Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Heft 51 vom 17. Dezember 1981
Die Wirkungen des Alkohols
Herbert Remmer
Aus dem Institut für Toxikologie
(Direktor: Professor Dr. med. Dr. med. h. c. Herbert Remmer) der Eberhard-Karls-Universität Tübingen
Die pharmakologischen Wir- kungen des Alkohols entspre- chen denen der bekannten Sedativa und Schlafmittel. Die Nebenwirkungen nach Alko- holgenuß sind vornehmlich seinem Oxydationsprodukt Azetaldehyd zuzuschreiben.
Seine von den üblichen Arz- neimitteln abweichende Phar- makokinetik erklärt manche Unterschiede in der Wirkungs- weise von Alkohol und Schlaf- mitteln. Geringe Mengen von Alkohol schützen vor Koronar- sklerose. Bei steigenden Do- sen wird der positive Effekt je- doch durch die Schädigung der Herzmuskelzellen überla- gert. An alkoholbedingten Herzerkrankungen sterben vorzeitig mehr Alkoholiker als an Leberzirrhose. Die sich ausbreitende Alkoholepide- mie mit ihren sozialen Auswir- kungen führt erst mit einer La- tenz von mehreren Jahrzehn- ten zu den im einzelnen ge- schilderten schweren Erkran- kungen, welche die ärztliche Praxis in Zukunft mehr und mehr belasten werden. In die- sem Beitrag werden die positi- ven Wirkungen des Alkohols den negativen gegenüberge- stellt und die gesundheitlichen Schäden des Mißbrauchs von Alkohol beschrieben.
„What three things does drink especially provoke?
Nose painting, sleep and urine.
Lechery, it provokes and unprovokes:
lt produces the desire, but it takes away the performance." (Macbeth II, 3)
Jede weitere Erklärung ist überflüs- sig. Die lebensnahen Darstellun- gen der Alkoholiker in den Dramen Shakespeares und unsere eigenen Erfahrungen mit dem Alkohol prä- gen das Bild, welches wir von seiner Wirkung besitzen. Es ist keineswegs das erste Mal in der Geschichte, daß eine Alkoholepidemie, wie wir sie heute in Europa und Nordamerika erleben, Völker heimsucht. Auch Shakespeare stand unter dem Ein- druck einer Alkoholflut. Sie ergoß sich damals über England. Das Wis- sen vom Alkohol als Ursache kata- strophaler Epidemien ging jedoch in der modernen Medizin genauso ver- loren wie die Erkenntnis, daß der Alkohol nicht nur ein Genußmittel ist, sondern daß er zu den ältesten Arzneimitteln gehört. Die Beurtei- lung eines jeden Pharmakons, ob als Arznei- oder Genußmittel verwendet, führt zu Fehleinschätzungen, wenn die Dosis nicht oder nur ungenü- gend berücksichtigt wird. So wirkt der Alkohol bei steigendem Blut- spiegel sedierend hypnotisch —›
narkotisch. Wird Alkohol aber miß- braucht, führt er leicht zur Sucht.
Seine chronischen Wirkungen, wie- derum dosisabhängig, gehen weit über die pharmakologischen hinaus,
die nur das Individuum betreffen; sie lösen soziale und politische Proble- me aus, welche nicht zu unterschät- zende Auswirkungen auf unsere Ge- sellschaft besitzen. Für die Medizin ist der Alkoholismus eine Epidemie, die das Spektrum der in der ärztli- chen Praxis zu behandelnden Er- krankungen in Zukunft noch stärker verändern und den Arzt noch mehr belasten wird als bisher.
1. Die pharmakodynamischen Wirkungen des
Alkohols auf das Z.N.S.
Pharmakologisch betrachtet gleicht der Alkohol in seinen Wirkungen be- kannten Arzneimitteln wie den Anäs- thetika, den Barbituraten sowie ver- wandten Schlafmitteln, aber auch den heute beliebten Benzodiazepi- nen und einigen anderen, die das neue Etikett „Tranquillantien" er- hielten. Sie alle sedieren in niedri- gen Dosierungen, in höheren Dosie- rungen fördern sie den Schlaf.
Steigt ihre Konzentration im Z.N.S.
noch weiter an, dann lösen sie eine Narkose aus. Was als besonderer Vorzug der Benzodiazepine geprie- sen wird, daß sie psychische Span- nungen lösen und Ängste vermin- dern, das gilt für die älteren Sedativa und Schlafmittel wie für den Alko- hol. Allen gemeinsam ist die sucht- erzeugende Wirkung (1)*).
") Die in Klammern stehenden Zahlen bezie- hen sich auf das Literaturverzeichnis des Sonderdrucks.
6 5 4 3 2 1
25%
2,2 2,0- 1,8 1 ,6 - 1,4- 1,2 1,0 - 0,8 0,6
Hexobarbital:
0,75 g
•
0,4-
0,2 Alkohol: 40 g Alkohol g/l
2,4
Hexobarbital mg/1 15
8
Stunden 4
Alkohol:
120 g
■ ■
■ ■ Hexobarbital:
0,25 g 12
75%
10
50%
1
Alkoholwirkunger
Darstellung 1: Ein Vergleich der Elimination von Alkohol und einem kurz wirkenden Schlafmittel in niedriger und hoher Dosierung. Annähernd gleich wirksame Dosen:
a) niedrige Dosierung: Hexobarbital: 1 Tablette = 250 mg, Äthanol: 2 „Viertele" Wein 40 g
b) 3mal höhere Dosierung: Hexobarbital: 3 Tabletten = 750 mg, Äthanol: 2 Flaschen
= 1,5 Liter Wein = 120 g
Der Anschaulichkeit halber wurden die Kurven auf den Zeitpunkt 0 extrapoliert. Nach oraler Einnahme wird das Maximum im Blut etwa nach einer Stunde erreicht. Der Wert würde demjenigen der Kurve entsprechen
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2. Der Einfluß der Pharmakokinetik auf die Wirkung
von Alkohol und Schlafmitteln Die vielen Sedativa und Hypnotika unterscheiden sich nur wenig in ih- rer Wirkung auf das Z.N.S. Durch ihr Schicksal im Organismus aber wird ihr Effekt so modifiziert, daß kürzer wirkende Barbiturate und Benzodia- zepine als Schlafmittel empfohlen, während andere mit einer Halb- wertszeit von 24 Stunden und mehr, die auch am Tage noch nachwirken, als Sedativa in entsprechend niedri- gen Dosierungen verordnet werden.
Vom Alkohol wird unter normalen Bedingungen stündlich die gleiche Menge oxydiert, nämlich 100 mg pro kg Körpergewicht. Dieser Wert gilt für den Mann; bei der Frau liegt er etwa 15 bis 20 Prozent niedriger. Da- bei sinkt der Blutspiegel der beiden um die gleiche Menge pro Stunde, nämlich 0,150 g pro Liter. Von allen bekannten und dem Alkohol ver- wandten Arzneimitteln wird dage- gen pro Stunde stets der gleiche An- teil oder Prozentsatz eliminiert (Dar- stellung 1). Nach zwei „Viertele Wein" ist der Alkohol nach 4 Stun- den fast verschwunden, während von einer etwa gleich wirksamen Do- sis eines sehr kurz wirkenden Barbi- turates, Evipan®, noch die Hälfte wirksam ist. Auch nach einer sehr hohen Dosierung von Evipan® ist stets nach 4 Stunden etwa die Hälfte abgebaut (Halbwertszeit: 4 Stun- den), während nach dem Genuß von 1,5 Liter Wein 4 Stunden später noch 75 Prozent des Alkohols im Körper vorhanden sind. Am näch- sten Morgen, wenn sich der „Kater"
bemerkbar macht, bleiben 50 Pro- zent übrig; dagegen sind vom Barbi- turat nur noch 25 Prozent zu finden.
Kleine Alkoholmengen entsprechen einem sehr kurz wirkenden Schlaf- mittel, größere hingegen besitzen ei- ne lang anhaltende und unangeneh- me Wirkung.
Die Erfahrung bestätigt: Ein „Vierte- le" ist ein Einschlafmittel. Erst in hö- heren Dosen wird Alkohol zu einem lang wirkenden Hypnotikum mit un- erwünschten Wirkungen, die vor- nehmlich seinem Metaboliten Azet-
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EDITORIAL
ALKOHOL-
DIE WEICHE FLANKE DER GESELLSCHAFT?
D ei jeder Diskussion über 1/Rauschmittel wird man un- versehens mit dem Alkohol konfrontiert: mit ihm — so die Puristen — kann man die Verlo- genheit der Gesellschaft doku- mentieren; woher nehmen wir das Recht, einen Fixer zu ver- dammen, wo wir doch selbst süchtig sind, allerdings eben nur auf Alkohol?
Wir brauchen die Diskussion nicht zu scheuen! Der Wein- berg ist die Inkarnation der Kultur, in der wir leben. Schon die Urväter der biblischen Le- genden haben die Trauben nicht nur als Rohkost genos- sen. Ein griechischer Kollege hat kürzlich sinngemäß formu- liert, der Menschheit wäre bis heute nicht so viel Gutes ein- gefallen, wenn sie von Anbe- ginn an auf Coca-Cola ange- wiesen gewesen wäre. Auch so kann man versuchen, die guten Seiten des Alkohols herauszu- stellen.
In einem Jahrtausende wäh- renden Prozeß ist der Alkohol offenbar in das gesellschaftli- che Leben der Menschen inte- griert worden, und genauso
altist offenbar die Schwierigkeit, die Erfahrungen mit ihm an die Jungen, Unerfahrenen zu tradieren. Aus der Integration des Alkoholkonsums den Schluß zu ziehen, dies müsse endlich auch mit anderen Rauschmitteln geschehen, mag den Moralisten überzeugen.
Wir halten das schon aus volkswirtschaftlichen Gründen
nicht für tragbar. Man braucht sich gelegentlich nur einmal vorrechnen zu lassen, welche Aufwendungen schon heute für diese Art der Freiheit er- bracht werden müssen. Beiläu- fig würde auch interessieren, wie teuer gewisse andere Ar- ten der Freizeit-Selbstverstüm- melung mit allen direkten und indirekten Folgekosten sind.
Für all diese Negativ-Folgen muß die Gesellschaft als Soli- dargemeinschaft einstehen.
Moralisten sind rasch bei der Hand, dies als gerechtfertigt zu bezeichnen, weil ja Süchte im Grunde durch die Gesellschaft verursacht seien. In den USA wird gegenwärtig diskutiert, ob Alexander der Große ein Alkoholiker war. Ist er zu dem, was er war, durch den Alkohol geworden, oder hat er Alkohol getrunken, weil er war, was er war? Solche Skru- pel plagen jene, die Leben und Werk dieses Menschen im deutschen Sprachraum nach- gezeichnet haben, zugegebe- nermaßen nicht. Bei uns ist die politische Bedeutung des Ma- zedoniers allemal in den Vor- dergrund gestellt worden. Ein bemerkenswerter Unter- schied!
Gleiches gilt auch für andere Personen der Geschichte und sicher auch der Gegenwart: Jo- seph Roth ist sicher einer der bedeutendsten Schriftsteller deutscher Zunge der vergange- nen 50 Jahre. Man sagt, er sei im Pariser Exil aus Kummer dem Alkohol verfallen. Hat er nur schreiben können, weil es_
für ihn den Alkohol gab, oder hat er zum Alkohol gegriffen, weil er die Last seiner Verban- nung nicht mehr ertrug? Es gibt viele Beispiele unter
Künstlern und Dichtern, bei denen die Frage unbeantwor- tet bleibt, was zuerst war, die Leistung oder der Alkohol.
Die letzte Novelle Roths,
„Der Trinker", sollte zur Pflichtlektüre angehender Ärzte erklärt werden; sie schärft das Verständnis für die Umstände, unter denen ein Mensch zum Trinker werden kann.
Die Feststellung der Eigenver- antwortung für eine Suchtkar- riere steht weder im Wider- spruch zur Verantwortung der Gemeinschaft dafür, daß sie diese Karriere so leicht macht, noch im Widerspruch zur ärzt- lichen Aufgabe der Hilfelei- stung. So trivial das auch klin- gen mag: Gerade das mangeln- de Gefühl für Verantwortung für sich selbst und die Möglich- keit, alle Verantwortung auf die Gemeinschaft abzuschie- ben, dürften die wesentlichen Gründe dafür sein, warum wir uns Süchtigen aller Kate- gorien so schwer verständlich machen können.
Dieser Versuch ist heute auch noch dadurch erschwert, daß wir glauben, auf den diszipli- nierenden Teil der Erziehung verzichten zu können. Freiheit und Disziplin sind zwei Ele- mente, die sich schon immer gestoßen haben und die sich auch immer stoßen werden.
Wer ist schon bereit, sich klar- zumachen, daß letztlich alle Formen von Freiheit in For- men der Disziplinierung beste- hen.
Justaus dieser Tatsache aber dürften alle Spannungen resultieren, mit denen sich die Erziehung oder eben die Tra- dierung von Erfahrungen seit Jahrtausenden herumschlägt.
W. Forth
Alkoholwirkungen
aldehyd zuzuschreiben sind: Steige- rung der Herzfrequenz, Kopf- schmerz, Übelkeit, Schweißaus- bruch und Gesichtsröte. Die Azetal- dehydwirkung wird drastisch ver- stärkt durch Antabus, welches sei- nen Abbau hemmt. Der Alkoholge- nuß wird zu einer Qual. Auch die individuellen Unterschiede der Alko- holverträglichkeit korrelieren mit Differenzen in der Geschwindigkeit der Azetaldehydoxydation, an der mehrere !soenzyme der Azetalde- hyddehydrogenase beteiligt sind (2).
Ihr genetisch determiniertes Muster bestimmt die Oxydationsrate. In un- serer weißen Bevölkerung sind die Langsamoxydierer zu 5 bis 20 Pro- zent vertreten, in der mongolischen Rasse, die Alkohol schlechter ver- trägt als wir, ist das Verhältnis um- gekehrt (3).
3. Abhängigkeit der Alkoholwirkung von
gruppendynamischen Einflüssen
„Dosis facit venenum": ein Grund- satz, den bereits Paracelsus predig- te, der jedoch immer noch zu wenig berücksichtigt wird. Ein „Viertele"
Wein, etwa 20 g Alkohol enthaltend, als ausgezeichnetes Schlaf- und Entspannungsmittel zu empfehlen mag auf Widerspruch stoßen, da an- dere Erfahrungen diesem Bild vom Alkohol widersprechen.
Teenager in England, wo alkoholi- sche Getränke viel teurer sind als hierzulande, entdeckten, daß eine angeheiterte Stimmung für 5 pence mit Barbituraten billiger zu erzielen ist als mit einem „Drink", der 5- bis 10mal soviel kostet, und reichten da- her bei ihren Parties Barbiturat- tabletten (4).
Sie haben die Modifikation zentral- nervös wirkender Pharmaka ent- deckt, die aus Tierversuchen bereits bekannt war: Ihre Wirkung auf das Z.N.S. ist nämlich stark von sozialen Faktoren abhängig, vom „setting", wie es die Jugendlichen ausdrük- ken. Solche gruppendynamischen Einflüsse auf Arzneimitteleffekte werden immer noch unterschätzt. Im stillen Kämmerlein oder vor dem
Fernseher fördert ein „Viertele" ge- nauso wie eine Tablette den Schlaf, während die gleichen Dosen in fröh- licher Runde anregen und ent- hemmen.
4. Psychische und physische Abhängigkeit als Folge von Alkohol- und Schlafmittelmißbrauch Schwere Veränderungen des Z.N.S.
als Folgen eines chronischen Miß- brauchs von Schlafmitteln, Tranquil- lantien und Alkohol äußern sich — einander sehr ähnlich — als Gewöh- nung an die sedativ-hypnotische Wirkung sowie als psychische und physische Abhängigkeit, die sich bei Entzug drastisch manifestiert, mit Tremor oder Unruhe beginnt und mit Krampfanfällen sowie Delir en- det. Daher können Schlafmittel, wie Barbiturate und Benzodiazepine, bei Alkoholentziehungskuren als Ersatz verordnet werden. Die Beispiele mö- gen genügen, um zu zeigen, daß der Alkohol in seiner pharmakologi- schen und toxischen Wirkung nicht von den therapeutisch verordneten Hypnotika und Sedativa zu trennen ist. Die furchtbaren Folgen des Alko- holmißbrauchs auf das Z.N.S. wer- den in einem späteren Aufsatz ein- gehend erörtert.
Alkohol in niedrigen Dosen ist we- gen seiner geringen Nebenwirkun- gen zweifellos allen anderen ähnlich wirkenden Pharmaka überlegen.
Auch jahrelanger Genuß weist keine schädlichen Folgen auf, wenn Ab- hängigkeit und Dosissteigerung ver- mieden werden. Ein beliebtes Ge- nußmittel wie der Alkohol verführt aber leider viel leichter zu einem steigenden Konsum und damit zur Sucht, als dies bei Schlaftabletten der Fall ist.
5. Interaktionen von Alkohol mit Schlafmitteln und Sedativa Bei der Verordnung von Sedativa und Schlafmitteln, gleich welcher Art, sollte sich der Arzt stets über den Alkoholkonsum des Patienten informieren: Ihre Wirkungen sum- mieren sich nämlich. Komplex dage-
gen sind die Interferenzen, die sich beim Abbau von Alkohol und Arznei- mitteln abspielen: Aufgrund der ho- hen Alkoholmengen, die in Gramm beziffert werden, während Arznei- mittel in Milligramm zu dosieren sind, vermag der Alkohol in hohen Konzentrationen in der Leber den Abbau verschiedener Medikamente
— auch Schlafmittel — zu hemmen und dadurch ihre Wirkung auf phar- makokinetischer Ebene zu verlän- gern und zu verstärken.
Aber nicht bei allen Arzneimitteln, die in der Leber abgebaut werden, ist der hemmende Einfluß vorhan- den, weil selbst die hohen Spiegel im Blut und in der Leber noch nicht ausreichen.
6. Alkohol als Nahrungsmittel Bei „Verbrennung" von Alkohol ge- winnt die Leberzelle aus 1 g immer- hin 7 Kalorien. Kohlehydrate und Proteine dagegen liefern nur 4 Kalo- rien, während Fette den Alkohol mit 9 Kalorien übertreffen.
Jeder erwachsene Bundesbürger deckt durchschnittlich bereits 10 Prozent seines Kalorienbedarfs durch den Genuß von Alkohol.
Alkohol kann deshalb auch als ein Nahrungsmittel betrachtet werden und in Form wohlschmeckender Ge- tränke, wie Wein und Bier, den appe- titlosen Patienten vor einer Kachexie und einem unnötigen Proteinverlust schützen.
Von dieser sehr hilfreichen Therapie wurde früher viel mehr Gebrauch gemacht als heutzutage. Ein bis zwei „Viertele" bieten — je nach Sü- ße — 150 bis 500 Kalorien, und, was ebenso wichtig ist, der Patient benö- tigt keine Schlafmittel.
Unangenehme Erfahrungen mögen Arzt und Schwester davon abhalten, auf Station alkoholische Getränke zu verordnen oder anzubieten. Das wahllose Verteilen wirksamer Schlafmittel scheint uns jedoch viel bedenklicher zu sein als ein kalo- rienspendender Trunk!
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beobachtet erwartet Verhältnis beobachtet erwartet Verhältnis
Männer Frauen
Unfälle Selbstmorde
65 47
25,8 7,8
2,5 6,0
17 4
1,4 0,5
12,4 8,7
Herzerkrankungen 230 128,9 1,7 28 6,8 4,1
Leberzirrhosen
Pneumonien
Alkoholismus*)
Alle Todesfälle
56
22
30
639
4,9
7,1
1,25
315
11,5
3,1
24
2,0
12
5
3
99
0,5
0,7
0,1
31
25,0
7,1
30
3,2 Krebs des oberen
Verdauungstraktes und der Atemwege**)
49 17,6 2,8 1 0,5 2,0
Andere Krebs- lokalisationen Gefäßschädigungen im Z.N.S.
28 40,1 0,7 9 9,5 1,0
27 24 1,1 9 3,7 2,4
Magen- und Darmulzera 13 3,7 3,5 1 0,15 6,7
Alle übrigen 72 10
*) Unter Alkoholismus sind alle diejenigen Erkrankungen zusammengefaßt, welche den Tod direkt unter Alkoholeinfluß herbeiführen.
**) Da Alkoholiker meist ebenfalls starke Raucher sind, können diese Tumoren ätiologisch auch mit Zigarettenrauchen verknüpft sein.
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Aktuelle Medizin Alkoholwirkungen
Tabelle 1: Todesursachen bei Alkoholikern. Nach (15) Schmidt, W., de Lint, J.: Quart. J. Stud. Alc. 33 (1972) 171-185
7. Schützt Alkohol vor einem Herzinfarkt?
Völlig überraschend kamen ver- schiedene, voneinander unabhängi- ge epidemiologische Studien zu dem Schluß, daß Alkohol nicht nur negative, sondern auch positive Fol- gen zeitigt. Schon länger ist be- kannt, daß Alkohol nicht zu den Risi- kofaktoren für das Auftreten eines Herzinfarktes zählt. Die neuen Erhe- bungen erbrachten darüber hinaus
eine negative Korrelation zwischen Alkohol in geringen Mengen und Ko- ronarerkrankungen.
Mäßiger Alkoholgenuß scheint nicht schädlich, sondern ein gewisser Schutz gegen den so gefürchteten Herzinfarkt zu sein. Allerdings wird sein positiver Effekt bei steigendem Alkoholkonsum durch seine schädli- che Wirkung auf den Herzmuskel zu- nichte gemacht. Tatsächlich ist die lnzidenz koronarer Herzerkrankun-
gen - häufigste Todesursache in der westlichen Welt - geringer bei den Genießern des Alkohols, die mäßig trinken, als bei denjenigen, die absti- nent leben oder das Trinken völlig einstellten (5, 6, 7). Das Herzinfarkt- risiko bei den letzteren ist etwa dop- pelt so hoch. Doch ist Vorsicht ge- boten, denn die „Freigrenze"
scheint bei etwa 30 bis 40 g Alkohol täglich zu liegen. Eine soeben er- schienene Publikation aus England bestätigt diese Ansicht, sie setzt als
Alkoholwirkungen
„Freigrenze" sogar nur 35 g täglich fest (37). Quantitative Angaben sind stets fragwürdig und sollten nicht als Alibi benutzt werden, denn sie berücksichtigen nicht die individuel- le Empfindlichkeit, die aufgrund ge- netischer Variationen und patholo- gischer Prozesse erheblich streuen kann. Eine gewisse Bestätigung er- fahren die epidemiologischen Erhe- bungen auch durch schon lange be- kannte Daten, die zeigen, daß in
„weintrinkenden" Ländern, wie Frankreich, Italien und der Schweiz, in denen der Alkoholverbrauch dop- pelt so hoch ist wie in Nordamerika, die Mortalitätsrate für ischämische Herzerkrankungen nur ein Drittel be- trägt (8).
Auch die Auswertung von Arterio- graphien der Koronargefäße von 2048 Männern und 480 Frauen be- stätigten diese Ergebnisse. Am schlechtesten schnitten die Nicht- trinker ab (9). Das ist um so bemer- kenswerter, als in dieser Gruppe der Zigarettenkonsum niedriger war und daher das Gegenteil erwartet wurde.
Die alte Erfahrung der Pathologen wurde durch die Epidemiologie be- stätigt: Trinker weisen kaum sklero- tisch veränderte Herzgefäße auf.
Wenn die Kliniker ihre Beobachtun- gen glauben nicht bestätigen zu können, dann könnte dies am hohen Zigarettenkonsum der Trinker lie- gen, welcher den positiven Effekt des Alkohols zunichte macht.
Ob tatsächlich der Alkohol als Schutzfaktor wirkt oder vielleicht andere Einflüsse der Umwelt, der medizinischen Versorgung oder der Lebensweise dabei eine erhebliche Rolle spielen, läßt sich nicht ent- scheiden, solange nur die Statistik spricht, ohne daß eine kausale Be- ziehung beweisbar ist.
Weitere epidemiologische Untersu- chungen an fünf Zentren in den USA verstärkten aber den Verdacht eines ursächlichen Zusammenhanges. Sie fanden nämlich eine positive Asso- ziation von Alkohol mit den soge- nannten „high density lipoproteins"
und eine negative, wenn es sich um die „low density"-Fraktion handelt, deren Vermehrung im Blut seit lan-
gern als ein erhebliches Infarktrisiko angesehen wird (10). Alkohol hemmt den Anstieg der Mizellen im Blut, die sehr reich an Fettsäuren und Chole- sterin sind und daher eine niedrige Dichte aufweisen, während er das Anwachsen proteinreicher Komple- xe, die viel weniger Blutlipide ent- halten und somit eine höhere Dichte besitzen, fördert.
8. Herzmuskelschädigungen Während Alkohol vor einer Arterio- sklerose offensichtlich zu schützen vermag, ist er ein Gift für den Herz- muskel und wirkt negativ inotrop.
Seit beinahe 100 Jahren, als Bollin- ger 1884 zum ersten Mal über das
„Münchner Bierherz" berichtete, wird über diese Frage heftig disku- tiert (11). Trotz vieler Spekulationen über Ernährungsstörungen, wie Vit- amin-B-Mangel, oder Umweltgifte, als Ursache für diese Herzerkran- kung, zweifeln Kardiologen heute nicht mehr daran, daß Alkohol die Hauptursache ist (12, 13, 14). Eine alkoholbedingte Herzinsuffizienz — häufig erst unter Belastung bemerk- bar — stellt sich meist ohne weitere für den Abusus typische Erkrankun- gen ein. Ohne begleitende Leber- schädigung, Störungen am Magen- Darm-Trakt und zentralnervöse Ver- änderungen wird sie übersehen, wenn der Patient den Alkoholabusus verneint. So ist der plötzliche und unerwartete Herztod eines Alkoholi- kers einer Herzmuskelschädigung zuzuschreiben, die sich unter der to- xischen Wirkung des Alkohols auf das Herz im Verlauf von Jahren lang- sam entwickelt und auch das Reiz- leitungssystem in Mitleidenschaft zieht. Obwohl es schwer ist, den Ein- fluß des Alkohols auf das Entstehen einer chronischen Herzerkrankung abzuschätzen, sterben immer noch viermal soviel Alkoholiker an Herz- erkrankungen wie an Leberzirrhose (15) (Tabelle 2). Wenn eine Koronar- sklerose am plötzlichen Herztod ei- nes Trinkers mitbeteiligt sein sollte, dann ist sie nicht dem Alkohol, son- dern wahrscheinlich dem Nikotin zu- zuschreiben, denn Alkoholiker sind meist auch starke Raucher.
9. Alkoholbedingte Erkrankungen des Magen-Darm-Kanals
Bemerkenswerter sind die den Alko- holiker befallenden Schädigungen des Gastrointestinaltraktes und der Leber. Viel zu wenig bedacht wird die hohe Konzentration des Alko- hols, vor allem nach Genuß „harter"
Getränke, im Magen- und Darmsaft.
Selbst im Jejunum (!) wurden eine Stunde nach dem Genuß von 4 Schnäpsen (50-60 g) noch Spiegel von 4% = 40%. ermittelt (16). Kein Wunder, daß Alkoholiker an einer meist hämorrhagischen Gastritis lei- den! Auch im Dünndarm sind sehr deutliche, histologisch erkennbare Schädigungen der Mukosazellen nachzuweisen, die mit einer gestör- ten Motilität sowie einer verminder- ten Resorption von Nährstoffen, wie Aminosäuren, und zahlreicher Vit- amine einhergehen (16, 17).
Der alte Streit, ob die Erkrankungen des Trinkers dem Alkohol oder der vernachlässigten Ernährung zuzu- schreiben sind, ist noch nicht been- det und gewinnt neue Aktualität. Ein Mangel an Vitaminen sowie Spuren- elementen und eine vernachlässigte Ernährung spielen als zusätzliche Faktoren beim Entstehen alkoholbe- dingter Erkrankungen eine wichtige, manchmal sogar die Hauptrolle. Der Mangel an bestimmten Vitaminen, wie Folsäure, Cobalamin (B 12 ) und Thiamin (B 1 ), wird durch die indirek- te, resorptionsstörende Wirkung des Alkohols noch verstärkt (16).
Anämien beim Alkoholiker können schnell durch erhöhte Vitamingaben beseitigt werden (18). Selbst das ge- fürchtete Wernicke-Korsakow-Syn- drom läßt sich, wenn es früh genug erkannt wird, durch Thiamin verhin- dern oder aufhalten, bevor irrepara- ble Schäden am peripheren oder zentralen Nervensystem auftreten (19). Immer häufiger findet sich bei Alkoholikern eine Pankreatitis. Der Grund: Die Beschaffenheit des Se- krets der Bauchspeicheldrüse än- dert sich unter Alkoholeinfluß; es kommt zu einer Verstopfung der Ausführungsgänge, die entzündli- che Veränderungen zur Folge hat (20, 21).
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15-29 2,5 6,9
30-44 3,7 8,0
45-59 2,2 3,1
60-75 1,4 1,0
75— 1 , 1 0,8
Alter (Jahre) Verhältnis von
beobachteten zu erwartenden Todesfällen Todesfällen
Alle Altersklassen 2,0 3,2
Tabelle 2: Die höhere Sterblichkeit von Alkoholikern in verschiedenen Altersklassen Nach (15) Schmidt, W., de Lint, J.: Quart. J. Stud. Alc. 33 (1972) 171-185
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10. Die Leberschädigung
Die Leberzirrhose wird stets para- digmatisch für alkoholbedingte Er- krankungen herausgestellt, so daß andere Organstörungen zu wenig beachtet werden. Ist es allein der Alkohol — dafür spricht die Verbrei- tung der Leberzirrhose auch bei gut ernährten Wohlstandsalkoholikern
—, oder sind es noch unbekannte zu- sätzliche Faktoren, die zusammen mit einem jahrelangen Alkoholab- usus die Leber schädigen?
Die Frage ist deshalb so schwer zu beantworten, weil ein brauchbares Tiermodell zur Untersuchung der Pathogenese alkoholbedingter Le- bererkrankungen fehlt.
Die Ratte entwickelt weder eine chronische Hepatitis noch eine Zir- rhose. Selbst die anfangs vorhande- ne Fettleber verschwindet wieder, so daß trinkende Ratten auch nach vie- len Monaten histologisch völlig nor- male Lebern aufweisen.
Die bekannte Sequenz einer Schädi- gung der menschlichen Leber durch Alkohol (22):
Verfettung —> chronische Entzün- dung Zirrhose
ließ sich nicht nachahmen (22 a).
Gewarnt sei vor der magischen Schwelle: 80 g Alkohol (1 Liter Wein) pro Tag seien als harmlos anzuse- hen. Diese Zahl wird immer wieder ohne Begründung auf Lebertagun- gen genannt. Der berühmte franzö- sische Epidemiologe des Alkoholis- mus, Pequignot, berechnete, daß ein Nichtüberschreiten dieser Schwelle, statistisch betrachtet, wohl 90 Pro- zent der Alkoholdelirien, aber nur 42 Prozent der Zirrhosen verhindern kann. Eine ungefährliche Freigrenze wäre bei etwa 40 g (2 „Viertele") anzusetzen (22 b). Sie entspricht dem im ersten Teil der Arbeit er- wähnten Grenzwert, an dem wahr- scheinlich die vor der Sklerose schützende Wirkung des Alkohols endet und in eine negativ inotrope Herzwirkung umschlägt. Überdies gilt sie nur für den Mann. Frauen sind gegen Leberzirrhose viel weni-
ger gefeit. Für sie empfahl der fran- zösische Alkoholforscher als Schwelle 20 g täglich (22 b). Auch für diese Zahlen gilt das oben Ge- sagte über die Unmöglichkeit, die individuelle Empfindlichkeit abzu- schätzen.
Auch wenn die Erhebungen von Pe- quignot in Frankreich (23) und Lel- bach in Deutschland (24) auf eine gewisse Abhängigkeit der lnzidenz der Leberzirrhose von der über Jah- re hinaus konsumierten täglichen Alkoholmenge hinweisen, bleibt doch völlig unklar, warum die Leber- zirrhose erst nach vielen Jahren des Abusus — und dann nur bei 10 bis 20 Prozent der Trinker — auftritt.
Liegt es nicht nahe, nach zusätzli- chen lebertoxischen Substanzen oder unbekannten endogenen Fak- toren zu fahnden, die für den Men- schen spezifisch sind?
Die Suche ist dadurch erschwert, daß die eigentlichen Ursachen der chronisch toxischen Wirkungen des Alkohols trotz nunmehr 100jähriger Bemühungen nicht bekannt sind.
Die zahlreichen Versuche vieler For- scher, die immer wieder glaubten, den Schlüsael gefunden zu haben, wurden noch immer nicht belohnt.
Mannigfaltige Veränderungen im Abbau des Alkohols, im Stoffwech- sel von Leberzellen und in der Zu- sammensetzung der Fettsäuren in den Zellmembranen (25) sind mehr oder weniger Adaptationsphänome- ne, die bisher noch nicht erklären können, warum es zu Zellnekrosen kommt, die eine chronische Entzün- dung und eine Zirrhose auslösen.
Wahrscheinlich ist der Schlüssel in einer Schädigung mitochondrialer Membranen zu suchen. Paradox klingt die Feststellung, daß die ge- schädigte Leber gleich viel oder so- gar noch mehr Alkohol oxydieren kann, weil dann weitere enzymati- sche Prozesse —wie das mikrosoma- le fremdstoffoxydierende System — in den Alkoholabbau eingreifen (26).
Beim starken Trinker mit bereits ge- schädigter Leber kann die Oxyda- tionsrate den doppelten Wert errei- chen (27). Zur zentralnervösen Ge- wöhnung an Alkohol gesellt sich ei- ne metabolische Toleranz.
Alkoholwirkungen
11. Mitochondriale
Funktionsstörungen durch Alkohol Im Fall von Alkoholexzessen und chronischem Mißbrauch arbeiten diese bewundernswerten Zellbatte- rien bei der „Verbrennung" von Nährstoffen mit einer schlechteren Energieausbeute. Im Vergleich zur verbrauchten 0 2-Menge wird weni- ger energiereiches Adenosintriphos- phat (ATP) als Antriebsstoff für zellu- läre Reaktionen produziert und statt dessen Wärme gebildet. Um die Energieversorgung zu gewährlei- sten, verbrauchen die Zellen mehr Sauerstoff. Solange die Versorgung der betreffenden Organe mit 02 aus- reicht, adaptieren sich die Zellen an diesen Zustand, der einer Hyperthy- reose gleicht. Zusätzliche Kalorien in Höhe von 1000 bis 1500, die sich der Süchtige täglich mit 150 bis 225 g Alkohol einverleibt, sollten in einer entsprechenden Körperge- wichtszunahme zum Ausdruck kom- men, jedenfalls bei denjenigen, wel- che ihre Ernährung nicht einschrän- ken oder vernachlässigen. Die er- höhte Verbrennung von Nährstoffen aber verpufft bei ihnen als Wärme, weil ihre Mitochondrien „entkoppelt atmen". Das Schwitzen des Alkoho- likers als Ausdruck einer vermehrten Wärmeproduktion ist ein typisches Zeichen für die gestörte Energiever- sorgung.
Verhängnisvoll wirkt sich diese
„Entkopplung" erst dann aus, wenn die Sauerstoffversorgung der Zelle absinkt, zum Beispiel bei zusätzli- chen Schädigungen, und für die vi- talen Zellfunktionen nicht mehr ge- nügend Energie in Form von ATP zur Verfügung stellt. Daher sind nur solche Organe von der Alkoholschä- digung betroffen, die ständig einen hohen Energieumsatz aufweisen, wie das Z.N.S. und das Herz sowie auch die Leber, die relativ schlecht über den Portalkreislauf versorgt ist.
Kein Wunder, daß Zellnekrosen in der Leber zunächst in den Bezirken der geringsten 0 2-Versorgung, zen- trilobulär, auftreten. Dagegen sind Organe, wie Niere und Lunge, die nie an 0 2-Mangel leiden, weil sie für ihre spezifischen Funktionen über- durchschnittlich mit Blut versorgt
sind, gegen Alkohol gefeit. Dennoch lehren die klinische Erfahrung und das Tierexperiment, daß Alkohol nicht nur direkt, sondern auch indi- rekt wirksam ist und Bedingungen schafft, welche zu einer Verstärkung des Effektes sonst harmloser endo- gener oder exogener toxischer Sub- stanzen führt. Dafür spricht auch die sehr wechselnde Schädigung der betroffenen Organe.
12. Art und Umfang der erhöhten Sterblichkeit von Alkoholikern Die höhere Sterblichkeit der Alkoho- liker ist im mittleren Lebensalter be- sonders deutlich (Tabelle 1). Zu den auffälligsten Todesursachen gehö- ren neben Selbstmord und Unfällen Herzerkrankungen und Leberzirrho- se (Tabelle 2). Dabei ist die Zahl der- jenigen Alkoholiker, die an Herzer- krankungen vorzeitig sterben, höher als die Zahl der Leberzirrhose-To- ten. Die Leberschäden sind zwar die auffälligsten, aber nicht die häufig- sten Erkrankungen, die zur Über- sterblichkeit der Trinker beitragen (15) (Tabelle 2).
Bedrückend ist eine schwedische Studie, die zum ersten Mal prospek- tiv Daten sammelte (28): Die gesam- te zwischen 1926 und 1929 gebore- ne männliche Bevölkerung einer Stadt (Malmö) wurde zu einer ambu- lanten Untersuchung aufgefordert.
Von 6180 Männern folgten immerhin 74 Prozent dem Aufruf. Besonderer Wert wurde dabei auf eine genaue Alkoholanamnese gelegt. Zur Kon- trolle bestimmte man im Plasma das heute am besten geeignete Marker- enzym für Alkoholabusus, die 7- Glutamyltranspeptidase. Die Treffer- quote betrug 75 Prozent und ent- spricht den bisherigen Berichten, daß dieses Enzym bei 60 bis 80 Pro- zent der Alkoholiker erhöht ist. Eine deutliche Korrelation zwischen sei- ner Aktivität und der Höhe des Alko- holkonsums ließ sich nicht nachwei- sen. Von 1974 bis 1978 wurden dann sämtliche männlichen Todesfälle der betreffenden Jahrgänge erfaßt und genau analysiert. Die Studie, die fortgesetzt wird, ist deshalb so über- zeugend, weil — mit nur wenigen
Ausnahmen — ausführliche Sek- tionsbefunde vorlagen: Bei 61 bis 62 Prozent der 62 in Malmö verstorbe- nen Fünfzigjährigen waren Alkohol- exzeß oder alkoholbedingte Erkran- kungen am Tode schuld!
Mit einer ähnlichen Zahl müssen wir auch in der Bundesrepublik Deutschland rechnen. Denn der mögliche Einwand, daß der Alkohol- verbrauch in Schweden besonders hoch sei, ist unbegründet. Im Ge- genteil, hierzulande ist der Alkohol- konsum etwa doppelt so hoch wie in Schweden (12,1 gegenüber 5,9 Liter pro Kopf der Bevölkerung im Jahr 1972) (Tabelle 3). In einer Hafenstadt wie Malmö reicht er vermutlich gera- de an unseren Durchschnitt heran.
Möglicherweise hängt auch die im Jahr 1972 im Verhältnis zum Alko- holkonsum viel geringere Todesrate für die Leberzirrhose in Schweden — nur 7,9 pro 100 000 Einwohner, ver- glichen mit 26,7 in der Bundesrepu- blik — mit anderen Trinksitten zu- sammen. Auch in den Ostblocklän- dern scheint eine ähnliche Situation zu herrschen: Die Leberzirrhose ist bei einem vergleichbaren Alkohol- konsum wesentlich geringer, wie die Zahlen aus Polen und der CSSR zei- gen. Vielleicht spielen bei Weintrin- kern weitere Faktoren eine Rolle.
Viel spekuliert wird über eine zusätz- liche chronisch toxische Wirkung geringer Mengen an Bouquetstoffen im Wein. Ein Beweis für ihre Schäd- lichkeit steht aus.
Der Anteil der Frauen an der Zahl der Alkoholiker nimmt weiter zu. In der kanadischen Studie (Tabelle 1) betrug er erst 20 Prozent, in der Bundesrepublik Deutschland wird er jetzt bereits auf ein Drittel geschätzt.
Bedenklich ist, daß sich mehr und mehr Jugendliche dem Alkohol zu- wenden. Sie werden die Medizin al- lerdings erst in mehreren Jahrzehn- ten mit ihren Leiden belasten.
Ziehen wir die Bilanz: Die angeführ- ten erhöhten Todesraten vermin- dern die durchschnittliche Lebens- erwartung eines Alkoholikers um 15 Prozent, die einer Alkoholikerin um 12 Prozent, wie statistische Berech- nungen in der Schweiz ergaben (29).
2436 Heft 51 vom 17. Dezember 1981 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
18 Deutsche Demo-
kratische Republik 6,2***) 17,0
1 Frankreich 12 UdSSR 8,4**)
13,7
2 Portugal 13 CSSR 8,3*)
13,6
3 Italien 14 Dänemark 7,7
12,1 5 Bundesrepublik
Deutschland
16 USA 6,4 17 Niederlande 6,3 6 Osterreich 11,6
10,8 7 Schweiz
9,8
8 Ungarn 19 Schweden 5,9
9,7
9 Australien 20 Polen 5,4
10 Belgien 9,5 21 Irland 5,3
4 Spanien 12,3 6,9
11 Neuseeland 9,3*) 5,2
15 Großbritannien
22 Finnland
Menge in Liter absoluten Äthanols pro Kopf der Bevölkerung
*) 1971
-) Durchschnitt 1966-1972 nach Treml, V. 0.: J. Stud. Alcoh. 36 (1975) 285-320. (33)
***) 1969
Deutsches Reich
Bundesrepublik Deutschland
UdSSR
1900 10,1
1913 7,5
1929 5,2
1938 3,3
1955 5,2 Der Anstieg 5,0
1960 7,8 des jährlichen 5,0
1965 10,0 Verbrauchs 6,5
1970 11,38 alkoholischer Getränke in 8,1 1973 12,22 der BRD und der UdSSR 8,0 1979 12,70 seit den 50er Jahren
Ausgaben pro Kopf/Jahr für alko- holische Getränke: DM 490,- (et- wa 3 bis 4 Prozent des Familien- einkommens)
80 Prozent des Verkaufspreises sind Steuern (13 Prozent des Fa- milieneinkommens für alkoholi- sche Getränke)
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin Alkoholwirkungen
13. Das fetale Alkoholsyndrom Schockierend ist die zuerst in Frank- reich und den USA (30) beobachtete und in der Bundesrepublik Deutsch- land (31) bestätigte Schädigung Neugeborener. Alkohol prägt ihr Schicksal; sie bleiben, wenn ihre Mütter während der Schwanger- schaft trinken, in ihrer Entwicklung -vielleicht sogar während ihres gan- zen Lebens - hinter Gleichaltrigen geistig zurück.
Die Tübinger Kinderklinik allein regi- strierte in den vergangenen fünf Jahren mehr als 100 solcher Kinder, die bereits intrauterin an Minder- wuchs litten und verschiedenartige Fehlbildungen aufwiesen.
Als Steckbrief für das fetale Alkohol- syndrom betrachtet Bierich eine leicht zu entdeckende atypische Handfurchenzeichnung (31).
Besonders bemerkenswert er- scheint: Nicht nur Alkoholikerinnen brachten geschädigte Kinder zur Welt, sondern auch Mütter, die sich
„nur" 70 g reinen Alkohols täglich in entsprechenden Getränken lei- steten.
Weder die Dauer der Trunksucht noch die täglich genossene Menge korrelierte mit dem Ausmaß der kindlichen Schädigung.
14. Die sozialen
und ökonomischen Lasten des Alkoholismus
Die Bürger der Bundesrepublik Deutschland dürfen den traurigen Ruhm in Anspruch nehmen, in den letzten Jahren - zusammen mit Ita- lien, Spanien und Portugal - auf den 2. bis 4. Platz der Weltrangliste des Pro-Kopf-Verbrauchs an reinem Al- kohol pro Jahr vorgerückt zu sein (Tabelle 3) - Frankreich hält nach wie vor die Spitze. Vor 25 Jahren rangierten wir mit 5,2 Liter noch un- ter „ferner liefen". Innerhalb von rund 15 Jahren - bis zum Beginn der siebziger Jahre - nahm der Alkohol- konsum fast explosionsartig um 150 Prozent zu (Tabelle 4). Vergessen
Tabelle 3: Verbrauch alkoholischer Getränke im Jahr 1972
Tabelle 4: Jährlicher Verbrauch alkoholischer Getränke, umgerechnet auf reines Äthanol, pro Kopf der Bevölkerung in Liter. Nach (33) Treml, V. G.: J. Stud. Alcoh. 36 (1975) 285-320
0 5 10 15 20 25 30 Durchschnittlicher Verbrauch in einer Gesellschaft
(Liter absoluten Alkohols pro Jahr/Konsument) 14
13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 c- a.) c
0 c
0 cO cr)
CD
-0
CO 0)
CD N 2 0
Darstellung 2: Mit steigendem Alkoholverbrauch in einer Gesellschaft nimmt die Zahl der Trinker, welche mehr als 150 ml Alkohol pro Tag konsumieren, überproportional zu. Erfahrungsgemäß werden alle Verbraucher von mehr als 150 ml täglich im Laufe der Zeit zum „Problemtrinker"; das sind Alkoholiker, deren Alkoholismus zu psychi- schen, physischen oder auch gesellschaftlichen „Problemen" führt. 1979 wurden in der Bundesrepublik Deutschland 12,7 Liter durchschnittlich pro Kopf an reinem Alkohol konsumiert, auf Erwachsene über 16 Jahre (48 Millionen) bezogen, rund 16,0 Liter. Aus der Kurve läßt sich ablesen, daß 4,5 Prozent = 2,2 Millionen unserer Erwachsenen täglich mehr als 150 ml Alkohol trinken. — Darstellung nach de Lint, J., Schmidt, W.: The Epidemiology of Alcoholism. In: Biological Basis of Alcoholism (Y.
Israel, J. Mardones, eds.) 423-442. Wiley-lnterscience, New York—Toronto, 1971 (38)
Alkoholwirkungen
wir nicht, daß diese Epidemie eine Latenzzeit von mindestens 10 bis 20 Jahren aufweist. Die verschiedenar- tigen Folgekrankheiten dürften erst im Laufe dieses Jahrzehnts offen- kundig werden und dann die ärztli- che Sprechstunde belasten.
Pro Kopf der Bevölkerung werden jährlich 450 DM für alkoholische Ge- tränke ausgegeben, insgesamt 27
Milliarden, oder mehr als 2 Prozent unseres Bruttosozialproduktes (32) (Tabelle 4). Zum Vergleich sind auch Zahlen aus der Sowjetunion ange- führt (33).
Die durch Alkoholismus verursach- ten ökonomischen Schäden lassen sich nur sehr grob schätzen. Allein schon die höheren Kosten für länge- re Krankenhausaufenthalte und die
beträchtlichen Summen, die für Ent- ziehungskuren aufgewendet werden müssen, schlagen hoch zu Buch.
Nach französischen Erhebungen ist die durchschnittliche Behandlungs- dauer von Alkoholikern im Kranken- haus mehr als doppelt so hoch wie die der übrigen Erkrankten (32).
Eine Analyse der Kosten liegt aus den USA vor (34). Dort stiegen sie von 25 Milliarden US-Dollar im Jahr 1971 auf fast 43 Milliarden im Jahr 1975. In diesen Zahlen sind enthal- ten: für Produktionsausfall 20, für die Behandlung von Erkrankungen 13, für Schäden durch Verkehrsun- fälle 5, für Folgen von Verbrechen 3 und für schädliches soziales Verhal- ten 2 Milliarden US-Dollar. Da die Zahl der Alkoholiker in den USA eher niedriger ist als bei uns, werden die ökonomischen und sozialen La- sten, die wir zu tragen haben, sicher nicht geringer sein und, auf unsere Einwohnerzahl bezogen, eine Höhe von mindestens 30 Milliarden DM jährlich erreichen.
Nach Berechnungen, die den zu- ständigen Bundesministerien vorlie- gen, kostet ein 45 Jahre alter sucht- kranker Alkoholiker den Staat zwi- schen 350 000 und 450 000 DM. Neh- men wir eine durchschnittliche, ge- ringere Lebenserwartung von 10 Jahren und eine Zahl von 0,75 Mil- lionen „schwerer" Alkoholiker an, dann ergibt sich — grob gerech- net — ebenfalls eine jährliche Bela- stung von 40 000 x 0,75 = 30 Milliar- den DM.
Hinter diesen nüchternen Zahlen verbergen sich leidvolle menschli- che und familiäre Schicksale, ge- zeichnet von einem beruflichen und gesellschaftlichen Abstieg.
15. Die Bilanz des Alkoholgenusses
Jeder Leser, der dem Alkohol zuge- neigt ist, wird den Anfang des Auf- satzes wahrscheinlich mit Genugtu- ung aufgenommen und den Schutz, den der Alkohol eventuell ihm selbst gewährt, abzuschätzen versucht ha- ben. Nach der Gegenüberstellung von Nutzen und Schaden ist es an- 2438 Heft 51 vom 17. Dezember 1981 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Alkoholwirkungen
gebracht, die Bilanz zu ziehen: Auf der einen Seite steht der möglicher- weise verhinderte Herzinfarkt bei Al- kohol-„Genießern", auf der anderen Seite die Zahl der durch den Alkohol direkt oder indirekt Geschädigten.
In Frankreich fiel Ledermann ein deutlicher, aber überproportionaler Zusammenhang zwischen dem durchschnittlichen Pro-Kopf-Ver- brauch an Alkohol und der Zahl der Trinker auf (15). Weitere Untersu- chungen in anderen Ländern konn- ten die Regel bestätigen (Darstel- lung 2). Bei einem Alkoholkonsum von 12,7 Liter pro Kopf der Bevöl- kerung in der Bundesrepublik Deutschland im Jahr 1979 würden die potentiellen Konsumenten — das sind die Bundesbürger ab dem 15.
Lebensjahr — durchschnittlich rund 16 Liter reinen Alkohols pro Jahr in entsprechenden Getränken aufneh- men. Wie aus der Darstellung er- sichtlich, konsumieren unter diesen Bedingungen 4,5 bis 5 Prozent der Erwachsenen mehr als 150 ml Ätha- nol täglich: das sind etwa 2 bis 2,5 Millionen Personen. Sie werden als Alkoholiker betrachtet. Die Drug Ad- diction Research Foundation hat diese Grenze nicht willkürlich gezo- gen: sie ist in der Erfahrung mit Trin- kern und ihrer Lebensweise be- gründet.
Der positive Schutzeffekt des Alko- hols könnte viele Abstinente und Ge- legenheitstrinker veranlassen, täg- lich mehr Alkohol zu genießen. Jede weitere Zunahme des Pro-Kopf-Ver- brauchs an Alkohol würde unsere Gesellschaft jedoch mit einem un- verhältnismäßig stärkeren Anwach- sen der Zahl an Alkoholikern bela- sten, wobei es gleichgültig ist, wel- che Kriterien zur Definition des Alko- holismus verwendet werden. Der Schaden solch eines Schrittes ist si- cher größer als sein Nutzen.
Was könnte unsere Gesellschaft aber gewinnen, wenn es gelänge, den Alkoholkonsum zu drosseln?
Die Zahl der Alkoholiker ginge dra- stisch zurück; die Zahl der Abstinen- ten, welche den positiven Effekt des Alkohols verlören, nähme zu. Dafür wüchse jedoch auch die Zahl derje-
nigen, die den schädlichen Einwir- kungen des Alkohols entgingen und von einem mäßigen Alkoholkonsum profitierten. Ist dieses Ziel erreich- bar?
Jede Maßnahme, den Alkoholkon- sum über Preiserhöhung und Ratio- nierung zu vermindern, würde eher die mäßigen Konsumenten vom Al- koholgenuß abhalten als die ge- wohnheitsmäßigen Trinker. Der Ver- lust der positiven Wirkung des Alko- hols brächte auf der negativen Seite der Bilanz kaum einen Gewinn, denn der abhängige, süchtige Trinker wird den Alkoholkonsum nicht ein- schränken können; die Zahl der Al- koholiker würde damit nur wenig re- duziert werden.
Nur ein langwieriger Aufklärungs- prozeß könnte unserer Gesellschaft helfen. Übermäßiger Alkoholgenuß sollte in der Öffentlichkeit nicht sanktioniert, sondern diffamiert wer- den! Bereits ein Einschränken der Werbung für hochprozentige Ge- tränke verminderte den Alkoholver- brauch, wie eine britische Analyse ausfindig machte (35). Durch plan- mäßige Erziehung, die in frühester Jugend beginnen muß, sollte das Wissen um die Vor- und Nachteile des Alkohols allen zugänglich ge- macht und jedem Bürger die Verant- wortung, die er selbst für seine Ge- sundheit trägt, verdeutlicht werden.
Die schon längst überfällige Dekla- rierung des Alkoholgehaltes der Ge- tränke wäre die vernünftigste Ent- scheidungshilfe für ihn und das we- nigste, was man mit Nachdruck for- dern sollte!
Tatenlos zusehen heißt: zulassen, daß der Alkoholkonsum immer wei- ter steigt und daß sich die Basis je- ner Epidemie weiter verbreitert, die bald die Generation derer überrollen wird, die in den sechziger Jahren sogar übermäßiges Trinken gesell- schaftlich akzeptierten. Wir dürfen unsere Augen nicht verschließen vor der Möglichkeit, daß soziale und ökonomische Schwierigkeiten, die sich in Zukunft häufen werden, viel- leicht nur deshalb nicht bewältigt werden können, weil dann der Alko- holismus zu viele von uns ruiniert
hat! Wir brauchen nur in die Ge- schichte zu blicken, um Beispiele dafür zu finden: In Chile, einem Land, in dem der Wein einmal billi- ger war als das Brot, dürfte die gro- ße Zahl der Alkoholiker erheblich zu einer Lähmung der sozialen und wirtschaftlichen Entwicklung beige- tragen haben (36).
Eine Gesellschaft, in der die Älteren die Tugend der Maße nicht mehr kennen, wird kaum in der Lage sein, ihrer Jugend Maßstäbe zu vermit- teln.
Wir sorgen uns zu Recht um jene, die den „harten Drogen" verfallen, machen uns jedoch viel zu wenig Gedanken über den Alkoholismus, der zu einer unvergleichlich höhe- ren Zahl Süchtiger führt, dessen Fol- gen auch nicht sogleich sichtbar sind, der aber die Ärzte und Kran- kenhäuser in Zukunft Belastungen von bisher kaum abzuschätzenden Ausmaßen aussetzen dürfte.
Literatur
Klatsky, A. L.; Friedman, G. D.; Siegelaub, A.
B.: Alcohol use, myocardial infarction, sudden cardiac death, and hypertension, Alcoholism:
Clin. Exp. Res. 3 (1979) 33-39 — Bing, R. J.;
Tillmanns, H.; Ikeda, S.: Metabolic effects of alcohol an the heart, Ann. N. Y. Acad. Sci. 252 (1975) 243-249 — Schmidt, W.; de Lint, J.:
Causes of death of alcoholics, Quart. J. Stud.
Alc. 33 (1972) 171-185 — Lelbach, W. K.: Dosis- Wirkungs-Beziehung bei Alkohol-Leberschä- den, Dtsch. med. Wschr. 97 (1972) 1435-1436 — Peterson, B.; Kristenson, H.; Sternby, N. H.;
Trell, E.; Fex, G.; Hood, B.: Alcohol consump- tion and premature death in middle-aged man, Br. Med. J. 1 (1980) 1403-1406 — Majewsky, F.;
Bierich, J. R.; Löser, H.; Michaelis, R.; Leiber, B.; Bettecken, F.: Zur Klinik und Pathogenese der Alkohol-Embryopathie, Münch. med.
Wschr. 118 (1976) 1635-1642
Anschrift des Verfassers:
Professor Dr. med. Dr. med. h. c.
Herbert Remmer Direktor des Instituts für Toxikologie
der Universität Tübingen Wilhelmstraße 56 7400 Tübingen
