Herzinsuffizienz und kardio- gener Schock nach Myokard- infarkt können durch eine ad- äquate medikamentöse Thera- pie und Katheterintervention weitgehend verhindert wer- den. Hauptursache des kardio- genen Schocks ist in 75 Pro- zent der Fälle die einge- schränkte linksventrikuläre Funktion; in nur etwa acht Prozent der Fälle eine Mitral- klappeninsuffizienz. Nur eine frühe und adäquate Therapie kann die extrem hohe Morta- litätsrate von mehr als 60 Pro- zent senken.
Wie Prof. Ruth Strasser (Dresden) in Wiesbaden be- richtete, beginnt ein kardio- gener Schock durchschnittlich 6,2 Stunden nach Einsetzen des Herzinfarktes. Die Stamm- stenose ist die primäre Lokali- sation, danach folgt die rechte Koronararterie mit dem Ra- mus circumflexus, wohingegen der kardiogene Schock im Be- reich des Ramus descendens anterior erst sehr spät einsetzt.
Daher unterscheidet man eine frühe und eine späte Schockform bis 24 Stunden nach Infarktbeginn. Die mit einem Anteil von 75 Prozent häufigste frühe Schockform weist die höchste Mortalitäts- rate auf. Eine gute Hilfestel- lung zur frühzeitigen Identifi- zierung bietet die Killip-Klas- sifikation (Tabelle).
Innerhalb von 90 Minuten nach einem akuten Herzin- farkt ist eine direkte Ballon- dilatation mit Setzen eines Stents sinnvoll. Ist eine Inter- vention erst nach dieser Zeit- spanne möglich, kann bei einem frischen Infarkt eine Lysetherapie durchgeführt werden. Ein schon älterer In- farkt muss dagegen mit einem Herzkatheter behandelt wer- den, erinnerte Prof. Hans- Jürgen Rupprecht (Rüssels- heim). Im akuten Infarkt ver- bessert die interventionelle
Reperfusionstherapie die Pro- gnose deutlich, so Dr. Roland Willenbrock (Halle/Saale), sie werde in Deutschland viel zu selten durchgeführt.
In der medikamentösen Therapie sind ACE-Hemmer und Betablocker unverzicht- bar, betonte Willenbrock. Die- se Medikamente haben einen positiven Effekt auf die Über- lebensrate, wie zahlreiche kli- nische Studien belegten. Zu den AT1-Rezeptorantagoni- sten (Sartane) existieren zwei große Studien, die in ihren Er- gebnissen keinen Vorteil einer zusätzlichen Gabe zu einem ACE-Hemmer belegten. Sar- tane sind aber in ihrem thera- peutischen Effekt den ACE- Hemmern gleichzustellen.
Zukunftsweisende Aldosteron- Blockade
Einen hohen Stellenwert bei kardialen Erkrankungen hat offenbar das Hormon Aldo- steron. Es ist auch ursächlich für die Fibrosierung des Herz- muskels nach einem Infarkt.
Außerdem wirkt es hemmend auf die Fibrinolyse und verur- sacht Schäden an den Ge- fäßen. Es verschlechtert eine Arrhythmie und die Durch- blutung am Herzen, es ver- größert den Myokardschaden und korreliert eng mit einer erhöhten Mortalität, erläuter- te Willenbrock.
Zur Blockade des Aldo- sterons bei Myokardinfarkt gibt es eine einzige große Studie, die EPHESUS-Studie (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study); eine placebokontrol- lierte Endpunktstudie, in der der selektive Aldosteron-An- tagonist Eplerenon (Inspra®) additiv zur Standardtherapie bei Hochrisikopatienten nach akutem Herzinfarkt in der Verum-Gruppe (n = 3 319) die Gesamtmortalität um 15 Pro- zent, die Anzahl der Fälle von plötzlichem Herztod um 21 Prozent und die Anzahl der Krankenhausaufenthalte we- gen Herzinsuffizienz um 23
Prozent gesenkt hatte und das bei einer Verträglichkeit auf Placeboniveau.
Ein wichtiger und öfter zu kontrollierender Parameter in der Therapie mit Eplerenon ist der Kalium-Wert im Blut.
Schwere Hypokaliämien sind unter Eplerenon bei 8,4 Pro- zent der Patienten aufgetre-
ten. In der Placebo-Gruppe waren sie aber mit 13,1 Pro- zent häufiger festzustellen.
Ausgeprägte Hypokaliämien können bei Patienten mit Myokardinfarkt eine Ar- rhythmie auslösen. Ein Kali- um-Spiegel über 4,6 mmol/l schützt vor einer Rhythmus- störung.
Der Aldosteron-Antago- nist zeigte positive Effekte:
Bereits nach 30 Tagen der Therapie ist eine Reduktion der Gesamtmortalität um 31 Prozent festzustellen. Es hat sich herausgestellt, dass der Vorteil einer solchen Thera- pie umso größer ist, je früher die Medikation einsetzt. Die Therapie sollte mit 25 mg/Tag begonnen und nach vier Wo- chen auf eine Tagesdosis von 50 mg höht werden.
Empfohlen wird die Kon- trolle der Kalium-Werte nach einem Tag, nach einer Wo- che und nach einem Monat.
Fallen die Kaliumspiegel ab, sollte die Dosis verringert werden oder die Medikation aussetzen. Ausschlusskriteri- en für eine Eplerenon-Thera- pie sind sehr schlechte Nie- renfunktion und diabetische Mikroalbuminurie. Bei einer Kreatinin-Clearance um 50 ml/Minute sollte die höchste Tagesdosis 25 mg nicht über- schreiten. Siegfried Hoc
Satellitensymposium „Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt – was ist neu ?“ von Pfizer Pharma anlässlich des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin in Wiesbaden V A R I A
Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 102⏐⏐Heft 22⏐⏐3. Juni 2005 AA1609
Kardiogener Schock
Medikamentöse und
interventionelle Therapie
Unternehmen
Zeichen der Herzinsuffizienz nach Infarkt: die Killip-Klassifikation
Syst. Blutdruck Killip-Klassen
90 mmHg (stabil) Klasse I keine Zeichen der Herzinsuffizienz Klasse II Lungenstauung: Rasselgeräusche
in der unteren Hälfte der Lunge;
S3-Galopp
Klasse III manifestes Lungenödem:
Rasselgeräusche in unterer und oberer Hälfte der Lunge
< 90 mmHg (instabil) Klasse IV kardiogener Schock
