Archiv "Lebensstiländerung zur Prävention und Therapie von arteriosklerotischen Krankheiten" (11.06.2004)

(1)

D

er Sachverständigenrat im Ge- sundheitswesen empfiehlt, die Prävention zu stärken. Parallel dazu beabsichtigt die Bundesregie- rung, krankheitsvorbeugende Maß- nahmen zu etablieren. Geplant ist ein Präventionsgesetz; ein „Forum Prä- vention und Gesundheitsförderung“

wurde bereits gegründet.

Die Prävention hat viele Aspekte;

wichtig sind kardiovaskuläre Risiko- faktoren, die seit dem Zweiten Welt- krieg erschreckend zugenommen haben und Volkskrankheiten wurden.

Sie gehen mit einer hohen Morbidi- tät, Leid sowie deutlicher Minderung der Lebensqualität einher und verursachen erhebliche und steigende Ko- sten.

Im Deutschen Ärzteblatt sind in den letzten Jahren einige Übersichtsarbei- ten zur Prävention der koronaren Herzkrankheit (KHK) erschienen, vorwiegend zur Rolle der körperlichen Aktivität sowohl in der Sekundär-

prävention (30) als auch in der Tertiär- prävention (12, 43). Im Folgenden werden neben der körperlichen Aktivität weitere wichtige Aspekte der Präventi- on der Arteriosklerose einschließlich der Organschäden dargestellt.

Risikofaktoren und

Herzinfarkt seit dem Zweiten Weltkrieg

Die Errungenschaften der modernen Medizin vermitteln gelegentlich den Eindruck, die Medizin hätte die Krank- heiten gebannt. In den letzten 50 Jah- ren wurden in Diagnostik und Therapie große Fortschritte erzielt, allerdings vorwiegend bei akuten Krankheiten.

Auch chronische Krankheiten lassen sich heute besser behandeln. Das Pro-

blem ist allerdings, dass viele chronische Krankheiten heute viel häufiger auftreten und mehr Arbeitszeit bean- spruchen und Kosten verursachen als Akutkrankheiten.

Diabetes mellitus

Besonders alarmierend ist die Zunah- me des Diabetes mellitus in Industrie- nationen. Die validesten Daten stam- men aus dem Nationalen Diabetesre- gister der DDR, weil der Diabetes dort eine meldepflichtige Krankheit war (35). Innerhalb von 17 Jahren, von 1960 bis 1987, nahm die Diabeteshäu- figkeit von 0,6 auf 3,9 Prozent, also um das Sechsfache, zu.

Diese Entwicklung ist nur teilweise auf die erhöhte Lebenserwartung und die Verschiebung der Erstmanifestati- on des Diabetes in das höhere Lebens- alter zurückzuführen. Geht man davon aus, dass die Diabetesprävalenz direkt nach dem Zweiten Weltkrieg

Lebensstiländerung

zur Prävention und Therapie von arteriosklerotischen

Krankheiten

Zusammenfassung

An arteriosklerotischen Krankheiten wie Herz- infarkt, Apoplex und periphere arterielle Ver- schlusskrankheit stirbt fast jeder zweite Bun- desbürger. Wenngleich sich diese Krankheiten heute besser behandeln lassen, haben Häufig- keit und Sterblichkeitsrisiko in den letzten Jahren nur unwesentlich abgenommen. Grund hierfür ist eine dramatische Zunahme von kar- diovaskulären Risikofaktoren seit dem Zwei- ten Weltkrieg. Der Lebensstil in einer Indu- striegesellschaft ist durch Fehlernährung, kör- perliche Inaktivität, Stress und hohen Konsum an Nikotin und Alkohol charakterisiert. Wird der Lebensstil korrigiert, nimmt die Häufigkeit von kardiovaskulären Risikofaktoren und arte- riosklerotischen Folgekrankheiten erheblich ab. Auch bereits bestehende Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Dyslipidämien, Hyper- tonie und Adipositas werden deutlich durch ei-

ne Lebensstiländerung gebessert. Für die Än- derung des Lebensstils breiter Bevölkerungs- schichten fehlt ein gesundheitspolitisches Konzept. Gefordert sind auch Ärzte hinsicht- lich ihrer Kenntnisse und Fähigkeiten.

Schlüsselwörter: Arteriosklerose, Gesundheits- verhalten, kardiovaskuläres Risiko, Herzinfarkt, Prävention

Summary

Changes in Life-Style for Prevention and Therapy of Arteriosclerotic Diseases In Germany almost every second citizen dies of arteriosclerotic diseases such as myocardial infarction, stroke and peripheral occlusive disease. Although these diseases are better treatable nowadays, prevalence and mortality risk have diminished only negligibly in recent

years. The main reason for this development seems to be the dramatic increase in cardio- vascular risk factors since World War II. Life- style of citizens in industrialized societies is characterized by western food, physical inac- tivity, stress, and high consumption of nicotine and alcohol. By changing life-style the preva- lence of cardiovascular risk factors and arterio- sclerotic diseases are reduced considerably. Even prevalent risk factors such as diabetes mellitus, dyslipidemia, hypertension and obesity are ameliorated by corrections in life-style. With regard to long-term changes in life-style there is still a lack of efficient public health concepts applicable to a broad class of society. Especially physicians are challenged in terms of knowledge and competence.

Key words: arteriosclerosis, life-style modifica- tion cardiovascular risk, myocardial infarction, prevention

Innere Medizin, Kardiologie, Sportmedizin (Ärztlicher Lei- ter: Prof. Dr. med. Alfred Wirth), Teutoburger-Wald-Klinik, Bad Rothenfelde

Alfred Wirth

(2)

noch niedriger war und heute bei sieben bis acht Prozent liegt, ist von einer circa zehnfachen Zunahme von Dia- betes in den letzten 50 Jahren auszuge- hen.

Hypertonie

Verlässliche Hinweise zur Inzidenz der Hypertonie in Deutschland gibt es erst seit der Durchführung des Münch- ner Blutdruckprogramms in den Jah- ren 1983/1984 (20). Legt man die heutige Definition einer Hypertonie zugrunde (>140/90 mm Hg), waren vor 20 Jahren in dieser repräsentativen Stichprobe mit 30- bis 69-Jährigen 24 Prozent hyperton.

Beim letzten Bundes-Gesundheits- survey 1998, bei dem 18- bis 79-Jährige erfasst wurden, waren bereits 46 Pro- zent hyperton. Von 1991 bis 1998 nahm die Hypertonieprävalenz in West- deutschland leicht zu, in Ostdeutsch- land nahm sie geringfügig ab (47). Im MONICA-Projekt Augsburg mit 25- bis 64-Jährigen betrug die Häufigkeit von Hypertonie 1983/1984 und 1993/

1994 31 Prozent beziehungsweise 32 Prozent (18). In einem soeben publi- zierten internationalen Vergleich von sechs europäischen Ländern und den USA bei 35- bis 74-Jährigen hatte Deutschland mit 55 Prozent die höch- ste Hypertoniehäufigkeit (56). Trotz einer um 42 Prozent gesteigerten Ein- nahme von Antihypertensiva in diesen zehn Jahren war kein Rückgang der Hypertonieprävalenz zu verzeich- nen.

Dyslipidämien

Störungen des Fettstoffwechsels kom- men heute schätzungsweise doppelt so häufig vor wie in den 1950er-Jah- ren (24, 42). Systematisch wurden sie im MONICA-Projekt Augsburg untersucht. Von 1984/1985 bis 1994/1995 sank die Prävalenz der Hypercholeste- rinämie gering von 29 Prozent auf 26 Prozent, obwohl die Einnahme von Li- pidsenkern um das 2,5fache zunahm (19).

Bei der letzten PROCAM-Erhebung hatten 53 Prozent der Männer ein zu hohes Gesamtcholesterin/HDL-Chole- sterin-Verhältnis (1).

Adipositas

Die Beurteilung der Häufigkeit von Übergewicht und Adipositas wird vor allem dadurch erschwert, dass die Klassifizierung heute nach dem Body- mass-Index (BMI) vorgenommen wird, früher jedoch meist mit dem Broca- Index erfolgte. Vorsichtig geschätzt, sind heute dreimal so viele überge- wichtig (BMI > 25 kg/m²) und fünfmal so viele adipös (BMI > 30 kg/m²) wie vor 50 Jahren.

Im Münchner Blutdruckprogramm von 1983/1984 waren 33 Prozent über- gewichtig (BMI > 25 kg/m²) und fünf Prozent adipös (BMI >30 kg/m²), beim zuletzt durchgeführten Bundes-Ge- sundheitssurvey 1998 waren es 64 Pro- zent und 19 Prozent (2, 20). In den letzten 20 Jahren nahm die Prävalenz der Adipositas bei Erwachsenen um etwa die Hälfte zu (2), bei Kindern und Ju- gendlichen verdoppelte sie sich von 1975 bis 1995 (28).

Bedenkt man zudem, dass adipöse Jugendliche mit etwa 70-prozentiger Wahrscheinlichkeit adipöse Erwach- sene werden, muss man davon ausge- hen, dass die Adipositashäufigkeit bei Erwachsenen in den nächsten Jahren erheblich zunehmen wird (53).

Das Krankheitspotenzial der Adi- positas erschöpft sich nicht in kardio- vaskulären Risikofaktoren. Adipöse leiden häufig an einer Schlafapnoe, an hormonabhängigen Karzinomen und degenerativen Erkrankungen des Be- wegungsapparates. Nicht wenige haben keine Folgekrankheiten, die er-

höhte Fettmasse behindert jedoch be- rufliche Aufgaben oder belastet die Partnerschaft und das Selbstbewusst- sein.

Herzinfarkt

Seit dem Zweiten Weltkrieg hat auch die Prävalenz der Herzinfarktes um ein Mehrfaches zugenommen. Dies kann durch die zunehmende Verbrei- tung von kardiovaskulären Risikofak- toren und einer höheren Lebenser- wartung erklärt werden (6, 42). Verläss- liche Daten aus Deutschland gibt es erst seit den 1970er-Jahren (Hei- delberger Herzinfarkt-Register). Er- staunlicherweise lag damals die Ein- jahressterblichkeit nach einem Herz- infarkt mit circa 50 Prozent ähnlich hoch wie heute (6). In den 1990er-Jah- ren zeichnete sich in Deutschland jedoch eine Abnahme der Infarkthäu- figkeit ab. Im MONICA-Augsburg- Register nahm die Häufigkeit eines Herzinfarktes von 1985 bis 1998 bei Männern von 560 auf 397 und bei Frauen von 161 auf 145, bezogen auf 100 000 Einwohner, ab. Bei präme- nopausalen Frauen stieg das Herzin- farktrisiko jedoch um 55 Prozent an (32). Gesunken ist in dieser Zeit vorwiegend die Krankenhausmortalität von 13 Prozent auf 9 Prozent. Der Herzinfarkt bleibt nach diesen Daten und denen der EUROASPIRE II eine bedrohliche Erkrankung: Ein Drittel der Herzinfarktpatienten stirbt vor Einlieferung in eine Klinik, nach vier Wochen ist etwa die Hälfte tot, und

´ Tabelle ^´

Ernährung und koronare Herzkrankheit (positive Auswirkungen)

Gute Evidenz Geringe Evidenz Keine Evidenz

Omega-3-Fettsäuren Cholesterinarm Antioxidative Substanzen

Fettarme Kost Einfach ungesättigte Sojaeiweiß

Fettsäuren

Ballaststoffreich Alkoholkonsum Pflanzliche Sterine

Fisch/Nüsse Mehrfach ungesättigte

Fettsäuren

Obst/Gemüse Vegetarische Kost

Mittelmeerkost Reduktionskost

Vollwertige Kost

(3)

nach einem Jahr leben noch weniger als die Hälfte (10, 32). Die Gefährlich- keit eines Herzinfarktes wird von der Bevölkerung unterschätzt.

Fazit

Seit dem Zweiten Weltkrieg hat die Prävalenz von kardiovaskulären Risi- kofaktoren erheblich zugenommen, am deutlichsten beim Diabetes mellitus. Erklären lässt sich dieser enorme Anstieg nicht durch genetische Ein- flüsse oder Umweltveränderungen, sondern vorwiegend durch eine Ände- rung des Lebensstils der Bevölkerung und zu einem geringeren Teil durch die gestiegene Lebenserwartung. Die Häufigkeit des Herzinfarkts wurde nach einem jahrzehntelangen Anstieg gestoppt. Somit kann der Schlussfol- gerung der Autoren des MONICA- Augsburg Projekts, dass „wegen des hohen Sterberisikos in der Frühphase eines Herzinfarktes aus bevölkerungs- medizinischer Sicht eine konsequente Bekämpfung der kardiovaskulären Risikofaktoren notwendig ist“, zuge- stimmt werden (32).

Lebensstiländerung zur Primärprävention

Die erschreckende Zunahme von kar- diovaskulären Risikofaktoren und Herzinfarkt in den letzten 50 Jahren kann hauptsächlich durch eine Ände- rung der Lebensweise erklärt werden.

Welche wissenschaftliche Evidenz gibt es für die Primärprävention? Unter Primärprävention wird gemäß der WHO-Definition die Vermeidung kar- diovaskulärer Risikofaktoren verstan- den, wenn (noch) keine Endorgan- schäden vorliegen.

Bezüglich des Lebensstils ist vor allem der Diabetes mellitus Typ 2 von Be- deutung, an dem etwa 95 Prozent aller Diabetiker erkrankt sind. Die durch viele Studien in ihrer Wirkung beleg- ten Interventionsmaßnahmen beziehen sich, gemäß der Genese des Dia- betes, auf eine Umstellung der Er- nährung und vermehrte körperliche

Aktivität. Beide Verhaltensänderun- gen senken das Gewicht, wenngleich die Effekte vermehrter Bewegung auf die Insulinsensitivität auch durch ge- wichtsunabhängige Mechanismen ver- mittelt werden, wie beispielsweise die Kapillarisierung der Muskulatur (29).

Fast alle Studien zur Prävention wurden bei Personen mit einer gestör- ten Glucosetoleranz durchgeführt, die hinsichtlich einer Diabetesentstehung eine Hochrisikopopulation darstellen.

In den meisten Untersuchungen wur-

de angestrebt, die Ernährungsweise umzustellen und mehr Bewegung zu fördern. Die erste große Studie wurde in China mit 110 660 Personen und sechsjährigem Follow-up durchge- führt. Das Risiko, manifest diabetisch zu werden, wurde durch eine Diät um 42 Prozent, durch eine Bewegungsthe- rapie um 46 Prozent und durch eine Kombination beider Interventionen um 43 Prozent verringert (39). In der Finnish Diabetes Prevention Study (48) und dem American Diabetes Pre- vention Program (9) wurde eine Risikoreduktion bezüglich der Diabe- tes-Neuerkrankungsrate von 58 Pro-

zent durch Lebensstiländerung im Vergleich zu Kontrollen dokumentiert (Grafik 1). Die Gewichtsabnahme in diesen Studien war moderat und lag zwischen 2 und 5 kg. Eine Lebens- stiländerung war einer Metforminthe- rapie (9) und Acarbosebehandlung (8) deutlich überlegen.

Betrachtet man in diesen Untersu- chungen Personen mit besonders aus- geprägter Änderung der Lebensweise, werden die Auswirkungen einer Le- bensstilintervention noch deutlicher:

In der Nurses’ Health Study wurde eine Gruppe mit niedrigem Risiko definiert. Diese Frauen bewegten sich viel, nahmen eine modifizierte fettarme, ballaststoffreiche Kost mit niedrigem glykämi- schen Index und einem hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren zu sich, tranken wenig Alkohol und waren Nichtraucherinnen (27). Ihr Diabetesrisiko war elfmal geringer als bei Personen mit einem risikoreichen Lebens- stil. 91 Prozent aller Diabe- tesfälle waren auf den Le- bensstil zurückzuführen.

Hypertonie

In der TOHP-I-Studie (Trial of Hypertension Prevention) konnte durch eine geringe Gewichtsabnahme von 3,5 kg nach 18 Monaten und eine geringe Zunahme von 0,4 kg in den folgenden sieben Jah- ren die Inzidenz um 77 Pro- zent und durch verminderten Salzkon- sum um 33 Prozent verringert werden (13). In der TOHP-II-Studie mit 1 191 Probanden wurden diese Ergebnisse bestätigt. Personen, die in 3 Jahren

> 4,5 kg abnahmen, hatte eine um 41 Prozent verringerte Hypertonieinzi- denz nach 6 Monaten und von 19 Pro- zent nach 3 Jahren (Grafik 2) (46).

Adipositas

Körperliche Inaktivität begünstigt Adi- positas, körperliche Aktivität wirkt dem entgegen. In einer großen europäi- schen Multicenterstudie hatten Perso- Prävention von Diabetes mellitus durch einen gesunden

Lebensstil in der finnischen Präventionsstudie Eingeschlossen wurden 522 Personen mit einer gestörten Glu- cosetoleranz. Der Lebensstil wurde mit einem Score erfasst.

Durch Umstellung der Ernährung und Steigerung der körperli- chen Aktivität wurde eine moderate Gewichtsabnahme von 4,2 kg erzielt (48).

Grafik 1

(4)

nen mit stundenlangem Sitzen und geringer Bewegung innerhalb der 15 Jahre dauernden Untersuchung ein vierfach erhöhtes Adipositasrisiko (34). Jugendliche mit einem hohen Fernsehkonsum sind doppelt so häufig adipös wie solche mit geringem: Der übermäßige Fernsehkonsum erhöhte das Adipositasrisiko um 60 Prozent (11).

Auch spielt die Ernährung bei der Adipositasentstehung eine Rolle. Wer viel Fett zu sich nimmt, wiegt auch mehr (4). Bei Kindern und Jugendli- chen wurde nachgewiesen, dass auch ein hoher Kohlenhydratkonsum in Form von Softdrinks das Adipositasri- siko steigen lässt: Ein Softdrink pro Tag erhöht die Adipositasinzidenz um 60 Prozent (4).

Fazit

Kardiovaskuläre Risikofaktoren lassen sich weitgehend durch eine Le- bensstiländerung in Form vermehrter Bewegung und Änderung der Ernäh-

rung verhindern. Unklar ist noch, wer auf solche Maßnahmen anspricht.

Grundsätzlich basieren Risikofakto- ren auf einer genetischen Prädispositi- on; ein ungesunder Lebensstil begün- stigt die Ausprägung beziehungsweise die frühere Manifestation.

Lebensstiländerung zur Sekundär- und

Tertiärprävention

Viele Untersuchungen mit großen Kollektiven und einer langen Beob- achtungsdauer belegen, dass kardio- vaskuläre Risikofaktoren vorwiegend auf den Lebensstil zurückzuführen sind. Alle getroffenen Aussagen sind wissenschaftlich mit einem hohen Evidenzgrad ausgewiesen. Was lässt sich durch eine Änderung des Ge- sundheitsverhaltens erreichen, wenn schon kardiovaskuläre Risikofaktoren (Sekundärprävention) präsent oder Schäden an Organen (Tertiärpräventi- on) vorhanden sind?

Die positiven Auswirkungen einer Le- bensstiländerung sind bei Diabetikern effektiv und gut dokumentiert. Die wichtigste und am häufigsten indizier- te Maßnahme ist die Ernährungsum- stellung. Hiervon wiederum ist die Re- duktionskost das effektivste Therapie- modul, falls beim Diabetiker Über- gewicht vorhanden ist, was bei etwa 90 Prozent der Typ-2-Diabetiker der Fall ist. Durch eine moderate Ge- wichtsabnahme von 10 kg sinken Blut- und Harnzucker, der Hb_A1c-Wert nimmt um ein bis drei Prozentpunkte ab, viele Insulin spritzende Diabetiker können auf eine orale Therapie umge- stellt werden. Ferner kann bei fast allen die Dosis der Antidiabetika reduziert werden, und circa 50 Prozent sind überhaupt nicht mehr diabetisch (25).

Im Vergleich zur Gewichtsreduktion sind die üblichen Ernährungsempfeh- lungen wie Reduktion von Mono- und Disacchariden, Berechnung der Er- nährung nach Broteinheiten, Fettmo- difikation und anderes nur von margi- naler Bedeutung.

Weniger belegt sind Ergebnisse hinsichtlich vermehrter körperlicher Ak- tivität. Zwei bis vier Stunden Bewe- gung wöchentlich erhöhen die Insu- linsensitivität etwa um 30 Prozent und senken den Hb_A1c-Wert um ein bis zwei Prozent (36). Körperliche Akti- vität verbessert über mehrere Mecha- nismen die Glucosekontrolle, nicht nur über den Effekt der Gewichtsab- nahme.

Durch eine effektive Gewichtsre- duktion oder ein Ausdauertraining kann bei Diabetikern die Glykämie so gut reguliert werden, wie dies mit ora- len Antidiabetika nicht oder mit einer Insulintherapie kaum zu erreichen ist.

Dyslipidämien

Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass eine Reduktionskost die effektivste Maß- nahme ist, um die Konzentration von Triglyzeriden zu senken und das HDL- Cholesterin zu erhöhen. Dies ist effek- tiver als die Gabe von Fibraten oder Statinen (38). Bei Normalgewichtigen haben auch eine Fettreduktion und eine Fettmodifikation positive Auswir- Auswirkungen einer Gewichtsreduktion auf den Blutdruck

In der TOHP-II-Studie wurden 1 189 Probanden im Alter von 30 bis 54 Jahren untersucht. Der durchschnittli- che Blutdruck betrug < 140/83–89 mm Hg, BMI 24,4 bis 37,4 kg/m², 3 Jahre Follow-up. Wer mindestens 4,5 kg abnahm und dieses Gewicht hielt, konnte mit einer deutlichen Blutdrucksenkung rechnen (46).

Grafik 2

(5)

kungen auf Lipide und Lipoproteine.

Gesamtcholesterin und LDL-Chole- sterin lassen sich hingegen wenig durch Ernährungsumstellung oder Be- wegungstherapie beeinflussen. Durch körperliche Aktivität kann die Zahl kleiner/dichter LDL-Partikel und die Konzentration der Triglyzeride gesenkt sowie das HDL-Cholesterin an- gehoben werden (12). Frauen können beispielsweise in der Menopause, einer Lebensperiode mit hohem Arte- rioskleroserisiko, durch Ausdauertrai- ning das HDL-Cholesterin erheblich erhöhen (Grafik 3) (54).

Hypertonie

Studien mit nichtmedikamentösen Maßnahmen zeigen, dass eine Reduk- tionskost einer Salzreduktion und einer Substitution mit Calcium oder Ka- lium überlegen ist (51). Nimmt ein adipöser Hypertoniker 10 kg ab, sinkt der Blutdruck im Mittel um 12/8 mm Hg, so ausgeprägt wie durch ein poten- tes Antihypertensivum. Würden alle übergewichtigen 10 Millionen Hyper- toniker in Deutschland 10 kg abneh- men, hätte ein Drittel keinen Blut- hochdruck mehr, und nahezu alle könnten Anzahl und Dosis ihrer Medi- kation reduzieren (25). Die blutdruck- senkende Wirkung einer Alkoholre- duktion ist ebenfalls bewiesen (26).

Ausdauersport senkt ebenfalls den Blutdruck (52). Der blutdrucksenken- de Effekt ist jedoch geringer als viel- fach angenommen wird. Im Mittel wird der Blutdruck um 5/4 mm Hg gesenkt, wenn mehr als zwei Stunden Sport pro Woche betrieben wird. Ein Stressmanagement senkt langfristig nicht oder nur marginal den Blutdruck (51).

Koronare Herzkrankheit/Herzinfarkt

Die Progression der Arteriosklerose zu verringern und einen Herzinfarkt beziehungsweise Reinfarkt zu verhindern, ist ein vorrangiges gesundheitspolitisches Ziel. Die EUROASPIRE- II-Studie mit Herzinfarktpatienten in 47 Zentren in Europa spiegelt die der- zeitige Wirklichkeit von Risikofakto- ren bei manifester koronarer Herz- krankheit (KHK) in Deutschland wi-

der: 66 Prozent waren hyperton, 13 Prozent diabetisch und 66 Prozent dyslipidämisch; 31 Prozent waren adipös, 82 Prozent übergewichtig und 17 Prozent rauchten weiterhin (10).

Die fortbestehende Prävalenz von modifizier- oder eliminierbaren Risi- kofaktoren ist immens.

Körperliche Aktivität senkt das Ri- siko für einen Herzinfarkt, besonders wenn keine manifeste KHK vorliegt.

Vermehrte Bewegung sowohl in der Freizeit als auch im Beruf vermindert bei Jüngeren und Älteren das KHK- Risiko und die Mortalität um circa 50 Prozent, wenn der Energieverbrauch 6 280 kJ/Woche übersteigt (37,50).

Ist eine KHK manifest, wird das Ri- siko für einen Herzinfarkt durch kör- perliche Aktivität um etwa 20 Prozent gesenkt, wie in drei Metaanalysen seit 1988 nachgewiesen wurde (37, 44). Im Deutschen Ärzteblatt wurde in einer umfassenden Übersicht dargestellt, wie Art und Umfang eines Trainings aussehen müssen, um einen klinischen Nutzen zu erzielen (30). Neben vielen Faktoren, die für diesen kardioprotek- tiven Effekt verantwortlich gemacht werden, ist wahrscheinlich eine Besse-

rung der endothelialen Dysfunktion der wichtigste (14). Soeben wurden Daten bei Patienten mit Koronarste- nosen und Myokardischämie veröf- fentlicht, bei denen ein körperliches Training einer PTCA plus Stentim- plantation hinsichtlich Ischämiepara- meter, Progression der Koronarsklerose, klinischen Ereignissen und Kosten während des zwölfmonatigen Beob- achtungszeitraums deutlich überlegen war (13).

Die Ergebnisse hinsichtlich einer Ernährungsumstellung sind facetten- reich (Tabelle). Für die Annahme, dass eine Reduktion von Cholesterin positive Auswirkungen auf die Koronar- sklerose hat, gibt es eine geringe wissenschaftliche Evidenz (22). Überzeu- gend hingegen sind die Auswirkungen durch einen vermehrten Konsum von Ballaststoffen und Omega-3-Fettsäu- ren in Form von Fisch oder Fisch- ölkapseln oder α-Linolensäure (in Walnüssen, Rapsöl). Sowohl der vermehrte Verzehr von Seefisch (7) als auch die Zufuhr von Fischölkapseln in einer Menge von 1g/d (33) reduzieren die Herzinfarktrate um 16 bis 21 Pro- zent und die Gesamtmortalität um 21

Erhöhung von HDL-Cholesterin durch Ausdauertraining in Form von Laufen/Joggen

Die HDL-Cholesterin-Konzentration kann sowohl in der Prä- als auch in der Postmenopause, auch unter einer Hormonersatztherapie (HRT), deutlich durch Ausdauertraining gesteigert werden (54). *¹p < 0,05 und

*²p < 0,01 im Vergleich zu körperlich inaktiven Frauen.

Grafik 3

(6)

bis 29 Prozent. Ähnliche Effekte kann man mit einer Mittelmeerkost erzielen, wenn sie mit α-Linolensäure ange- reichert ist; die Herzinfarktrate und die kardialen Todesfälle waren um 17 Prozent beziehungsweise 59 Prozent niedriger (31). Wenn man die Zahl der zu behandelnden Personen betrachtet, um ein Ereignis zu vermeiden („number needed to treat“), ist Fischöl und mediterrane Kost sogar der Gabe von einem Statin überlegen (41).

Wenig bekannt ist, dass auch ein Stressmanagement das kardiale Risi- ko nach einem Herzinfarkt reduziert, insbesondere bei Personen mit mental induzierter Myokardischämie. Eine deutliche Risikoreduktion durch ein Training zur Bewältigung von Stress ist ein Aufsehen erregendes Ergebnis, jedoch nicht übertragbar auf jeden Herzinfarktpatienten (3).

Von allen Lebensstiländerungen ist die Rauchabstinenz die wirksamste Therapie bei Patienten mit manifester KHK: In einer Metaanalyse wurde eine Risikoreduktion von 15 bis 61 Pro- zent (im Mittel 46 Prozent) in den Stu- dien dokumentiert (55). Nach drei

Jahren Rauchstopp sinkt das Herzin- farktrisiko auf das von Nichtrauchern (40). Zur Raucherentwöhnung bieten sich als Ergänzung von nichtmedi- kamentösen Therapieverfahren (wie Beratung, Verhaltenstherapie, Hypno- se) vor allem medikamentöse Maß- nahmen an. Als besonders effektiv wird die Nikotinbehandlung mit Pfla- stern, Kaugummi, Nasalspray, Sublin- gualtabletten und Inhalatoren beur- teilt. Die Erfolgsrate beträgt 15 bis 50 Prozent (15, 16). Die Behandlung mit Bupropion ist wahrscheinlich noch er- folgreicher, jedoch wegen Nebenwir- kungen wie Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks sowie Interaktio- nen mit Herzmedikamenten proble- matisch (16).

Keine Behandlungsmethode ist auch hinsichtlich des Kosten-Nutzen- Verhältnisses so effektiv wie die Auf- gabe des Rauchens. Allerdings besteht eine hohe Rückfallquote. Trotz des er- heblichen gesundheitlichen Nutzens eines Nikotinkarenz und der Gefahren des Rauchens haben sich die Raucher- gewohnheiten in Deutschland nicht geändert. Nach Daten des Bundes-Ge-

sundheitssurveys sank der Raucheran- teil von 1990/92 bis 1998 bei Männern von 39 auf 37 Prozent, bei den Frauen nahm er jedoch von 27 auf 29 Prozent zu, und bei jungen Frauen stieg er von 42 auf 44 Prozent in Westdeutschland und von 38 Prozent auf 46 Prozent in Ostdeutschland (23).

Am deutlichsten treten Effekte eines gesunden Lebensstils zutage, wenn mul- tifaktorielle Lebensstilelemente untersucht werden. In der Nurses' Health Study war das Herzinfarktrisiko bei 84 125 Frauen innerhalb von 14 Jahren auf sein Siebtel reduziert, wenn vermehrte Bewegung, gesunde Ernährung, geringer Alkoholkonsum und ein nor- males Gewicht gleichzeitig gewährlei- stet waren (Grafik 4) (45).

Fazit

Alle kardiovaskulären Risikofaktoren lassen sich durch eine Änderung der Ernährung und vermehrte Bewegung günstig beeinflussen. Die zu erzielen- den Effekte hängen vom Grad der pa- thologischen Veränderung und vom Ausmaß und der Dauer der Interven- tion ab. Eine Lebensstiländerung bei kardiovaskulären Risikofaktoren ist nebenwirkungsarm und hat auch eine Reduktion der Gabe von Pharmaka zur Folge.

Auch die koronare Herzkrankheit und der Herzinfarkt lassen sich weitgehend durch eine Lebensstilände- rung verhindern. Besteht bereits eine Koronarsklerose, sind Rauchstopp, eine gesunde Ernährung, vermehrte Be- wegung und Stressmanagement pro- bate Therapiemittel. Grundsätzlich ist jedoch eine Lebensstiländerung effek- tiver zur Prävention als zur Therapie einer KHK.

Lebensstiländerung ist eine ursächliche Therapie

Am Beispiel der koronaren Herz- krankheit lässt sich verdeutlichen, dass eine Lebensstiländerung wir- kungsvoll einen Herzinfarkt verhindern und die Mortalität senken kann.

Diese Effekte sind bei gegebener Indi- kation denen von Pharmaka wie Beta- blockern und Lipidsenkern überlegen, Lebensstil und Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) in der Nurses’Health Study.

Bei den 84 125 Krankenschwestern trat vor allem dann eine KHK selten auf, wenn mehrere gesunde Le- bensweisen befolgt wurden. Die Gesundheitsfaktoren wurden definiert als gesunde Ernährung, nicht rauchen, > 30 min Bewegung/d, BMI < 25 kg/m², > 5 g/d Alkohol (45).

Grafik 4

(7)

berechnet man Ergebnisse auf der Ba- sis der Verringerung des absoluten Ri- sikos oder als „number needed to treat“ (27). Diese Tatsache wird häufig durch Angaben zur relativen Risikore- duktion verschleiert. Selbst in der ef- fektivsten Studie zur Lipidtherapie in der Tertiärprävention, der 4-S-Studie, wurde die Gesamtmortalität absolut nur um drei Prozent reduziert (41).

Der Stellenwert der Angioplastie und Stentimplantation wird derzeit überschätzt. Viele Patienten und Ärzte sind der Auffassung, dass es sich hierbei um eine kausale Therapieform handelt, als würde die mechanische Behandlung von Koronarstenosen die Arterioskle- rose positiv beeinflussen. Bei der sta- bilen Angina, der weitaus häufigsten Form der koronaren Herzkrankheit, reduzieren interventionelle Maßnahmen nicht die Re-Infarktrate oder die Mor- talität; das ist lediglich beim akuten Koronarsyndrom zu erwarten. Kardio- logische Interventionen haben daher vorwiegend palliativen Charakter. In Deutschland werden pro Jahr etwa 600 000 Herzkatheteruntersuchungen durchgeführt, 200 000 perkutane trans- luminale Koronarangioplastien (PT- CA) vorgenommen, 150 000 Stents ge- setzt und 70 000mal Bypässe implan- tiert. Hierfür müssen etwa drei Milliar- den Euro aufgewendet werden. Diese Therapiemethoden mit oft geringem gesundheitlichem Nutzen sollten wegen der knappen Mittel im Gesundheitswe- sen kritisch analysiert werden (5).

Mangelnde Strukturen

Um kardiovaskulären Risikofaktoren und damit Herzinfarkt und Apoplex effektiv vorzubeugen oder zu behandeln, bedarf es einer grundsätzlichen Umori- entierung im deutschen Gesundheits- system. Die derzeitigen Strukturen im Krankenhausbereich sind vorwiegend auf das Überleben des Erkrankten und die Reduktion/Beseitigung von Be- schwerden eingestellt. Die kurze Auf- enthaltsdauer ermöglicht keine effektive Änderung des Lebensstils.

Zur Umsetzung von Lebensstilän- derungen bei Patienten mit den ge- nannten Volkskrankheiten müssen daher außerhalb der Akutmedizin Mög-

lichkeiten geschaffen werden, um die Fehlernährung, den Bewegungsman- gel, das Rauchen, den erhöhten Alko- holkonsum und den Stress zu reduzieren.

Ärztliche Ausbildung

Würde der Ausbildungsschwerpunkt von der Akutmedizin auf die realitäts- gerechtere Behandlung chronischer Krankheiten verlagert, würde auch die Primär-, Sekundär- und Tertiärpräven- tion ein größeres Gewicht erhalten.

Medizinstudenten wird derzeit kein brauchbares Rüstzeug zur Lebens- stiländerung an die Hand gegeben.

Was sie zu Ernährung, Sportmedizin und Verhaltensmodifikation lernen, ist in keiner Weise vergleichbar mit ande- ren Therapiemethoden. Wer als Arzt eine Lebensstiländerung bei seinen Patienten bewirken will, muss sich die dazu erforderlichen Kenntnisse und Fähigkeiten durch Selbststudium oder Teilnahme an Postgraduiertenveran- staltungen aneignen.

Vergütung

In Deutschland gibt es mehrere Tau- send Ernährungs- und Sportmedizi- ner. Das Vergütungssystem bietet keine Anreize, beispielsweise evaluierte Schulungen zur gesunden Ernährung, zur Gewichtsreduktion, zur Blutdruck- kontrolle oder zur Senkung der Blut- fette durchzuführen. Solange der Auf- wand für eine nichtmedikamentöse Therapie geringer honoriert wird als andere ärztliche Tätigkeiten, wird es keine effektive Therapie von kardio- vaskulären Risikofaktoren und keine effektive Prävention bei arteriosklerotischen Folgekrankheiten in Deutsch- land geben.

Chronikerprogramme

Zur Therapie von Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit laufen Dis- ease-Management-Programme (DMP) in Deutschland an. Die Praxis wird vermutlich zeigen, dass die Lebens- stiländerung wie Raucherentwöh- nung, Gewichtsreduktion, Stressbe- wältigung und vermehrte körperliche Aktivität in den DMPs nicht ausrei-

chend berücksichtigt werden. Die effektive Vermittlung einer Lebensstil- änderung bedarf eines interdiszipli- nären Teams aus Ärzten, Ernährungs- fachkräften, Psychologen und Physio- therapeuten. So etwas gibt es in der Praxis bisher kaum, ihr Aufbau ist nicht vorgesehen.

Rehabilitation

Chronisch Kranke werden seit Jahr- zehnten in Deutschland stationär und ambulant in Rehabilitationskliniken betreut. In diesen Einrichtungen ist das Therapieziel gemäß SGB IX, die Partizipation am gesellschaftlichen Leben zu steigern. Eine auf die Behin- derung zugeschnittene Begrifflichkeit und Sichtweise taugt vor allem zur Be- gutachtung von Funktionsdefiziten, nicht jedoch zur Therapie von chroni- schen Krankheiten. Manche Reha- Kliniken führen dennoch eine effektive Behandlung und eine Lebensstilän- derung mit langfristiger Perspektive durch. Die dort begonnene Therapie

Durch den Lebensstil beeinflussbare und nicht beeinflussbare kardiovaskuläre Risikofaktoren

>Beeinflussbar – LDL-Cholesterin ↑ – Apoprotein B ↑ – HDL-Cholesterin ↓ – Triglyzeride ↑ – Hypertonie

– Störung der Glucosetoleranz – Diabetes mellitus – Homozysteinämie – Prokoagulation – Metabolisches Syndrom – Körperliche Inaktivität – Rauchen

– Ängstlichkeit – Depressivität

>Nicht beeinflussbar – Alter ↑

– Geschlecht

– positive Familienanamnese – Lipoprotein (a) ↑ – Inflammation Textkasten

(8)

wird von niedergelassenen Ärzten in der Regel jedoch nicht fortgeführt (49). Was im Rehabilitationsbereich fehlt, ist ein klarer Auftrag zur Präven- tion einschließlich Lebensstilände- rung und eine sinnvolle Einbindung in das Gesundheitssystem.

Schulen, Kommunen, Firmen, Versicherungen

Eine Lebensstiländerung kann nicht allein von Ärzten und Angehörigen anderer Heilberufe bewirkt werden.

Zu groß ist inzwischen die Zahl der gesundheitlich Geschädigten. Die Ver- mittlung eines gesunden Lebensstils beginnt im Kindesalter und muss sich über den Kindergarten, die Schule und den Arbeitsplatz fortsetzen. Finnland zeigt, dass mit Interventionen auf dieser Ebene Erfolge zu erzielen sind.

Gefordert sind auch Produzenten von Nahrungs- und Genussmitteln mit gesundheitsschädigender Potenz. Zu überdenken sind nicht nur Steuern (auch auf ungesunde Nahrungsmittel), sondern auch Boni für gesundheitlich wünschenswertes Verhalten. Nichtrau- chen kann einfach und mit wenig Ko- sten überwacht werden (Cotinin- oder Carboxyhämoglobin-Messung) ebenso das Ausmaß des Alkoholkonsums. Eine Gewichtsreduktion ist simpel feststell- bar und selbst qualitative Ernährungs- änderungen können heute nachgewiesen werden. Körperliche Aktivitäten und Fitness sind allerdings nur aufwen- dig zu messen und schwer zu überprü- fen.

Ausblick

Die zunehmende Häufigkeit von kar- diovaskulären Risikofaktoren und de- ren Folgen unterstreichen die Not- wendigkeit, der Prävention eine größere Bedeutung im deutschen Ge- sundheitssystem zu verschaffen. Vor- rangiges Ziel ist die Befolgung eines gesünderen Lebensstils. Die Zusam- menhänge zwischen Lebensstil und Krankheitsfolgen sowie zwischen Le- bensstiländerung und Auswirkungen in der Primär-, Sekundär- und Tertiär- prävention sind wissenschaftlich gut belegt. Aufgeben des Rauchens, eine

gesündere Ernährung und vermehrte körperliche Aktivität sind keine The- rapieformen mit marginalen Effekten und werden mit dem Begriff Allge- meinmaßnahmen unterbewertet. Eine effektive Lebensstiländerung ist bei den erwähnten Krankheiten eine ur- sächliche und nicht selten eine kurati- ve Therapie und daher medikamentö- sen Maßnahmen und technischen Ein- griffen in der Regel überlegen. Abge- sehen davon ist sie auch viel kostenef- fektiver.

Die Durchführung von Präventi- onsmaßnahmen ist primär eine ärztli- che Aufgabe; weitere Berufsgruppen müssen integriert sein. Prävention ist zu wichtig, als dass man sie allein den Krankenkassen überlassen sollte (§ 20 SGB V). Bleibt zu hoffen, dass das in Aussicht gestellte Präventionsgesetz Abhilfe schafft.

Danksagung: Prof. Hans-Werner Hense (Münster), Prof. Ul- rich Keil (Münster), Prof. Gerd Bönner (Bad Krozingen), Prof. Gerald Klose (Bremen) und Dr. Hermann Schulte (Münster) danke ich für die Hilfe bei der Literaturrecherche.

Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors vorliegt.

Manuskript eingereicht: 7. 8. 2003, revidierte Fassung angenommen: 12. 2. 2004

❚Zitierweise dieses Beitrags:

Dtsch Arztebl 2004; 101: A 1745–1752 [Heft 24]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit2404 abrufbar ist.

Anschrift des Verfassers:

Prof. Dr. med. Alfred Wirth Teutoburger-Wald-Straße 33 Teutoburger-Wald-Klinik 49214 Bad Rothenfelde E-Mail: wirthbr@t-online.de

Zur Wiederherstellung der Passage bei inoperablem Ösophaguskarzi- nom werden heute bevorzugt selbst- expandierende Metallstents implan- tiert. Unklar war bislang, ob eine vor- ausgegangene Strahlen- und/oder Chemotherapie ein erhöhtes Kom- plikationsrisiko mit sich bringt.

Die Autoren berichten über 49 Pa- tienten, die nach vorausgegangener Chemotherapie (n = 35), Strahlen- therapie (n = 8) beziehungsweise einer kombinierten Radio-/Chemothe- rapie (n = 6) mit einem selbstexpan- dierenden Stent wegen zunehmender dysphagischer Beschwerden behan- delt wurden.Vier Wochen nach Stent- implantation waren bei allen Patien- ten die dysphagischen Beschwerden verschwunden. Komplikationen wie Blutung, Perforation, Fistelbildung,

Fieber und starke Schmerzen waren bei vorbehandelten und nicht vorbehandelten Patienten gleich häufig, des gleichen Wachsen des Tumors, Stentmigration und Bolusobstrukti- on. Auch bezüglich der durchschnitt- lichen Überlebenszeit fand sich kein Unterschied. Leichte retrosternale Schmerzen traten allerdings häufi- ger bei Patienten mit vorausgegangener Radio- und/oder Chemotherapie

auf. w

Homs M Y V, Hansen BE, Siersema PD et al.: Prior ra- diation and/or chemotherapy has no effect on the outcome of metal stent placement for oesophagoga- stric carcinoma. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004;

16: 163–170.

Dr. P. D. Siersema, Department of Gastroenterology and Hepatology, Erasmus MC/University Medical Centre Rotterdam, P.O. Box 2040, NL-3000 CA Rot- terdam. E-Mail: p.siersema@erasmusmc.nl

Ösophagusstent auch

nach Radio-/Chemotherapie

Referiert

(9)

Literatur

1. Assmann G: Prävention der koronaren Herzkrank- heit. Grünwald: Bruckmeier Verlag 2003; 128 . 2. Bergmann KE, Mensink GBM: Körpermaße und Über-

gewicht. Gesundheitswesen 1999; 61: S115–S120.

3. Blumenthal JA: Stress management and exercise training in cardiac patients with myocardial isch- emia. Arch Intern Med 1997; 157: 2213–?.

4. Bolton-Smith C, Woodward M: Dietary composition and fat to sugar ratios in relation to obesity. Int J Obes 1994; 18: 820–828.

5. Bruckenberger E: Herzbericht 2001. www.info

@bruckenberger.de

6. Buchholz L, Nüssel E, Morgenstern W, Scheidt R, Reinhardt F: Überlebenszeit nach Herzinfarkt.

Inn Med 1982; 9: 134–138.

7. Burr ML, Fehly AM, Gilbert JF, Rogers S, Holliday RM, Sweetnam PM, Elwood PC, Deadman NM: Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and friedman reinfarction trial (Dart). Lancet 1989; 2 (8666): 757–761.

8. Chiasson J-L, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M: for the STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial. Lancet 2002; 359: 2072–2077.

9. Diabetes Prevention Program Research Group:

Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393–403

10. EUROASPIRE I and II Group: Clinical reality of coronary prevention guidelines: a comparison of EURO- ASPIRE I and II in nine countries. Lancet 2001; 357:

995–1001.

11. Gortmaker StL, Must A, Sobol M, Peterson K, Colditz CA, Dietz WH: Television viewing as a cause of in- creasing obesity among children in the United States, 1986–1990. Arch Pediatr Adolesc Med 1996; 150:

356–362.

12. Halle M, Berg A, Hasenfuss G: Sekundärprävention der koronaren Herzerkrankung. Körperliches Training als Therapiepfeiler. Dtsch Arztebl 2003; 100:

A2650–A2656 [Heft 41].

13. Hambrecht R, Walther C, Möbius-Winkler S, Gielen St, Linke A, Conradi K, Erbs S, Kluge R, Kendziana K, Sabori Osama, Sik P, Schuler G: Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease – a randomized trial. Circulation 2004; 109: 1371–1378.

14. Hambrecht R, Wolf A, Gielen St, Linke A, Hofer J, Erbs

S, Schöne N, Schuler G: Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000; 342: 454–460.

15. Haustein KO: Raucherentwöhnung – primäre ärztli- che Aufgabe. Dtsch Arztebl 2002; 99: A3162–A3163 [Heft 47].

16. Haustein K-O: Tabakabhängigkeit. Gesundheitliche Schäden durch das Rauchen. Ursachen – Folgen – Behandlungsmöglichkeiten – Konsequenzen für Poli- tik und Gesellschaft. Köln: Deutscher Ärzte-Verlag, 2001: 487.

17. He J, Whelton K, Appel LJ, Charleston J, Klag MJ:

Long-term effects of weight loss and dietary sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertensi- on 2000; 35: 544–549.

18. Hense H-W: Ten-year-trends of cardiovascular risk factors in the MONICA Augsburg region in southern Germany. CVD Prevention 1998; 1: 318–327.

19. Hense H-W: Epidemiologie der arteriellen Hypertonie und Implikationen für die Prävention. Dtsch Med Wschr 2000; 125: 1397.

20. Hense H-W, Keil U: Das Münchner Blutdruckpro- gramm. Berlin: Springer-Verlag 1991: 104.

21. Hinney A, Hebebrand J: Neue Erkenntnisse zu genetischen Mechanismen der Gewichtsregulation.

Pädiat Prax 2001; 59: 373–379.

22. Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, So- lomon CG, Willett WC: Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med 2001; 345: 790–797.

23. Junge B, Nagel M: Das Rauchverhalten in Deutsch- land. Gesundheitswesen 1999; 61: S121–S125.

24. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ: Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham Study. Am J Cardiol 1971;

27: 335–346.

25. Kirschner MA, Schneider G, Ertel NH, Gorman J:

An eight-year-experience with a very-low-calorie for- mula diet for control of major obesity. Int J Obes 1988; 12: 69–80.

26. Klatsky AL, Friedman GD, Abraham MS, Siegelaub AB, Géraud MJ: Alcohol consumption and blood pressure. N Engl J Med 1977; 296: 1194.

27. Kolenda K-D: Die koronare Herzkrankheit.Wie wirken sich Veränderungen des Lebensstils auf den Behand- lungserfolg aus? Internist Prax 2002; 42: 695–708.

28. Kromeyer-Hauschild K, Zellner K, Jaeger U, Hoyer H:

Prevalence of overweight and obesity among school children in Jena (Germany). Int J Obes 1999; 23:

1143–1150.

29. Krotkiewski M: Role of muscle morphology in the development of insulin resistance and metabolic syn- drome. Presse Med 1994; 23: 1393–1399.

30. Löllgen H, Dickhuth HH, Dirschedl P: Sekundär- prävention der koronaren Herzerkrankung. Vorbeu- gung durch körperliche Bewegung. Dtsch Arztebl 1998; 95: A1531–A1538 [Heft 24].

31. Lorgeril M: Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarctions. Final report on the Diet Heart Study. Circulation 1999; 99: 779–785.

32. Löwel H, Meisinger C, Heler M, Hörmann A, Kuch B, Gostomzyk J, Koenig W: Geschlechtsspezifische Trends von plötzlichem Herztod und akutem Herzin- farkt. Ergebnis des bevölkerungsbasierten KORA/MONICA Augsburg Herzinfarkt-Registers 1985–1998. Dtsch Med Wochenschr 2002; 127:

2311–2316.

33. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, Chieffo C, Di Gregorio D, Di Mascio R, Franzosi MG et al. on behalf of the GISSI-Prevenzione Investigators: Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction. Time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell'Infarto Miocardio (GISSI- Prenzione). Circulation 2002; 105: 1897–1903.

34. Martinez-González MA, Martinez JA, Hu FB, Gibney MJ, Kearney J: Physical inactivity, sedentary lifestyle and obesity in the European Union. Int J Obes 1999;

23: 1192–1201.

35. Michaelis D, Jutzi E: Epidemiologie des Diabetes mellitus in der Bevölkerung der ehemaligen DDR: Alters- und geschlechtsspezifische Inzidenz- und Prävalenz- trends im Zeitraum 1960–1987. Z klin Med 1991; 46:

59–64.

36. Mourier A, Gautier J-F, de Kerviler E, Bigard AX, Villet- te J-M, Garnier J-P, Duvallet A, Guezennec ChY, Ca- thelineau G: Mobilization of visceral adipose tissue related to the improvement in insulin sensitivity in response to physical training in NIDDM. Diabetes Ca- re 1997; 20: 385–391.

37. Oldrige N, Perkins A, Marchionni N, Fumagalli St, Fat- tirolli F, Guyatt G: Number needed to treat in cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehab 2002; 22: 22–30.

38. Olefsky J, Reaven GM, Farquhar JW: Effects of weight reduction in obesity. Studies of lipid and carbohydra- te metabolism in normal and hyperlipoproteinemic subjects. J Clin Invest 1974; 53: 64–76.

39. Pan X-R, Cao H-B, Li G-W, Liu P-A, Hu YH, Jiang X-G, Wang J-X, Jiang Y-Y, Yang W-J, Wang J-P, An Z-X,

Literaturverzeichnis Heft 24/2004

Lebensstiländerung

zur Prävention und Therapie von arteriosklerotischen

Krankheiten

Alfred Wirth

(10)

Zheng H, Hu Z-X, Zhang H, Juan-Lin H, Bennet PH, Xiao J-Z, Howard BV: Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. Diabetes Care 1997; 20: 537–544.

40. Rosenberg L, Palmer JR, Shapiro S: Decline in the risk of myocardial infarction among women who stop smoking. N Engl J Med 1990; 322: 213–217 . 41. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group:

Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients wirth coronary heart disease.The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S): Lancet 1994; 344:

1383–1389.

42. Schettler G, Hild R: Koronarsklerose und Myokardin- farkt in der Westdeutschen Bundesrepublik 1945- 1965. Path Microbiol 1967; 30: 766–776.

43. Schuler G, Hambrecht R: Sekundärprävention der koronaren Herzerkrankung. Die Rolle der Rehabilita- tion. Dtsch Arztebl 1998; 95: A-1233–A-1236 [Heft 20].

44. Schuler G, Hambrecht R, Grunze M, Hoberg E, Neu- mann J, Schlierf G, Kübler W: Koronare Herzkrankheit:

Intensives körperliches Training: Ein wichtiges, er- gänzendes therapeutisches Prinzip. Dtsch Arztebl 1991; 88: A-3734–3741 [Heft 44].

45. Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, Rimm EB, Willet WC:

Primary prevention of coronary heart disease in women through diet and lifestyle. N Engl J Med 2000;

343: 16–22.

46. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, Lee I-M, Appel LJ, West DS, Milas NC, Mattfeld-Beman M,Bragg Ch, Millstone M, Raczynski J, Brewer A, Singh B, Cohen J for the Trials of Hypertention Prevention Research Group: Long-term weight loss and changes in blood pressure: results of the trials of hypertension. Preven- tion, Phase II. Ann Intern Med 2001; 134: 1–11.

47. Thamm M: Blutdruck in Deutschland – Zustandsbe- schreibung und Trends. Gesundheitswesen 1999; 61:

S90–S93.

48. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, Valle TT, Hämäläinen H, Ilanne-PariKka P: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 244: 1343–1350.

49. Völler H, Klein G, Gohlke H, Dovifat C, Binting S, Mül- ler-Nordhorn J, Willich SN für die PIN-Studiengruppe:

Sekundärprävention Koronarkranker nach stationä- rer Rehabilitation. Dtsch med Wschr 2000; 125:

1457–1461.

50. Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M: Changes in physical activity, mortality, and incidence of coronary heart disease in older men. Lancet 1998; 351:

1603–1608.

51. Whelton PK: The effects of nonpharmacological in- terventions on blood pressure of persons with high normal levels. Results of the Trials of Hypertension Prevention. JAMA 1992; 267: 1213–1220.

52. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J: Effect of aerobic exercise on blood pressure; a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Int Med 2002; 136:

493–503.

53. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH: Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997;

337: 869–873.

54. Williams PT: High-density lipoprotein cholesterol and other risk factors for coronary heart disease in fe- male runners. N Engl J Med 1996; 334: 1298–1303 . 55. Wilson K: Effect of smoking cessation on mortality

after myocardial infarction. Arch Int Med 2000; 160:

939–944.

56. Wolf-Meier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense H-W, Joffres M, Kastarine M, Poulter N, Prima- testa P, Rodriguez-Artalejo F, Stegmayr B, Thamm M, Tuomilehto J, Vanuzzo D, Vescio F: Hypertension prevalence and blood pressure levels in 5 European countries, Canada, and the United States. JAMA 2003; 289: 2363–2369.