS-Komplexes und die Regel- mäßigkeit einer Tachykardie, um eine spezifische Dif- ferenzialtherapie zu empfehlen. Der Begriff „Vorhofflim- mern“ steht hier für ein definiertes EKG- Erscheinungsbild:
Tachykardie mit schmalen QRS- Komplexen und unregelmäßiger Zykluslänge. Prinzi- piell kann dieses EKG-Bild auch durch eine atriale Tachykardie oder Vorhofflattern her- vorgerufen werden, die Therapie gleicht jedoch dem des echten Vorhofflim- merns.
Vorhofflimmern
die Akuttherapie des Vorhofflimmerns bedeutet in aller Regel Frequenzkontrolle
gegebenenfalls Kardioversion nach Thromben- ausschluss
Vorgehensweise bei schmalkomplexigen regelmäßigen Tachykardien
Valsalva-Pressversuch oder Carotismassage Adenosin bei ausbleibender Terminierung bei Ineffizienz des Adenosins kommen Calcium-
antagonisten oder Betablocker zum Einsatz
damit beweisend für einen oberhalb des His-Bündels gelegenen supraventrikulären Ursprung der Tachykar- die ist.Ausgenommen von dieser Regel sind alle Tachykar- dien, bei denen zwar eine supraventrikuläre Tachykar- dieentstehung oder antegrade Nutzung des His-Purkin- je-Systems vorliegt, aufgrund eines Faszikelblocks oder aber einer antegraden Leitung via akzessorische Bahn bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) jedoch ein breiter QRS-Komplex erzeugt wird.
Bei Tachykardien mit breitem QRS-Komplex kann man bis auf die nun folgenden Ausnahmen von einer
*1Anwendung von Ajmalin entspricht der klinischen Erfahrung der Autoren und einer in Deutschland üblichen Praxis und ist nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council, wohl auch deshalb, weil für die USA keine Zulassung für die meisten i.v.-Formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika vorliegt.
GRAFIK 3
Tachykardieentstehung auf ventrikulärer Ebene aus- gehen:
In der Akuttherapie des Vorhofflimmerns/Vor- hofflatterns (QRS-Breite < 120 ms; unregelmäßiger RR-Abstand) unterscheidet man die Frequenzkontrol- le mit AV-nodal leitungsverzögernden Substanzen, wie Verapamil, Digitalisglykosiden oder -Blocker von der Kardioversion (Grafik 3 und 4). Die akute Kardioversion sollte nur dann durchgeführt werden, wenn das Vorhofflimmern entweder mit Sicherheit kürzer als 48 h vorlag oder aber eine intraatriale Thrombusbildung mihilfe einer transösophagealen Echokardiographie ausgeschlossen wurde. In allen anderen Fällen ist eine Frequenznormalisierung anzu- streben, um eine elektive Kardioversion zu planen.
„Schmalkomplexige“ regelmäßige Tachykar- dien (QRS < 120 ms) werden primär einem vagalen Manöver (wie Carotismassage oder Valsalva-Press- versuch) unterzogen (8). Bei ausbleibender Terminie- rung der Tachykardie erfolgt die rasche Bolusapplika- tion von Adenosin (initial 6 mg, bis auf 12 oder 18 mg Bolusgaben steigerbar [9]). Bei einer Dosis von 12 bis 18 mg Adenosin kann in 90 bis 95 % der Fälle eine Terminierung erzielt werden, sofern es sich nicht um Vorhofflimmern oder Vorhofflattern handelt. Al-
ternativ oder bei Ineffizienz des Adenosin kommen Calciumantagonisten oder Betablocker zur Anwen- dung (Verapamil i.v.: unter Blutdruckkontrolle wer- den langsam 2,5 bis 5 mg i.v. appliziert; mit einer zweiten Applikation von 5 bis 10 mg sollten insge- samt 20 mg Verapamil nicht überschritten werden).
Falls trotz dieser Maßnahmen keine Terminierung eintreten sollte, ist bei stabilen hämodynamischen und respiratorischen Verhältnissen der Versuch einer spe- zifischen Antiarrhythmikagabe angezeigt, zum Bei- spiel Flecainid i.v., Propafenon i.v., Ajmalin i.v. oder Disopyramid (Tabelle).
Es ist dabei zu beachten, dass die Anwendung von Ajmalin der klinischen Erfahrung der Autoren, der Daten- lage kleinerer prospektiver Studien und einer in Deutsch- land üblichen Praxis entspricht und nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council ist. Grund dafür mag auch sein, dass für die meisten i.v.-Formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika in den USA keine Zulassung existiert. Bei fehlendem Er- folg muss unter Analgosedierung auf eine elektrische Kardioversion zurückgegriffen werden.
Die breitkomplexige (QRS 120 ms) Tachy- kardie ist entweder ventrikulären Ursprungs, was für etwa 80 % der akut aufgetretenen Tachykardien
GRAFIK 4 Algorithmus der
Akuttherapie des Vorhofflimmerns und des
Vorhofflatterns, KG, Körpergewicht modifiziert nach (1)
Weitere Fehlerquelle bei der Behandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen intravenöse Gabe von mehreren Antiar-
rhythmika insbesondere mit ähnlichem Wirkungsmechanismus
Fehlerquellen bei der Behandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen Fehleinschätzung einer breitkomplexigen
Tachykardie als supraventrikuläre Tachykardie Gabe von Verapamil i.v. bei Kammertachykardi-
en wegen der Gefahr von Hypotension und kar-
dialer Dekompensation
mit breitem QRS-Komplex zutrifft, oder sie beruht auf einer supraventrikulären Tachykardie mit aberrie- render Überleitung. Selten ist sie Folge von Vor- hofflimmern, Vorhofflattern oder atrialer Tachykardie mit akzessorischer Überleitung bei Wolff-Parkinson- White-Syndrom.
Die Erfahrung der Autoren zeigt, dass bei der Be- handlung der initial hämodynamisch tolerierten Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen die meisten Fehler begangen werden. Eine Überinterpretation des EKG, wie die Annahme eines funktionellen Schenkel- blocks bei tatsächlicher Kammertachykardie oder die falsche Formel einer „stabilen Hämodynamik bei ge- ringen Symptomen und breite QRS-Tachykardie = su- praventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock“ sind hier meist der Ausgangspunkt. Es gilt vielmehr, dass jede Tachykardie mit breiten Komplexen als Kammer- tachykardie anzusehen ist, bis das Gegenteil bewiesen ist. Dennoch kann in Einzelfällen bei stabiler Hämo- dynamik und dem Verdacht auf eine supraventrikuläre Genese auch bei einer breiten QRS-Tachykardie aus diagnostischen Gründen eine initiale i.v.-Adenosin- Bolusapplikation durchgeführt werden (8).
Die von den Autoren empfohlene Therapie bei der hämodynamisch tolerierten regelmäßigen Tachykar- die mit breitem QRS-Komplex ist in Grafik 3 verdeut- licht. Bei der monomorphen regelmäßigen Kammer- tachyardie kann neben Amiodaron i.v. alternativ auch Ajmalin i.v. eingesetzt werden (7, 10). Es ist dabei zu beachten, dass die Anwendung von Ajmalin der eige- nen klinischen Erfahrung der Autoren, der Datenlage kleinerer prospektiver Studien und einer in Deutsch- land üblichen Praxis entspricht. Auch hier ist die An- wendung nicht Bestandteil der Empfehlungen des Eu- ropean Resuscitation Council. Der Grund dafür mag auch hier sein, dass für die meisten i.v.-Formulierun- gen von Klasse-IC-Antiarrhythmika in den USA keine Zulassung besteht.
Einer der Vorteile der Ajmalingabe bei breitkom- plexiger Tachykardie mit nicht näher geklärtem Tachykardiemechanismus ist, dass durch Ajmalin auch bei supraventrikulären Tachykardien mit Schen- kelblock in den meisten Fällen eine Tachykardie- terminierung oder zumindest eine deutliche Frequenz- senkung zu erzielen ist. Darüber hinaus stellt Ajmalin eine Alternative bei Vorhofflimmern mit schneller ak- zessorischer Überleitung bei Wolff-Parkinson-White- Syndrom dar ([11] Empfehlung durch kleinere, aber prospektive, randomisierte Studien abgesichert; nicht
Bestandteil der Leitlinien). Dabei ist zu beachten, dass die i.v.-Gabe von Adenosin, Verapamil und Digitalis kontraindiziert ist. Grund dafür ist unter anderem ei- ne Beschleunigung der akzessorischen atrioventriku- lären Überleitung durch Verkürzung der antegraden Refraktärzeit der akzessorischen Faser bei gleichzeiti- ger Hemmung der AV-nodalen Leitungskapazität.
Sofern ein akutes Infarktgeschehen vorliegt oder aber der Verdacht für eine ischämische Tachykar- dieauslösung besteht, ist neben Amiodaron – aus der klinischen Erfahrung der Autoren – auch die Gabe von Lidocain (100–150 mg i.v.) möglich. Andere spe- zifische Antiarrhythmika wie Sotalol, Flecainid oder Propafenon spielen in der Akutbehandlung der Kam- mertachykardie eine nur untergeordnete Rolle, zum Beispiel als Reservesubstanzen im Rahmen der Intensivtherapie.
Im Falle von polymorphen Kammertachykardi- en ist die Erkennung von „Torsades de pointes“ – Tachykardien im Rahmen einer kongenitalen oder rworbenen QT-Verlängerung von großer Wichtigkeit (3). Diese Form der polymorphen Kammertachykar- die beruht nicht auf einem stabilen Kreiserregungs- phänomen, sondern ist Ausdruck multipler fokaler Entladungen, die zu deutlich wechselnden Frequen- zen und dem typischen Bild der „Spitzenumkehr- tachykardie“ oder „Torsades de pointes“ führt. In diesem Falle verbieten sich repolarisationsverlän- gernde Antiarrhythmika wie Sotalol oder Ajmalin.
Die Therapie basiert vielmehr auf einer hochdosier- ten Magnesiumgabe (1 bis 2 g i.v.) und der Anwen- dung von Betablockern oder Katecholaminen, Lido- cain und elektrotherapeutischen Maßnahmen (Über- stimulation).
Bei polymorphen Kammertachykardien, die nicht Folge einer Repolarisationsverlängerung sind, son- dern zum Beispiel im Rahmen einer ischämischen oder dilatativen Herzerkrankung auftreten, stellt die intravenöse Gabe von Amiodaron (150–300 mg i.v.) eine effektive Therapieoption dar. Begleitend muss der Ausgleich einer eventuell vorliegenden Elektro- lytentgleisung, die Behandlung einer kardialen Ischä- mie sowie der Ausschluss eines medikamententoxi- schen Effektes efolgen.
Wie auch bei der monomorphen Kammertachy- kardie ist bei polymorphen Kammertachykardien, die nicht Folge einer Repolarisationsverlängerung sind, ebenfalls die Gabe von Lidocain i.v. sowie von Beta- blockern möglich.
Polymorphe Kammertachykardie
Mit QT-Verlängerung erfordern die polymorphen Kammertachykardien eine spezifische Therapie mit hochdosierten Magnesiumgaben und der Anwendung von Betablockern oder Katechola- minen.
Fazit
Wegweisende Kriterien in der Notfallbehand-
lung von Herzrhythmusstörungen sind die
hämodynamische Stabilität unter tachykarden
Bedingungen sowie die QRS-Breite als Marker
einer mutmaßlich ventrikulären oder supraven-
trikulären Entstehung.
Anschrift für die Verfasser PD. Dr. med. Thorsten Lewalter Medizinische Klinik und Poliklinik II Universitätsklinikum Bonn Sigmund-Freud-Straße 25 53105 Bonn
E-Mail: th.lewalter@uni-bonn.de
Fazit
Die vorgestellten Therapiealgorithmen ermöglichen es, in der Notfallbehandlung von Herzrhythmus- störungen schnell die richtige Strategie zu ergreifen.
Die wegweisenden Kriterien sind die hämodynami- sche Stabilität unter tachykarden Bedingungen sowie die QRS-Breite als Marker einer mutmaßlich ventri- kulären oder supraventrikulären Entstehung.
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Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 8. 3. 2006, revidierte Fassung angenommen: 29. 1. 2007
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Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden.
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„Meine Daten“ oder bei der Registrierung die EFN in das entsprechende Eingabefeld eingegeben werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.
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Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließ- lich über das Internet möglich: wwwwww..aaeerrzztteebbllaatttt..ddee//ccmmee Einsendeschluss ist der 8. Juni 2007.
Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 20/2007 an dieser Stelle veröffentlicht.
Die cme-Einheit „Differenzialdiagnose des Asperger- Syndroms“ (Heft 13/2007) kann noch bis zum 11. Mai 2007 bearbeitet werden.
Für Heft 21/2007 ist das Thema „Basiswissen Gerinnungslabor“ vorgesehen.
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Parzeller M, Wenk M, Zedler B, Rothschild M: Aufklärung und Einwilligung bei ärztlichen Eingriffen: 1/a, 2/b, 3/a 4/d, 5/a, 6/a, 7/b, 8/b, 9/a, 10/a
REFERIERT
Infliximab bei Pyoderma gangränosum
Etwa 5 % aller Patienten mit einer Colitis ulcerosa und 2 % der M. Crohn- Patienten entwickeln als Komplikation der Grundkrankheit ein Pyoderma gangränosum. Die Autoren setzten den Tumornekrosefaktor-alpha-gerichte- ten-Antikörper Infliximab in einer placebokontrollierten Doppelblindstudie an 30 Patienten ein. 2 Wochen nach Gabe von 5 mg/kg Infliximab zeigten 46 % der Patienten eine Besserung; in der Placebogruppe war dies nur bei einem
Patienten der Fall. Im weiteren Verlauf, in dem 23 Nonresponder, davon 16 aus der Placebogruppe, in einer offenen Studie Infliximab erhielten, spra- chen 69 % nach 6 Wochen auf die Antikörpertherapie an, bei 21 % kam es zur kompletten Remission. 4 unerwünschte Wirkungen wurden registriert: als leichte Nebenwirkungen je einmal Muskelschmerzen und ein Herpes labialis sowie als schwere Nebenwirkungen einmal eine Herzinsuffizienz bei Vor- hofflimmern und einmal eine tödlich verlaufende Staphylokokkensepsis. w Brooklin TN et al.: Infliximab for the treatment of pyoderma gangränosum; a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. GUT 2006; 55: 505–9.
Dr. T. N. Brooklin, Bristol Royal Infirmary, Bristol, Großbritannien
Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.
Frage Nr. 6
Zur Behandlung eines symptomatischen Vorhofflatterns emp- fiehlt sich
a) die rasche Kardioversion wegen der Gefahr der 1 : 1-Überleitung b) auch bei eindeutiger Diagnose die Gabe von Adenosin i.v.
c) ein analoges Vorgehen wie bei Vorhofflimmern
d) auch als Notfallmaßnahme die Katheterablation des cavo-trikuspi- dalen Isthmus
e) in jedem Fall eine mehrwöchige Antikoagulation, weil das Risiko der kardialen Thrombenbildung ähnlich hoch ist wie bei Vorhofflimmern Frage Nr. 7
Die Therapieempfehlungen zur Terminierung hämodynamisch stabiler schmalkomplexiger Tachykardien sehen folgendes Vor- gehen vor:
a) nach vagalem Manöver Gabe von i.v. Adenosin; alternativ bei Inef- fizienz Verapamil oder differente Antiarrhythmika (Klasse IC) b) Kardioversion mit geringer Defibrillationsenergie (50–100 J) c) i.v. Amiodaron (300mg/30 min), anschließende Dauerinfusion über
7 bis 10 Tage mit 50mg/h
d) elektrische Überstimulation via transvenöser Stimulationselektrode e) Digitalisglykoside i.v., additiv Kalium- und Magnesiumgabe Frage Nr. 8
Eine regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen ist a) eine supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblockierung
(funktionelle Aberranz)
b) immer dann eine supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkel- blockierung, wenn Sie nicht zur hämodynamischen Instabilität führt c) eine Tachykardie mit ventrikulärem Ursprung und muss bis zum
Beweis des Gegenteils als Kammertachykardie behandelt werden d) kann einer akzessorischen AV-Überleitung bei Vorhofflattern entspre-
chen
e) das typische EKG-Bild einer im Rahmen von QT-Verlängerungen auf- tretenden ventrikulären Tachyarrhythmie („Torsades de pointes“) Frage Nr. 9
Bei nicht terminierbarem Kammerflimmern wird folgende anti- arrhyhmische Begleittherapie empfohlen:
a) keine zusätzlichen Antiarrhythmika wegen der Gefahr der Proarrhyth- mie.
b) ß-Blocker i.v., z. B. Metoprolol 5–10 mg
c) Klasse-I-Antiarrhythmika wie Lidocain, alternativ oder bei Ineffek- tivität Klasse-IC (Flecainid) oder
d) Magnesium i.v.
e) Amiodaron i.v. mit anschließender Dauerinfusion Frage Nr. 10
Polymorphe Kammertachykardien im Verbund mit einer QT-Ver- längerung im Sinusrhythmus erfordern eine Differenzialtherapie mit Gabe von:
a) i.v. Ajmalin zur Tachykardieterminierung und Verkürzung des QT- Intervalls
b) i.v.-Gabe von Magnesium sowie Lidocain, gegebenenfalls Anhebung der Herzfrequenz mithilfe von antibradykarder Stimulation oder Kate- cholamintherapie.
c) Amiodaron i.v., insbsondere um eine homogene und nicht inhomo- gene QT-Verlängerung zu bewirken
d) Sedierung, zum Beispiel mit Diazepam i.v.
e) Klasse-IC-Medikamente (Propafenon, Flecainid), sofern hämodyna- misch erforderlich (bei Zeichen einer Herzinsuffizienz) zusätzlich Digitalisglykoside
Frage Nr. 1
Zur Behandlung einer bedrohlichen Bradykardie stehen folgen- de medikamentöse Maßnahmen zur Verfügung:
a) Natriumkanalblocker, wie Lidocain, um die Spontan-Depolarisation der Schrittmacherzellen im Sinne einer Frequenzsteigerung zu beein- flussen.
b) lediglich Adrenalin, da neben der Bradykardie auch ein blutdruckstei- gernder Effekt zur Therapie der bedrohlichen Bradykardie erforder- lich ist.
c) i.v.-Gabe von Atropin oder die i.v. oder endotracheale Applikation von Katecholaminen wie Orciprenalin oder Adrenalin.
d) neben Betablockern auch Statine und ACE-Hemmer, um langfristi- ge günstige Effekte auf den kardiovaskulären Risikostatus zu ent- falten.
e) bei einer bedrohlichen Bradykardie existieren keine effektiven medikamentösen Opotionen.
Frage Nr. 2
Welche ist die zu bevorzugende Maßnahme bei hämodynamisch instabiler medikamentenrefraktärer Bradykardie?
a) forcierte Mund-zu-Nase-Beatmung b) externe Druckmassage des Thorax
c) transkutane oder transvenös-endokardiale Elektrostimulation, zur Überbrückung gegebenenfalls externe Druckmassage
d) Fortführung einer alternierenden i.v.-Gabe von Atropin und Adrenalin e) falls erforderlich, repetitive Defibrillationen zur Aktivierung eines
Schrittmacher-Ersatzzentrums.
Frage Nr. 3
Beim Vorliegen einer tachykarden Herzrhythmusstörung richtet sich das prinzipielle Vorgehen (Kardioversion oder medikamentöse Terminierung) primär nach folgendem Parameter:
a) nach der im EKG-dokumentierten Herzfrequenz b) entscheidend ist die QRS-Breite
c) nach dem Vorliegen einer kardialen Grunderkrankung
d) nach der hämodynamischen Stabilität oder Instabilität im Rahmen der Tachykardie
e) ausschlaggebend ist das Schmerzempfinden des Patienten Frage Nr. 4
Bei einer hämodynamisch instabilen Tachykardie mit progredienter Bewusstseinseintrübung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:
a) konsekutive Adenosingaben in steigender Dosis
b) die sofortige i.v.-Gabe von Amiodaron ist allen anderen Maßnah- men, insbesondere anderen Antiarrhythmika-Gaben, vorzuziehen c) rasche Kardioversion oder Defibrillation
d) Intubation und i.v. Katecholamingabe zur Kreislaufstabilisierung e) im Vordergrund steht die Durchführung einer endokardialen Über-
stimulation zur sicheren Tachykardieterminierung Frage Nr. 5
In der Akuttherapie des hämodynamisch stabilen Vorhofflim- merns unklarer Dauer entscheidet man sich für eine
a) Antikoagulation mithilfe von Vitamin-K-Antagonisten zur Vermin- derung des Schlaganfallrisikos
b) R-Zacken synchronisierte Kardioversion zwecks Vorhofflimmertermi- nierung und Verhinderung des elektrischen Remodelling
c) medikamentöse Frequenzkontrolle, Kardioversion nach Thrombenaus- schluss
d) orale Bolusgabe von Klasse-IC-Antiarrhythmika zur schmerzlosen Kar- dioversion ohne vorherigen Thrombenausschluss
e) Kalium- und Magnesiumgabe, Amiodaronaufsättigung
