Tierärztliche Hochschule Hannover
Überwinterung von Koi-Karpfen im Zierfischgroßhandel- Untersuchungen zur Entwicklung eines tierärztlichen
Betreuungskonzeptes
INAUGURAL- DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin -Doctor medicinae veterinariae-
(Dr. med.vet.)
vorgelegt von
Kathrin Aurich geb. Reinhold
geb. in Reichenbach Hannover 2012
Wissenschaftliche Betreuung: apl. Prof. Dr. Dieter Steinhagen
Abteilung Fischkrankheiten und Fischhaltung
Institut für Parasitologie, Zentrum für Infektionsmedizin
1. Gutachter: Prof. Dr. D. Steinhagen 2. Gutachter: PD Dr. M. Runge
Tag der mündlichen Prüfung: 04.04.2012
Meiner Familie gewidmet
Inhaltsverzeichnis
1 EINLEITUNG ... 1
2 LITERATUR ... 3
2.1 KOI- Karpfen ... 3
2.2 KOI- Haltungsbedingungen ... 6
2.2.1 Physiologische Wasserwerte für Koi-Karpfen ... 6
2.3 Infektionskrankheiten von Koi-Karpfen, Prophylaxe und Therapie ... 15
2.3.1 Viren... 15
2.3.2 Bakterielle Infektionserreger ... 21
2.3.3 Mykosen ... 24
2.3.4 Parasiten ... 25
2.3.4.1 Ektoparasiten ... 26
2.3.4.1.1 Protozoen... 26
2.3.4.1.2 Monogene Trematoden... 29
2.3.4.1.2.1 Dactylogyrus... 29
2.3.4.1.2.2 Gyrodactylus... 31
2.3.4.2 Endoparasiten ... 32
3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN ... 37
3.1 Material und Methoden ... 37
3.1.1 Tiere und Probenentnahme - im Untersuchungszeitraum 2006-2007 ... 37
3.1.2 Durchgeführte Untersuchungsmethoden ... 37
3.1.2.1 Eingangsuntersuchungen... 37
3.1.2.2 Wasseruntersuchungen... 39
3.1.2.2.1 Nitrit ... 39
3.1.2.2.2 Nitrat... 39
3.1.2.2.3 Ammonium... 40
3.1.2.2.4 pH-Messung... 40
3.1.2.2.5 Messung der Leitfähigkeit ... 40
3.1.2.2.6 Messung des Sauerstoffgehaltes ... 41
3.1.2.2.7 Messung der Temperatur ... 41
3.1.2.2.8 Messung der Gesamthärte... 41
3.1.2.2.9 Messung der Karbonathärte ... 42
3.1.2.3 Verlaufsuntersuchung der Tiere... 42
3.1.2.3.1 Ermittlung des Korpulenzfaktors... 43
3.1.2.4 Pflegemaßnahmen... 43
3.1.2.4.1 Fütterung der Untersuchungstiere... 44
3.1.2.4.2 Behandlung der Fische... 45
4 ERGEBNISSE... 47
4.1 Entwicklung der Wasserparameter in allen drei Untersuchungstanks... 47
4.1.1 Ergebnisse der Messungen zur Gesamthärte, Karbonathärte und Leitfähigkeit. 56 4.1.2 Ergebnisse der Wasserparameter- Geruch, Farbe, Trübung ... 57
4.2 Ergebnisse der Tieruntersuchungen... 57
4.2.1 Freßverhalten der Tiere... 58
4.2.2 Ergebnisse der Tiermessungen ... 60
4.2.3 Tierverluste ... 62
4.2.4 Mikroskopischen Untersuchung ... 64
4.3 Vergleich der Tierverluste mit einzelnen Parametern... 75
5 DISKUSSION ... 83
6 ZUSAMMENFASSUNG... 95
7 LITERATURVERZEICHNIS ... 99
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
°dH Grad deutsche Härte
Abb. Abbildung
AOB Ammoniak oxidierende Bakterien
d. h. das heißt
DNA desoxyribonucleid acid
i. d. R. in der Regel
I. E. Internationale Einheiten
IHN Infektiöse haemorhagische Nekrose
kg Kilogramm
KHV Koi-Herpesvirus
l Liter
min Minuten
MJ Megajoule
ng nano Gramm
NOB Nitrit oxidierende Bakterien
PCR Polymerase Chain Reaction
pH pondus Hydrogenii
SVC Spring viraemia of carp
Tab. Tabelle
u.a. und andere
v. Chr. vor Christus
VHS Virale haemorrhagische Septikämie
x̅ Mittelwert
z. B. zum Beispiel
z. T. zum Teil
1 Einleitung
Die Zucht von Koi-Karpfen (Cyprinus carpio) wird erstmals in einer chinesischen Schrift aus dem Jahr 533 v. Chr. erwähnt. In Japan, wo sie als Fische der Krieger für Mut und Tapferkeit stehen, werden die Edelkarpfen erstmals um 200 n. Chr. erwähnt. Heute sind Koi-Karpfen weltweit verbreitet und erfreuen sich großer Beliebtheit als Zierfische, die in großen Aquarien oder Teichen gepflegt werden. So wurden in der Bundesrepublik Deutschland zum Zeitpunkt der Untersuchung, im Jahr 2007, laut Industrieverband Heimtierbedarf in etwa 2,3 Millionen Gartenteichen (im Jahr 2010 2,2 Millionen) Zierfische gepflegt, in der Mehrzahl Koi-Karpfen und Goldfische. Zur Gesundheitsbetreuung dieser Fische nimmt der Bedarf an Tierärzten zu, die auf diesem Fachgebiet geschult sind. Für die Haltung von Fischen im privaten Teich und im Zierfischhandel sind fundierte Konzepte zur Bestandsbetreuung gefordert. Hierzu sind neben einer sicheren Diagnose von Erkrankungen Kenntnisse über Physiologie der Fische, die Funktionsweise des Lebensraumes Wasser und über pathologische Auswirkungen von Veränderungen in seinem Lebensraum erforderlich.
Koi wie alle heute existierenden Zuchtformen des Karpfens stammen vom Wildkarpfen ab, der das Ponto-Kaspische Becken mit seinem sommerwarmen Kontinentalklima und Teile Ostasiens mit China, Vietnam und Japan besiedelt und stellen keine vom Wildkarpfen zu unterscheidende Unterart des Karpfens dar (CHRISTIAKOV u. VORONOVA, 2009; TAHI et al., 2004; WANG u. LI, 2004).
Fische bestehen zu 80 % aus dem Medium, von dem sie umgeben sind - aus Wasser. Nur eine dünne Gewebeschicht an Haut und Kiemen trennt beide, so dass jegliche Änderung der Umweltbedingungen einen unmittelbaren Einfluss auf das interne Milieu des Fisches und somit auf die Fischgesundheit hat (ANDREWS et al., 2005). Änderungen betreffen die Austauschprozesse von Atmung und Exkretion, wie Aufnahme von Sauerstoff, Abgabe von Kohlendioxid sowie Exkretion von Ammoniak. Außerdem wird der Salzhaushalt durch die Aufnahme von Wasser und den Verlust von Ionen beeinflusst.
Da Fische poikilotherme Tiere sind, ist das gesamte Stoffwechselsystem einschließlich der unspezifischen und spezifischen Abwehrmechanismen und somit letztendlich die Gesundheit und Kondition der Fische nicht losgelöst von der Wassertemperatur zusehen (LECHLEITER
u. KLEINGELD, 2000). Insbesondere bei der Winterhälterung, eine Periode in der Fische bei niedriger Wassertemperatur in hoher Besatzdichte und mit geringer Nahrungsaufnahme aufbewahrt werden, müssen Fische und Wasserparameter gut überwacht werden.
Ziel dieser Arbeit ist es, die Auswirkung von Haltungsparametern und Kondition auf das Auftreten von Erkrankungen bei Koi-Karpfenbeständen in Großhandelsbetrieben während der Winterhälterung zu untersuchen. Die gewonnenen Daten sollen der Entwicklung von Strategien eines vorbeugenden Gesundheitsmanagement für diese Fische dienen.
Dies ist besonders auch in Hinblick auf die Koi-Herpesvirusinfektion wichtig, die derzeit zu den weltweit wirtschaftlich bedeutendsten Infektionskrankheiten der Cypriniden zählt (MEYER, 2007). Infektionen mit Koi Herpesvirus (KHV) führten in den letzten Jahren zu schweren Erkrankungen bei Koi- und Speisekarpfen mit einer Mortalität zwischen 80 und 100 % (WALSTER, 1999; BRETZINGER et al., 1999 in MEYER, 2007).
2 Literatur 2.1 KOI- Karpfen
Der Koi ist eine farbige, domestizierte Variante des gemeinen Karpfens und wird daher in dasselbe Genus und dieselbe Spezies Cyprinus carpio klassifiziert. (WANG u. LI, 2004;
NELSON, 2006). Die Vorfahren des modernen domestizierten Karpfens waren kraftvolle, torpedoförmige, längliche Tiere mit langen, regelmäßigen Schuppen von goldener (gelbbrauner) Farbe (BALON 1995, 2004), als deren ursprüngliche Heimat die Region um den Aral See und das Kaspische Meer vermutet wird (BALON, 2004). Gegenwärtig ist der nicht domestizierte Karpfen in den warmgemäßigten Zonen Kleinasiens, Mittelasiens, Chinas und Japans verbreitet (CHISTAKOV und VOROVA, 2009), wobei je nach Autor mehrere Unterarten differenziert werden: In Europa/ Zentralasien C. carpio carpio, in Ostasien C. c.
haemotopterus und in Südost- Asien C. c. varidivlaceus (CHISTAKOV und VOROVA, 2009). Als Ursache für die Evolution der deutlich unterschiedlichen westlichen und östlichen Karpfenpopulationen in Eurasien werden wiederholte pleistozäne Vereisungen vermutet, die das zunächst ganz Asien umfassende Verbreitungsgebiet des Karpfens in ein östliches und ein westliches Verbreitungsgebiet trennten (siehe CHISTAKOV und VOROVA, 2009; BALON, 2004). Molekulare Marker zeigen eine klare genetische Divergenz zwischen europäischen und ostasiatischen Karpfen, die die Existenz der beiden Unterarten C. carpio carpio und C. carpio haemotopterus unterstützen.
In Europa wurden wilde Karpfen aus dem Donaugebiet beschrieben, nicht aus den Flussgebieten des Rheins und der Elbe (BALON, 1995; BOHL, 1998). Bei allen bisher untersuchten Karpfenpopulationen in Europa wiesen mitochondriale Marker keine Unterschiede auf, was eine rezente „Flaschenhals-Situation“ in der Evolution der europäischen Karpfen vermuten lässt (FROUFE et al. 2002). MEMIS und KOHLMANN (2006) vermuten, dass in einer postglazialen Warmperiode Karpfen aus dem Kaspischen Becken in das Donau-Flußsystem einwanderten.
Im 12. Jahrhundert war Cyprinus carpio domestiziert und wurde in den folgenden Jahrhunderten in ganz Westeuropa gehalten (BALON, 2004). Die Herkunft der domestizierten
Karpfen in Westeuropa wurde sehr kontrovers diskutiert. Aufgrund der langen Domestikationsgeschichte des Karpfens in Ostasien postulierten einige Wissenschaftler, dass Vorfahren der in Kultur gehaltenen Karpfen von Griechen und Römern in Europa eingeführt wurden (VOOREN, 1972). Die Untersuchung von Alloenzymen und mitochondrialer DNA ergab ein differenziertes Bild der Domestikationsgeschichte des Karpfen in Europa: der deutsche Spiegelkarpfen wurde aus der europäischen Subspezies C. carpio carpio domestiziert, während russische Karpfenrassen der asiatischen Subspezies C. carpio haemopterus entstammten (GROSS et al., 2002; GUO et al., 2003; KOHLMANN und KERSTEN, 1999). Züchter der japanischen Niigata Präfektur gelang zu Beginn des 19.
Jahrhunderts die Zucht einer farblichen Variante des Karpfen, des Koi. In den 1950er Jahren begann eine intensive kommerzielle Zucht und Vermarktung der „Nishikigoi“ (= “Brot- karpfen“) als Folge des gestiegenen Lebensstandards und der vermehrten Entstehung privater Gartenteiche. Der Geldwert der Koiproduktion übersteigt heute die Produktion von Speisekarpfen (BALON, 1995). Genetische Untersuchungen an mitochondrialer DNA belegten eine gemeinsame Entwicklungslinie von Koi und chinesischen Farbkarpfen (TAHI et al., 2004; WANG und LI, 2004), deren Domestikation etwa 1200 Jahre zurückverfolgt werden kann (WANG und LI, 2004). Monochromatische Koi-Stämme zeigten die geringste genetische Variabilität. Andere Untersuchungen an Koi aus dem japanischen See Biwa deuteten auf unterschiedliche Herkünfte verschiedener Koi- Linien hin (MABUCHI et al., 2005).
Karpfen und Koi sind Angehörige der karpfenartigen Fische (Cyprinidae), die als größte Familie von Süßwasserfischen weltweit angesehen wird. Die Cypriniden sind weltweit verbreitet, fehlen nur in Südamerika, Australien und der Antarktis. Es handelt sich um primäre Süßwasserfische, die keine marinen oder Brackwasser-Habitate besiedeln (NELSON, 2006).
Der Ursprung dieser Fischgruppe wird aufgrund phylogenetischer Untersuchungen in den orientalischen Palaeotropen (Indo-Malayische Region) vermutet. Von dort ausgehend werden unterschiedliche Ausbreitungsbewegungen vermutet: eine oriento-palaeoarktische (einschließlich Europa) und eine orientalo-afrikanische Ausbreitung sowie zwei palaeoarktische- neoarktische Ausbreitungswege (GAUBERT et al., 2009). Die palaeoarktische Ausbreitung umfasste unter anderen Barben, Schleien, Schmerlen und Weißfische (Leuciscinae). Fische der Cyprinidae (der Karpfenfische im engeren Sinne), zu
denen Goldfisch und Karpfen gerechnet werden, werden als „orientalisch“ und
„palaeoarktisch“ eingeschätzt (GAUBERT et al., 2009).
Bei den Karpfenartigen handelt es sich nach NELSON (2006) um magenlose Fische, die als Allesfresser (Omnivoren) gelten: Sie sind in der Lage, sowohl pflanzliche als auch tierische Nahrungsbestandteile zu verdauen. Sie haben keine Zähne auf den Kieferknochen ausgebildet, besitzen allerdings Pharyngealzähne (BILLARD, 1995), die zum Aussortieren und Zerkauen von Nahrungsbestandteilen eingesetzt werden. Aufschluß, Verdauung und Resorption der Nahrung erfolgt in einem Darm, der die 2,5- bis 3-fache Länge ihres Körpers haben kann. Die Verwertung der Nahrung ist grundsätzlich temperaturabhängig. In wärmerem Wasser erfolgt die Verdauung wesentlich effektiver als bei geringeren Temperaturen.
Das Leben im Wasser erfordert im Vergleich zum Leben an Land nicht nur andere Körperformen und eine andere Gewichtung der Sinnesorgane, es hat vor allen Dingen auch größte Bedeutung für die Atmung und die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten (LECHLEITER u. KLEINGELD, 2000).
Fische sind eigentlich Flüssigkeitsbehälter in einer flüssigen Umgebung (ANDREWS et al., 2005). Da die Trennung zwischen Außenmedium und Körperflüssigkeiten besonders im Kiemenbereich nur durch sehr dünne Membranen erfolgt, überrascht es nicht, dass Wasser und Salze ständig dazu neigen, in den Fischkörper einzudringen oder ihn zu verlassen. Die hier ablaufenden Vorgänge werden als Osmose und Diffusion bezeichnet. Fische brauchen wie alle Organismen ein konstantes internes Milieu aus Salzen und Wasser und gleichen durch Osmose bedingte Veränderungen durch Osmoregulation aus.
Da bei Süßwasserfischen im Körper eine höhere Salzkonzentration als in der Umgebung vorliegt, besteht die Gefahr, dass sie zuviel Wasser aus der Umgebung aufnehmen. Sie besitzen aber sehr effektive Nieren, die osmotisch eingedrungenes Wasser sehr schnell ausscheiden. Der Salzverlust wird durch Reabsorption von Salzen aus dem Primärharn verringert, bevor er als Urin ausgeschieden wird (EVANS, 1993; ELGER et al., 2000). Über das respiratorische Epithel der Sekundärlamellen in den Kiemen können fehlende Salze aktiv aus dem Umgebungswasser aufgenommen werden. Dabei wird Na+ gegen NH4+
und H+ ausgetauscht (PAYAN u. GIRARD, 1984).
2.2 KOI- Haltungsbedingungen
2.2.1 Physiologische Wasserwerte für Koi-Karpfen
Wenn man den Fisch als Patient in seiner Komplexität verstehen will, ist es notwendig die Zusammensetzung und die Zusammenhänge seiner direkten Umwelt, dem Wasser, zu verstehen. BAUR und RAPP (2002) bezeichnen die Faktoren, von denen aquatische Tiere abhängig sind, als „Wassergüte“. Eine Vielzahl von Erkrankungen der Fische sind auf eine schlechte Wasserqualität zurückzuführen (LIOYD, 2001). Wesentliche physikalisch- chemische Faktoren, die die Gesundheit von Fischen direkt beeinflussen können, sind unter anderem die Temperatur, der pH-Wert, der Sauerstoffgehalt, der Gehalt an Ammoniak, Nitrit und Nitrat. Des Weiteren spielen die bakterielle Mikroflora sowie der Gehalt an suspendierten Partikeln eine wichtige Rolle (BAUR und RAPP, 2002).
Die Besatzdichte eines Teiches oder Aquariums gilt nach PRINCE-ILES (2001) als wichtigster Faktor, der die Wasserwerte, die Fischgesundheit und die Fischhaltung beeinflusst. Der Sicherheitsbereich zwischen guten und schlechten Haltungsbedingungen werde bei einer hohen Besatzdichte immer kleiner und das Haltungsmanagment anspruchsvoller. Bei hoher Besatzdichte steigt die Sauerstoffaufnahme und die Futteraufnahme durch den Fischbestand, es gelangen mehr Ausscheidungen und Futterreste in das Wasser, so dass es schwieriger wird, Haltungsbedingungen zu gewährleisten, in denen die physikalisch-chemischen Wasserparameter im optimalen Bereich liegen. Die Besatzdichte wird durch die Fischmasse pro Wasservolumen ausgedrückt, weil bei großen Fischen wie dem Koi die Massenzunahme nicht proportional zur Längenzunahme ist. Eine vernünftige Besatzdichte für einen Teich mit eingespieltem bakteriellem System ist nach PRINCE-ILES (2001) 2 kg Fisch auf 1000 l Wasser.
Temperatur: Koi können eine Maximalgröße von 70 - 95 cm erreichen. Da sie sehr schnell wachsen, können sie im Alter von einem Jahr bereits eine Körpergröße von 17,5 cm und mit zwei Jahren eine Länge von ca. 30cm erreichen. Mit drei Jahren kann ihre Größe 40 cm übersteigen (CASWELL, 1988).
Wie schon aus den Herkunftsgebieten zu schließen ist, bevorzugt der Karpfen warmes Wasser. Sein Vorzugstemperaturbereich liegt zwischen 23 °C und 28 °C (BOHL, 1998;
LECHLEITER u. KLEINGELD, 2000). Der Wärmehaushalt von Fischen wird von den
Faktoren bestimmt, die die Atmung steuern. Aufgrund der geringen Löslichkeit von Sauerstoff im Wasser müssen über Kiemen atmende Tiere ein etwa 40-mal größeres Volumen des Atemmediums über die respiratorischen Oberflächen bewegen als Luftatmer, um die gleiche Menge Sauerstoff aufnehmen zu können. Außerdem ist die Wärmekapazität von Wasser sehr viel höher als von Luft sowie die Diffusion von Wärme im Wasser sehr viel schneller als die Diffusion von gelösten Gasen. Diese Umstände bedingen, dass zu dem Zeitpunkt, an dem das die Kiemen passierende Blut mit Sauerstoff gesättigt ist, es ebenfalls die Temperatur des Umgebungsmediums angenommen hat. Somit geht die gesamte im Stoffwechsel erzeugte Wärme an die Umgebung verloren (HAZEL, 1993). Veränderungen der Körpertemperatur haben eine erhebliche Auswirkung auf die Physiologie von Fischen, indem die Temperatur die Geschwindigkeit chemischer Reaktionen bestimmt sowie die Bindungskräfte determiniert, die Makromoleküle wie Proteine oder Zellmembranen stabilisieren (ALBERTS et al., 2005). Die Bindungskräfte bestimmen die Bindung von Liganden an Rezeptoren sowie die Stabilität bzw. Plastizität von Makromolekülen. Kalte Temperaturen stabilisieren Konformationen mit geringer Aktivität und hohe Temperaturen fördern die Plastizität von Konformationen bis zu einem Punkt, an dem biologische Funktionen nicht länger gewährleistet sind (ALBERTS et al., 2005). Die Reaktion der Fische auf Temperaturänderungen ist unterschiedlich. Sie hängt sowohl von der Temperatur ab, an die die Fische zuvor adaptiert waren, als auch von der Schnelligkeit, mit der die Veränderung vor sich geht. Ausschlaggebend ist auch die Dauer der Einwirkzeit von Extremtemperaturen.
In der älteren Literatur wurde der Prozess der Temperaturadaption zunächst unter dem Aspekt der Wirksamkeit von Enzymen beschrieben (SCHÄPERCLAUS, 1979; SOMERO, 1969). Die Kälteadaptation äußerte sich den Befunden in der älteren Literatur zufolge in der Biosynthese relativ großer Mengen neuer Enzymvarianten, d.h. von Isoenzymen zur Protein-, Glykogen- und Fettsynthese, die besser zur Katalyse bei niedrigen Temperaturen geeignet sind als diejenigen Enzyme, die die Wärmeadaptation beschleunigen (SCHÄPERCLAUS, 1979).
Nach SOMERO (1969) besteht bei der sich allmählich entwickelnden Adaption von Enzymen an bestimmte Temperaturen normalerweise die maximale Enzym-Substrataffinität nahe der niedrigsten Temperatur, an die sich eine Art anpassen kann. Sowohl der Hitze- als auch der Kältetod bei Extremtemperaturen beruhen letzten Endes nach SCHÄPERCLAUS (1979) auf einer Inaktivierung der Enzyme. Die Dauer der Akklimatisation erstreckt sich über eine bis
mehrere Wochen. Sie entspricht dem Zeitverlauf der Isoenzym-Induktion. ALBRECHT (1974) beobachtete, dass neben der unmittelbaren Messung der Enzymaktivitäten der Vorgang der Adaptation auch an der Vergrößerung bzw. Verkleinerung der inneren Organe der Tiere und an den damit verbundenen chemischen Veränderungen zu erkennen ist. Eine Vergrößerung der Organe, verbunden mit einem Anstieg des Protein- und Glykogengehalts, kann als Kälteadaptation gewertet werden, während eine Verkleinerung plus Verminderung der Protein- und Glykogenwerte bei entsprechenden Temperaturen die Hitzeadaptation anzeigt. Nach ALBRECHT (1974) benötigten an 25 °C warmes Wasser adaptierte Karpfen zur Anpassung an 15 °C mindestens 30 Tage. Neue genetische Untersuchungen auf der Basis von Micro-Arrays zeigten, dass bei der Kälteadaption die Transkription einer Vielzahl unterschiedlicher Gene verschiedener Gewebe betroffen ist (GRACEY et al., 2004). Neben der Anpassung der Enzymausstattung an durch die Kälte verlangsamte Stoffwechselraten wurden Gene zur Adaptation von Zellmembranen an kalte Temperaturen, des Zellskeletts, der Protein-Transkription sowie des mitochondrialen Energiestoffwechsels vermehrt abgelesen (GRACEY et al., 2004)
Die mit mangelnder Adaptation verbundenen sichtbaren Schäden der Fische sind vielfacher Art. Sehr hohe Temperaturen schädigen den Fisch vor allem, wenn die Sauerstoffverhältnisse nicht optimal sind. Unter diesen Umständen wird das Futter von Karpfen oftmals verweigert.
Wird das Adaptationsvermögen überschritten, so tritt der Tod, oft verbunden mit krampfhaften Bewegungen, Dunkelfärbung und abgespreizten Kiemen, ein (SCHÄPERCLAUS, 1979). Nach ALBRECHT (1974) äußert sich der Kälteschock bei Temperaturen von 3 - 5 °C in Gleichgewichtsstörungen, Hautschäden (Ablösen großer Teile der Haut), Ödemen, starken Darmschädigungen (Entzündung und Ablösung der Schleimhaut), Hämolyse. Die Veränderungen treten nicht unmittelbar, sondern im Verlauf von Wochen ein.
Die ersten Todesfälle werden innerhalb einer Woche beobachtet. Temperatursenkung warmadaptierter Karpfen auf 2 - 2,5 °C führt dagegen zur Kältestarre und nach wenigen Stunden zum Verenden durch Lähmung des Atemzentrums.
pH-Wert: Der pH-Wert („pH“ = Kürzel aus „pondus Hydrogenii“) gibt an, wie viele freie Wasserstoffionen im Wasser enthalten sind. Er sollte nach BOHL (1998) für Karpfen zwischen 6,5 und höchstens 8 liegen. SCHRECKENBACH (1994) zeigte im Versuch, dass zu hohe und zu niedrige pH-Werte für die Fische sehr belastend sind: Der Körper wehrt sich
unter hohem Energieverbrauch gegen die Auswirkungen dieses unzuträglichen Umweltparameters. Wurden Karpfen 1 Stunde lang pH-Werten von 10,3 bis 10,5 ausgesetzt, verloren sie je nach Kondition zwischen 6 und 11 % ihres Energiegehaltes. Diese Erkenntnis erklärt warum Karpfen, die bei zu hohen pH-Werten gehalten werden, nur einen geringen oder gar keinen Zuwachs erbringen, obwohl ihre Futtersituation als gut beurteilt werden muß.
Der Sauerstoff: Der im Wasser gelöste Sauerstoff ist ein weiterer wichtiger Faktor für die Fischgesundheit. Die Löslichkeit von Gasen im Wasser ist sehr begrenzt und verringert sich bei steigender Temperatur. Die Sättigungsgrenze für Sauerstoff liegt bei 20 °C und einem Luftdruck von 1013 hPa (Hektopascal) bei 9 mg pro Liter (SCHMIDT-NIELSEN, 1999).
Nach LIOYD (2001) sind somit im Wasser nur 5 % der Sauerstoffmenge gelöst, die sich im gleichen Volumen Luft befindet. Aufgrund des geringen Sauerstoffgehaltes, der hohen Masse und der hohen Viskosität von Wasser im Vergleich zu Luft, wird Wasser in einem unidirektionalen Strom über die Kiemen bewegt. An den Sekundärlamellen der Kiemen werden Wasser und Blut im gegenläufigen Strom aneinander vorbei bewegt, so dass über die gesamte Strecke der Sekundärlamelle zwischen dem Atemwasser und dem Blut ein Konzentrationsgefälle herrscht (SCHMIDT-NIELSEN, 1999), was einen Übertritt von Sauerstoff aus dem Wasser ins Blut ermöglicht. Cypriniden können aufgrund dieses Gegenstromprinzips den vorhandenen Sauerstoff unter günstigen Bedingungen mit einem Ausnutzungsgrad von 50 – 60 % nutzen, der Mensch vermag das nur zu 34 % (ITAZAWA, 1970).
Durch biologische Prozesse im Teich bedingt, kann der Sauerstoffgehalt des Wassers starken Schwankungen unterworfen sein. Nach BOHL (1998) tritt bei einer Sauerstoffkonzentration um 0,5 mg/l beim Karpfen Atemnot auf - es erfolgt eine Notatmung an der Wasseroberfläche, wobei der Kopf des Karpfens so weit aus dem Wasser herausragt, dass die Kiemendeckelbewegungen deutlich zu erkennen sind. Zustände der Hypoxie sind im Wasser unter warmen Klimaten regelmäßig auftretende Episoden und sind durch starken Stoffabbau (Respiration) im Gewässer bedingt, anthropogen verursacht oder in Fischteichen, durch Überbesatz verursacht (BOHL, 1998). Fische kompensieren sinkenden Sauerstoffpartialdruck zunächst durch gesteigerte Ventilationstätigkeit und einen erhöhten Blutfluß durch das Kiemengewebe, verbunden mit einem erhöhten Herz-Zeit-Volumen (SCHMIDT-NIELSEN, 1999; ALMEIDA-VAL et al., 2006). Bei weiter sinkendem Sauerstoffgehalt reduzieren
Fische ihren Sauerstoffverbrauch entsprechend der Sauerstoffkonzentration im Wasser (SCHMIDT-NIELSEN, 1999). Eine Sauerstoffkonzentration von 3 bis 3,5 mg/l bildet für den Karpfen die unterste Grenze des Wohlbefindens. Bei intensivem Stoffwechsel sollte der Sauerstoffgehalt nicht unter 4,5 mg/l sinken. Der Sauerstoffverbrauch hängt nach BAUR u.
RAPP (2002) nicht nur von der Temperatur, dem Ernährungszustand (Transport von Fischen nur mit leerem Verdauungstrakt), der Aktivität und der Belastung der Fische (etwa durch Streß) ab, sondern auch von der Körpergröße. Größere Individuen haben einen geringeren Sauerstoffbedarf pro Gramm Körpergewicht als kleinere Individuen (SCHMIDT-NIELSEN, 1999). Fische versuchen zwar, geringe Sauerstoffkonzentrationen durch erhöhte Atemfrequenz und tiefere Atemzüge auszugleichen, aber dies ist immer gleichbedeutend mit Streß und erhöhtem Energieverbrauch: Da Fische ca. 50 % ihres Ruhestoffwechsels für die Atmung verbrauchen, wird sich Atemnot sehr schnell auf die Energiebilanz auswirken.
Längerfristig unter Atemnot leidende Fische magern ab und gehen schließlich ein.
Notsituationen entstehen nach BAUR u. RAPP (2002) dann, wenn der Sauerstoffverbrauch vorübergehend oder dauernd größer ist als der Eintrag. Dies kann z.B. bei Überbesatz auftreten. So problematisch ein Zuwenig an Sauerstoff sein kann, so gefährlich ist nach BAUR u. RAPP (2002) auch ein Zuviel an Sauerstoff im Wasser: Generell gilt, dass bei einem Sauerstoffgehalt von über 35 mg/l eine schädliche Anreicherung von CO2 im Blut (verbunden mit Übersäuerung = Azidose) stattfindet, weil die Atemfrequenz bei dieser hohen Sauerstoffübersättigung sinkt und deshalb nicht genügend CO2 ausgeatmet wird.
Auch wenn sauerstoffverbrauchende Chemikalien wie Formalin in den Teich gebracht wurden, ist auf zusätzliche Sauerstoffzufuhr zu achten (PRINCE-ILES, 2001).
Nach WEISSGRÄBER (1998) sollte der Sauerstoffgehalt des Wassers für Koi bei ca. 80 % des Wertes der Sauerstoffsättigung liegen und einen Wert von 5 mg/l nicht unterschreiten.
Salzhaushalt: Das Süßwasser, in dem die Karpfen bzw. Koi leben, ist im Vergleich zu ihrem Plasma hypoosmotisch. Süßwasser neigt also dazu, entlang des osmotischen Gradienten über Kiemen und die permeablen Oberflächen des Pharynx in den Körper der Fische einzudringen, um diesen Gradienten auszugleichen (ROBERTS, 1989; EVANS, 1993). Salze hingegen diffundieren über die permeablen Oberflächen entlang des Konzentrationsgradienten nach außen (BONE u. MARSHALL, 1985). Für Karpfen hat das zur Folge, dass sie ständig einem Wassereinstrom und einem Salzverlust entgegen steuern müssen, damit sie nicht Gefahr
laufen, durch den Wassereinstrom an Volumen zuzunehmen und Salze zu verlieren. Dieses osmotische Problem wird hauptsächlich durch die Niere kompensiert. Sie produziert große Volumina eines verdünnten, hypotonen Urins (SCHMIDT-NIELSEN, 1999). Während bei Karpfen die Osmolarität des Plasmas etwa 280 bis 300 mOsm beträgt, scheiden sie Urin mit einer Osmolarität von 30 bis 40 mOsm aus (NEGENBORN, 2009).
Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) gibt das Gesamtvolumen des Primärharns an, das von allen Glomeruli beider Nieren zusammen in einer definierten Zeiteinheit filtriert wird. Das Besondere an der glomerulären Filtration der Karpfen ist, das der Urin sehr niedrige Natrium- und Chloridkonzentrationen aufweist und deshalb im Vergleich zum Blutplasma weniger als 10% an osmotisch wirksamen Substanzen enthält (ROBERTS, 1989; EVANS, 1993).
KAKUTA et al. (1986) konnten aufgrund der hohen Glomerulären Filtrationsrate beim Karpfen einen Urinfluss von ca. 8 ml in der Stunde pro kg Körpergewicht messen. Einige Fische sind in der Lage die GFR herunterzuregulieren, so dass im Süßwasser 45 % aller Nephronen filtrieren, im Salzwasser hingegen nur 5 %. Diese Fähigkeit nennt man glomuläre Intermittens (HENTSCHEL et al., 1978; ELGER u. HENTSCHEL, 1981).
Auch die Kiemen steuern dem Salzverlust entgegen. Nach Roberts (1989) wird der passive Salzverlust über die Kiemen durch eine aktive Aufnahme von Natrium und Chlorid über die Kiemen zusätzlich zur Absorption aus der Nahrung ausgeglichen. Die Stickstoffexkretion, die nach BONE u. MARSHALL (1985) hauptsächlich über die Kiemen abläuft, unterstützt dies.
Natrium wird hierbei im Austausch gegen Ammonium und zusätzlich auch gegen Protonen aufgenommen.
Stickstoffkreislauf: Im Stickstoffkreislauf des Teiches wird Eiweiß aus der Nahrung durch den Koi abgebaut und zum überwiegenden Teil als Ammonium/Ammoniak über die Kiemen ausgeschieden. Auch absterbende Pflanzen und überschüssiges Futter tragen zum Anstieg der Ammonium/Ammoniak- Konzentration im Wasser bei (LLOYD, 2001). Das Ammoniak reagiert in Wasser mit dort vorliegenden Wasserstoffionen zu Ammonium, was eine geringere Toxizität für Fische aufweist. Unter aeroben Bedingungen oxidieren im Prozess der Nitrifikation autotrophe Bakterien, unter anderem Nitrosomas-Bakterien des Filtersystems ( Ammoniak oxidierende Bakterien, AOB) Ammonium/Ammoniak zu Nitrit (NO2), welches von Nitrobacter-Bakterien (Nitrit oxidierende Bakterien, NOB) umgehend zu Nitrat (NO3) oxidiert wird (VAN RIJN u. RIVERA, 1990). Nitrat wird entweder von Pflanzen
aufgenommen, muß durch Wasserwechsel aus dem geschlossenen System entfernt werden oder wird unter anaeroben bzw. mikroaerophilen Bedingungen, wie sie im Teich in Zonen mit organischem Sediment vorkommen, denitrifiziert (LLOYD, 2001). Der Vorgang der Denitrifikation (auch als Nitratatmung bezeichnet) wird durch fakultativ anaerobe Bakterien vollzogen, die in Ermangelung von Sauerstoff als Oxidationsmittel und bei Anwesenheit von organischem Material Nitrat über Nitrit, Stickstoffmonoxid NO und Distickstoffmonoxid N2O in molekularen Stickstoff N2 umwandeln (PAYNE, 1973; ZUMFT, 1997). Der molekulare Stickstoff entweicht in die Luft (SCHRECKENBACH u. SPANGENBERG, 1983).
Die Dissoziation von Ammoniak zum Ammonium ist abhängig vom pH-Wert des Wassers.
Während im sauren Milieu und um den Neutralpunkt Ammoniak nahezu vollständig zu Ammonium dissoziiert vorliegt, nimmt im alkalischen Milieu der Anteil an undissoziiertem Ammoniak zu.
Ab einem pH-Wert von 9,3 liegen mehr als 50 % des Gesamtammoniakgehaltes als undissoziiertes Ammoniak vor (KAINZ, 1998), was bei erhöhtem Gehalt an Gesamtammoniak große Gefahren für die Fische mit sich bringt, da undissoziiertes Ammoniak für Karpfen bei längerer Einwirkung bereits ab einer Konzentrationen von 0,02 mg NH3-N/l zu Schädigungen führen kann. (SCHRECKENBACH et al., 1975)
Die EU-Fischgewässerrichtlinie legt den Grenzwert für Salmoniden- und Cyprinidengewässer einheitlich bei 0,025 mg/l Ammoniak bzw. <1 mg/l Ammonium fest (BOHL, 1998).
Auch Nitrit, das in der Nitrifizierung als Reaktionsprodukt Ammoniak-oxidierender Bakterien entsteht, wird als fischgiftig eingestuft. BAUR u. RAPP (2002) stellten aber klar, dass nicht das Nitrit die kritische Substanz ist, sondern salpetrige Säure (HNO2), ein Dissoziationsprodukt des Nitrits, das in Abhängigkeit von pH-Wert, Wasserhärte und Salzgehalt aus Nitrit erst entsteht.
Dabei besteht folgende Abhängigkeit von Nitrit und salpetriger Säure vom pH-Wert: Je höher der pH-Wert, desto geringer wird der Anteil der kritischen Substanz HNO2, je niedriger der pH-Wert, desto höher der Anteil der salpetrigen Säure.
Die salpetrige Säure verändert nach BAUR u. RAPP (2002) den Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten): Das Hämoglobin, das normalerweise den Sauerstoff bindet, wird zu Methämoglobin, das keinen Sauerstoff mehr zu binden vermag. So wird der
Sauerstofftransport von den Kiemen zu den inneren Organen vermindert, was zu schweren Schädigungen führen kann, längerfristig kommen Leber- und Blutzellschädigungen hinzu.
Wasserhärte: Wasser ist ein sehr gutes Lösungsmittel für Salze. Deshalb sind im Grundwasser und im aus Grundwasser gespeisten Oberflächengewässer gelöste Ionen, die im Wesentlichen den Bodenschichten entstammen, die das Wasser passiert hat. Da im Laufe der Erdgeschichte leicht lösliche Ionen, wie Natriumchlorid bereits ausgewaschen und ins Meer transportiert wurden, sind gegenwärtig Ionen aus schwer löslichen Salzen im Oberflächenwasser der Binnengewässer zu finden ( LAMPERT u. SOMMER, 1999). Nach ANDREWS et al. (2005) machen acht Ionen über 95 % der im Wasser gelösten Stoffe aus.
Von diesen Ionen sind vier negativ geladen, Bikarbonat (HCO3-
), Chlorid (Cl-), Karbonat (CO32-) und Sulfat (SO42-), denen stehen vier positiv geladene Ionen gegenüber: Calcium (Ca2+), Magnesium (Mg2+), Natrium (Na+) und Kalium (K+). Die übrigen Stoffe liegen nur in geringer Konzentration als Spurenelemente vor. Von der Konzentration der Ionen hängen zwei wesentliche Eigenschaften des Wassers ab: die Härte und der Salzgehalt.
Die Wasserhärte wird durch den Gehalt an Kalzium-, Magnesium- sowie, weniger bedeutsam, an Strontium- und Barium-Ionen bestimmt. Entsprechend des Gehaltes an diesen Erdalkali- Ionen unterscheidet man sehr weiches bis sehr hartes Wasser, dessen Graduierung in Deutschland üblicherweise nach „deutschen Härtegraden“ erfolgt (°dH) (HOFFMANN, 2005). Der Gehalt des Wassers an den oben genannten Verbindungen beschreibt die Gesamthärte (GH) des Wassers. Der Teil der Gesamthärte, der beim Kochen des Wassers verschwindet, wird als temporäre Härte, der verbleibende Teil als permanente Härte bezeichnet. Die temporäre Härte beruht auf dem Gehalt des Wassers an Bikarbonat, wird deshalb auch als Karbonathärte (KH) bezeichnet und macht einen Großteil der Gesamthärte aus (ANDREWS et al., 2005). Die Karbonathärte sorgt für stabile pH-Verhältnisse im Teich, sie puffert sowohl eine Verschiebung zu hohen, wie auch zu niedrigen pH-Werten ab und wird deshalb auch als Säure-Bindungsvermögen des Wassers bezeichenet (WEISSGRÄBER, 1998). Sie hält die Konzentration an schädlichen Schwermetallen (wie z. Bsp. Cu) niedrig und stellt pflanzenverfügbares CO2 zur Verfügung. Die Karbonathärte sollte nach WEISSGRÄBER (1998) auf keinen Fall kleiner als 3 °dH sein, weil es bei geringerer Karbonathärte leicht zu einer raschen Veränderung des pH-Wertes (z.B. “Säurestürze“) kommen kann. Wesentlich für die Gesundheit und das Wohlergehen der Koi sind nach
WEISSGRÄBER (1998) stabile Wasserwerte, die zu einem geringen Streß der Tiere führen.
Diese Eigenschaften lassen sich am besten in einem Wasser mit einer guten temporären Härte (7 - 15 °dH) realisieren.
In enger Abhängigkeit von Härte und pH-Wert bezeichnet HOFFMANN (2005) die Leitfähigkeit als Maß für den Ionengehalt des Wassers. Nach ANDREWS et al. (2005) lässt die Messung des spezifischen elektrischen Leitwertes des Wassers Rückschlüsse auf seine Härte zu, da der Leitwert steigt, je mehr Ionen im Wasser enthalten sind.
Die Kenntnis der Wasserhärte ist für die tierärztliche Betreuung von Fischgewässern unter anderem auch von Bedeutung, weil die Toxizität vieler Substanzen, wie Schwermetalle und Medikamente von der Wasserhärte abhängt.
Stress: Eine rasche oder weitreichende Veränderung von Wasserparametern aus dem Optimalbereich heraus wird von Fischen wahrgenommen. Ist der Fisch nicht in der Lage, sich an veränderte Umweltsituationen anzupassen oder sind diese zu gravierend, erfährt der Fisch die gleichen physiologischen Veränderungen, die beim Säugetier als „Stress“ bezeichnet werden (LIOYD, 2001; ERDMANN, 1999). Nach ERDMANN (1999) und LANGE (2009) wird bei der primären Stressreaktion über die Verbindung Hypothalamus - Hypophyse - Interrenalorgan (entspricht der Nebennierenrinde beim Säugetier) die Ausschüttung von Corticosteroiden angeregt und über das vegetative Nervensystem das Suprarenalorgan (entspricht dem Nebennierenmark beim Säugetier) zur Ausschüttung von Katecholaminen aktiviert. In der sekundären Stressreaktion werden endogene Energiesubstrate bereitgestellt, es kommt zur Erhöhung des Glukosegehaltes im Blut sowie zu einer Steigerung von Lipo- und Proteolyse. In der tertiären Stressreaktion zeigen Fische eine veränderte Aktivität und ein verändertes Verhalten. Nahrungsaufnahme, Wachstum und Abwehrmechanismen werden bis zur erfolgreichen Bewältigung der Stressoren durch Flucht, Angriff oder Anpassung eingeschränkt. Dies kann bei anhaltender Belastung zu Wachstumsdepressionen und gesteigerter Empfänglichkeit für Infektionen führen (WENDELAR BONGA, 1993). Nach RÜMMLER (2004) führt chronischer Stress bei Fischen durch Energiemangel, Osmoregulationsstörungen, Zellschädigungen und Immunsupressionen zu Adaptations- krankheiten und Sekundärinfektionen.
2.3 Infektionskrankheiten von Koi-Karpfen, Prophylaxe und Therapie
Aufgrund der physikalisch- chemischen Eigenschaften von Wasser, die das Überleben und die Verbreitung von Vermehrungsstadien von Infektionserregern begünstigen, sind Fische in weit stärkerem Maße mit Infektionserregern konfrontiert als an Land lebende Tiere. Die äußeren Oberflächen der Fische, also Haut, Kiemen und Verdauungstrakt verfügen über sehr effektive Mechanismen, die eine Besiedlung und die Invasion von Infektionserregern verhindern, so dass Krankheitsfälle unter Berücksichtigung des hohen Infektionsrisikos für Fische sehr selten auftreten. Erkrankungen sind dann sehr häufig korreliert mit zusätzlichen Belastungen der Tiere, wie beispielsweise durch nicht angepasste Wasserchemie, Streß, Beschädigungen der Haut durch Managementfehler. Unter diesen Umständen kommt es zum Ausbruch von Erkrankungen durch fakultativ pathogene Erreger. In der kommerziellen Fischzucht und der Haltung von Zierfischen stellen trotz der hohen generellen Krankheitsresistenz von Fischen Erkrankungen mit fakultativ pathogenen Infektionserregern das größte Gesundheitsproblem dar, weil insbesondere durch Managementfehler Belastungen der Fische erfolgen. Als Infektionserreger spielen Viren und Bakterien sowie auch Parasiten eine große Rolle.
2.3.1 Viren
In der kommerziellen Fischzucht spielen sie die wichtigste Rolle als Fischpathogene.
Insbesondere in der Forellenzucht/ Lachszucht treten verlustreiche virusbedingte Erkrankungen, wie die „Virale haemorrhagische Septikämie“ (VHS) oder die „Infektiöse haematopoetische Nekrose“ (IHN) der Forellen auf, die durch Rhabdoviren verursacht werden. Diese Erkrankungen sind in Deutschland als Tierseuchen eingestuft und über das Tierseuchenrecht als anzeigepflichtige Erkrankungen eingestuft.
„Spring Viraemia of carp“ (SVC): Aus Karpfenbeständen ist die „Spring viraemia of carp“
(SVC) beschrieben, eine akut verlaufende hämorrhagische Erkrankung von Karpfen, Koi und anderen Cypriniden. Die Erkrankung wird von einem Rhabdovirus, dem Virus der SVC (SVCV) verursacht. In der alten Literatur wird die Erkrankung als „infektiöse Bauchwassersucht“ beschrieben (PLEHN, 1924), wobei später deutlich wurde, dass chronisch verlaufende Erkrankungen durch das Bakterium Aeromonas salmonicida und nicht durch SVCV verursacht wurden (REICHENBACH-KLINKE, 1980). Die Symptome der
Erkrankung sind unspezifisch, häufig treten abdominale Schwellungen („Bauchwassersucht“) sowie Hämorrhagien in der Haut auf. Außerdem werden Exophthalmus, blasse Kiemen, Hämorrhagien in den Augen, Dunkelfärbung der Haut und lethargisches Schwimmverhalten beobachtet. Bei der Sektion fällt eine mit Flüssigkeit gefüllte Leibeshöhle auf, die auch Blut enthalten kann, ödematöse innere Organe sowie petechiale Blutungen auf der Schwimmblase, weshalb die Erkrankung auch als „Schwimmblasenentzündung“ bezeichnet wurde (BACHMANN u. AHNE, 1973). Beim SVCV handelt es sich um ein geschoßförmiges Rhabdovirus, das Virion besteht aus einem aus 3 Virusproteinen und einem linearen einzelsträngigen RNA- Molekül zusammengesetzten Nucleokapsid, das von einer Hülle aus Lipiden und dem Virus-Glykoprotein (G) umgeben ist. Hülle und Nukleokapsid kommunizieren über das Matrixprotein (M) (DIXON, 2008). Das Auftreten der Erkrankung ist abhängig von der Wassertemperatur. Im Feld werden bei Karpfen und Cypriniden Symptome in einem Temperaturbereich von 5 bis 18 °C vor allem im Frühjahr beobachtet, allerdings wurden je nach Wassertemperatur in Mitteleuropa auch in den Monaten November bis Juni Symptome festgestellt. Unter Feldbedingungen sind alle Altersgruppen von Karpfen empfänglich, am häufigsten werden Infektionen allerdings bei Karpfen im Alter von 9 - 12 bzw. 21 - 24 Monaten festgestellt (FIJAN, 1988). Eine schlechte Kondition der Fische nach der Winterung wurde als Risikofaktor angesehen (FIJAN, 1988). Das Virus dringt über die Kiemen in den Körper ein, verursacht eine Virämie und wird schnell über Leber, Niere, Milz und Darm verbreitet. Das Virus wird im Kot gefunden, was als Verbreitungsweg vermutet wird (DIXON, 2008). Infizierte Karpfen entwickeln in Abhängigkeit von der Wasser- temperatur eine Immunantwort auf die Virusinfektion, die eine rasche Produktion von Interferon und eine spätere Produktion neutralisierender Antikörper einschloß. Während nach Injektion mit dem Virus bei 20 °C bereits 30 Tage nach der Injektion neutralisierende Antikörper im Serum infizierter Karpfen nachzuweisen waren, unterblieb bei 10 bis 20 °C die Produktion von Antikörpern und die Karpfen starben innerhalb von 30 Tagen (DIXON, 2008). Als Diagnostikmethoden stehen die Anzucht des Virus auf geeigneten Zellkulturen sowie ein PCR- basiertes Verfahren zur Verfügung, serologische Nachweise sind mit Vorsicht zu interpretieren (DIXON, 2008). Das Virus ist in Europa aber auch in China, USA und Brasilien stark verbreitet, verlustreiche Ausbrüche dieser Erkrankung wurden in den letzten Jahren in Europa sehr selten beobachtet. Das Virus könnte allerdings mit dem Import von
Zierfischen z.B. aus China erneut nach Deutschland eingeschleppt werden und ist somit von Bedeutung bei der tierärztlichen Betreuung von Karpfen- und Goldfischbeständen.
Herpesviren: Seit Ende der 1990er Jahre ist jedoch eine durch Herpesviren bedingte Erkrankung bei Karpfen bekannt.
Herpesviren zählen zu den am häufigsten vorkommenden DNA-Viren bei Knochenfischen (HEDRICK et al., 1990). Nur ein kleiner Teil dieser Herpesviren löst ernsthafte Erkrankungen aus (WOLF, 1988). Bei den papillomatösen, ulzerativen, hyper- oder neoplastischen Hautveränderungen, die häufig im Verlauf von Herpesvirusinfektionen der Fische auftreten (HEDRICK u. SANO, 1989), könnte es sich um Zeichen einer Virusreaktivierung handeln (KIMURA et al., 1981).
Die Herpesviren wurden seit 1980 aufgrund ihrer Biologie in vier Unterfamilien eingeteilt, die Alpha-, Beta-und Gammaherpesvirinae und die „nicht klassifizierten Herpesvirinae“. In letztgenannter Subfamilie wurden die Herpesviren zusammengefaßt, die noch nicht so weit charakterisiert waren, dass sie in eine der anderen Subfamilien eingeordnet werden konnten (siehe MEYER, 2007).
Bis jetzt sind viele vollständige Genomsequenzen und Teilsequenzen der Herpesviren bekannt (MC GEOCH et al., 2006). Wird eine Phylogenie der Herpesviren anhand dieser molekularen Daten vorgenommen, findet man Herpesviren der Säugetiere in allen drei Subfamilien, jedoch lassen sich die bisher charakterisierten Herpesviren der Vögel und Reptilien nur in die Subfamilie der Alphaherpesvirinae einordnen. Bei der molekularen Phylogenie bilden die Herpesviren der Fische und Amphibien eine Ausnahme. Sie scheinen nicht mit den Herpesviren der Säugetiere, Vögel und Reptilien verwandt zu sein, sondern bilden eine eigene Gruppe. Ähnlich verhält es sich mit den Herpesviren der Wirbellosen, die mit keiner der genannten Gruppen eine Verwandtschaft zeigen (DAVISON, 2002). Deshalb schlugen MC GEOCH et al. (2006) eine neue Taxonomie der Herpesviren vor. Die Zugehörigkeit zu den Herpesviridae erhalten nur noch die Herpesviren der Säugetiere, Vögel und Reptilien. Diese werden weiterhin in die Alpha-, Beta- oder Gammaherpesvirinae eingeteilt. Die Herpesviren der Fische und Amphibien werden in die neue Familie der Alloherpesviridae eingeordnet und die der Wirbellosen in die neue Familie der Malacoherpesviridae. Diese drei Familien werden in der Ordnung der Herpesvirales zusammengefasst (DAVISON et al., 2009).
Es gab seit 1997 aus verschiedenen europäischen Ländern, Israel und den USA erste Berichte über eine ansteckende Krankheit bei Koi-Karpfen. In Israel waren auch Wild- und Speisekarpfen betroffen. Als Ursache dieser Erkrankung konnte ein Herpesvirus identifiziert werden (HEDRICK et al., 2000), was zunächst als Koi-Herpesvirus (KHV) bezeichnet wurde. Weitere Untersuchungen zeigten, dass das Koi-Herpesvirus generell Fische der Spezies Cyprinus carpio infiziert, also sowohl Speise- als auch Koi-Karpfen. Das Virion zählt mit insgesamt 170 - 230 nm zu den größten der Familie der Herpesviridae. Es besitzt eine lineare doppelsträngige DNA aus 277 bp, die sich in einem ikosaedrischen Nucleokapsid befindet. Das Viruscore wird von einem proteinreichen Tegument umgeben und insgesamt von einer Lipiddoppelmembran umschlossen (MINSON et al., 2000). Es handelt sich systematisch gesehen um das Cyprinide Herpesvirus 3 (CyHV-3) (WALTZEK et al., 2005) und wurde anhand der Krankheitserscheinungen auch als „carp nephritis and gill necrosis virus (CNGV)“ beschrieben (RONEN et al., 2003). Das CyHV-3 ist morphologisch dem CyHV-1 ähnlich, welches die Karpfenpocken verursacht, und dem CyHV-2, das zu der hämatopoetischen Nekrose der Goldfische führt. Das KHV unterscheidet sich zu diesen Viren in den Wachstums- und Antigen-Eigenschaften und in der Ausbildung des zytopathischen Effekts in der Zellkultur (HEDRICK et al., 2000). Nach FRASER et al. (1981) vermehren sich Herpesviren als DNA-Viren im Zellkern ihrer Zielzelle.
Die erste Isolation des Virus erfolgte 1998 durch Hedrick und Mitarbeiter. Im Jahre 2003 trat die Erkrankung in Deutschland erstmals bei Speisekarpfen auf, zunächst in sächsischen und 2004 in Thüringer Teichwirtschaften.
So wie viele Herpesviren, die eine Latenz in ihrem Wirt etablieren, besitzt auch das KHV diese Eigenschaft und regelt die Genexpression in diesem latenten Stadium stark herunter. Ein Nachweis ist in diesem Stadium erschwert (MEYER, 2007). Die latent infizierten Fische tragen das Virus in sich und erkranken aber nicht. Man bezeichnet sie als „Carrierfische“
(MEYER, 2007). Weltweit zählt die Koi-Herpesvirusinfektion derzeit zu den wirtschaftlich bedeutendsten Infektionskrankheiten der Cypriniden. Mortalitäten zwischen 80 und 100 % wurden bei dieser Infektion bei Koi und Speisekarpfen festgestellt (WALSTER, 1999;
BRETZINGER et al., 1999). Die KHV –Infektion wird hauptsächlich durch direkten Fischkontakt übertragen.
Durch intensiven und unkontrollierten Handel breitet sich das Virus rasant aus. Ausstellungen von Koi, der internationale Fischhandel ohne Gesundheitsprüfungen und die intensive Aquakultur spielen hierbei eine große Rolle (GILAD et al., 2003). Wesentlich zur rapiden globalenVerbreitung des KHV trugen aber die Latenz des Virus und somit Carrierfische bei (GILAD et al., 2002). Auch die über Jahre nicht vorhandene Bekämpfungspflicht förderte die Ausbreitung.
Nach WALSTER (1999) treten bei Infektionen von Karpfen mit dem KHV die meisten Krankheitsausbrüche bei Temperaturen zwischen 20 und 23 °C auf, wobei es innerhalb von 48 Stunden nach Ausbildung von Kiemenschäden zu Mortalitäten kommt. Insgesamt gab WALSTER (1999) ein Temperaturfenster von 15 – 28 °C an, in dem es zu Ausbrüchen kommt. Weiterhin bemerkte er, dass die Krankheit bei niedrigeren Temperaturen langsamer voranschreitet und bei außergewöhnlich niedrigen oder hohen Temperaturen latent erscheint.
Äußerlich erkennbare Symptome können stark variieren. Es kann zu einem Enophthalmus, einer vermehrten Schleimproduktion auf Haut und Kiemen, wobei bräunliche Schleimfäden aus den Kiemen heraushängen können, sowie gelegentlich auftretende Hämorrhagien der Haut kommen. Im weiteren Verlauf treten eine verringerte Schleimproduktion mit der Ausbildung einer “Sandpapierhaut“ und eine Dyspnoe, die durch eine Kiemenschwellung und fokale oder ausgedehnte Nekrosen des Kiemengewebes hervorgerufen wird, zu Tage. Ferner kann es zu Verhaltensabnormalitäten wie Apathie, Flossenklemmen, Anorexie kommen. Ein bevorzugtes Aufhalten in strömungsschwachen Wasserzonen, Koordinationsverlust und eine sporadische Hyperaktivität mit ziellosem Herumschwimmen, wobei letztgenannte Symptome häufig nur von einem Teil der erkrankten Fische ausgebildet werden, können weitere Verhaltensabnormalitäten sein (BLOOM, 1998; WALSTER, 1999).
Erkrankte Fische erwiesen sich als hochsensibel gegenüber zahlreichen Sekundärinfektionen parasitologischen, bakteriologischen und mykotischen Ursprungs (BLOOM, 1998). In Verbindung mit der Vielzahl klinischer Symptome vermutete BLOOM (1998) darin den Zusammenbruch des Fischimmunsystems, weshalb er den Namen „koi immune system suppressing disease“ für die KHV-Infektion vorschlug. Die auf an dem KHV erkrankten Fischen parasitierenden Protozoen konnten durch Behandlungen mit Malachitgrünoxalat und Formalin nicht therapiert werden (BLOOM, 1998; WALSTER, 1999). WALSTER (1999) beobachtete, dass höhere Besatzdichten und eine mangelhafte Wasserqualität den
Erkrankungsverlauf erschwerten. Histologische Untersuchungen offenbarten in vielen Organen von an KHV erkrankten Fischen unspezifische Entzündungsreaktionen. Das Kiemengewebe zeigte die ausgeprägtesten pathologischen Veränderungen (WALSTER, 1999;
HEDRICK et al., 2000). Beim erstmaligen Auftreten des Krankheitsbildes bei Koi stand noch keine Untersuchungsmethode zur weitergehenden Labordiagnostik zur Verfügung. Durch Ausschluß von Wasserqualitätsmängeln und anderen, bei Cypriniden vorkommenden Krankheitserregern parasitologischen, bakteriologischen, mykotischen und virologischen Ursprungs als Primärursache wurde in Verbindung mit einer histologischen Untersuchung auf eine neuartige Erkrankung viraler Genese geschlossen (ARIAV et al., 1999; WALSTER, 1999; BODY et al., 2000). Bereits seit 1999 wurden durch transmissions- elektronenmikroskopische Untersuchungen herpesvirusähnliche Partikel in den Kernen und im Zytoplasma des Kiemenepithels nachgewiesen (BRETZINGER et al., 1999; HOFFMANN et al., 2000). Die Nachweismöglichkeiten verbesserten sich erheblich, als PCR-gestützte, sensitivere Nachweismethoden entwickelt wurden (GILAD et al., 2002; GRAY et al., 2002).
GILAD et al. (2002) und GRAY et al. (2002) veröffentlichten Methoden zur Untersuchung von Kiemenmaterial und einem Organpool aus Gehirn, Milz und Niere. GILAD et al. (2002) beschrieben eine PCR-Methode, die es ermöglichte, 1 Pikogramm KHV-DNA in 100 ng Wirts-DNA nachzuweisen. Das von ihnen entworfene Primerpaar KHV-F und KHV-R amplifizierte ein Fragment von 484 bp. Die Methode eignete sich zum Nachweis bei akuten Ausbrüchen. Zum Nachweis symptomloser Virusträger, den Fischen, die hauptsächlich zu einer Verbreitung des KHV beitragen, eignete sie sich nur bedingt (GILAD et al., 2002). Des Weiteren wurde zur quantitativen Bestimmung von Viruslasten in Geweben von infizierten Karpfen ein real time PCR-Verfahren beschrieben (GILAD et al., 2004). Verglichen mit der Virusisolation auf Zellkultur und den von GILAD et al. (2002) und GRAY et al. (2002) beschriebenen PCR-Methoden erwies sich ein PCR-Verfahren mit Primern auf Basis des viralen Thymidinkinasegens 10 bis 1000-mal sensitiver (BERCOVIER et al., 2005). Eine Einigung auf eine einheitliche PCR-Methode für die Diagnostik erscheint notwendig, da PCR- Untersuchungen in verschiedenen Untersuchungseinrichtungen häufig zu unterschiedlichen Ergebnissen führen. Die Sensibilität der PCR gegenüber Veränderungen der Reaktionsbedingungen erschwert jedoch eine Standardisierung (HAENEN u. HEDRICK,
2005). Mit bisher entwickelten PCR- Verfahren wurde eine Sensitivität von bis zu 10 Kopien KHV-spezifischer DNA in einer Probe erreicht (BERGMANN et al., 2010).
Eine weitere Methode zum Nachweis von KHV ist eine als „loop mediated isothermal amplification (LAMP)“ bezeichnete Methode (GUNIMALADEVI et al., 2004; SOLIMAN u.
EL MATBOULI, 2009). Serologische Methoden zum Nachweis von KHV sind beschrieben (ST-HILAIRE et al., 2009) und wurden z.B. in einem Monitoring zum Vorkommen der KHV in bayerischen Teichwirtschaften eingesetzt (FENEIS et al., 2009).
PERLEBERG und Mitarbeiter (2005) entwickelten einen attenuierten Virusstamm des KHV als Lebendvakzine, die seit einigen Jahren in Erzeugerländern von Koi als Prophylaxe vor einer durch KHV ausgelösten Erkrankung eingesetzt wird. Diese Vakzine ist in der Europäischen Union zur Anwendung bei Koi oder Speisefischen nicht zugelassen.
Die KHV- Infektion ist seit Ende 2005 als eine anzeigepflichtige Tierseuche im Tierseuchenrecht verankert. (Tierseuchengesetz- Änderung zur Anzeigepflicht vom 24.12.2005)
Das Nationale Referenzlabor für Koi-Herpesvirus im Friedrich Loeffler Institut (Insel Riems) schreibt für die Diagnostik das real time PCR-Verfahren nach GILAD et al. (2004) vor. Auch bei den Untersuchungen in dieser Arbeit wurden Gewebeproben von Koi in dem staatlichen Untersuchungslabor in Stendal untersucht, das mit einem nach GILAD et al. (2004) modifiziertem PCR-Verfahren arbeitet.
Ein weiteres Problem in der Haltung von Koi stellen Infektionen mit bakteriellen Infektionserregern dar.
2.3.2 Bakterielle Infektionserreger
In einem natürlichen, sauberen, vom Menschen unbelasteten Gewässer können grundsätzlich alle Wasserorganismen eine Lebensmöglichkeit finden. Je stärker aber ein Gewässer mit Nährstoffen belastet wird, desto höher ist der Stoffumsatz und somit der Sauerstoffbedarf der im Gewässer ablaufenden Abbauprozesse. In organisch belasteten Gewässern können Zustände von Sauerstoffmangel auftreten, so dass Sauerstoff liebende Spezies verschwinden, und es bleiben nur noch Spezialisten übrig, die bei geringem Sauerstoffangebot überleben
können (LAMPERT u. SOMMER, 1999). Zu diesen gehören beispielsweise die Wirbellosen Tubifex oder Zuckmückenlarven, aber auch Abwasserpilze und Bakterien (BAUR u. RAPP, 2002). Das führt in einem organisch hochbelastetem Gewässer zu einer starken Entwicklung von Bakterien. In intensiv bewirtschafteten Fischteichen kann die Zahl bei 10.000 bis 10 Millionen Keimen pro Milliliter Wasser liegen (BEHRENDT, 2005).
Vor allem gram-negative, aerob bzw. fakultativ anaerob wachsende Organismen, die organisches Material abbauen und vielfach sehr gut außerhalb des Fischkörpers, also im Wasser, überleben können, spielen bei Krankheitsgeschehen in Fischzuchten eine große Rolle.
Zu ihnen gehören beweglich Aeromonaden, Pseudomonaden und Cythophagaceen.
Aeromonaden sind nach AMLACHER (1992); HOFFMANN (2005) und AUSTIN u.
AUSTIN (2007) fakultativ anaerobe, gramnegative Stäbchen mit oder ohne Motilität. Als Infektionserreger wichtige Spezies sind A. cavae, A. hydrophila u. A. sobria. Systematisch gehören sie zu den beweglichen Aeromonaden und A. hydrophila ist Teil der klassischen Bakterienflora der Oberflächengewässer. Sie können dort in großen Mengen auftreten.
Aeromonaden sind als Saprophyten und fakultative Krankheitserreger bei Süßwasserfischen weit verbreitet. Sie können sowohl von Haut und Kiemen als auch aus Leber, Milz, Niere und Darm isoliert werden (LEBLANC et al., 1981).
Für ihre Fortbewegung besitzen bewegliche Aeromonaden eine polare Geißel. Es handelt sich um gramnegative, an den Enden abgerundete Stäbchen. Zu ihren biochemischen Eigenschaften gehört, dass sie fakultativ anaerob sind und einen heterotrophen oxidativen und fermentativen Stoffwechsel aufweisen. Bei 28 °C liegt ihr Wachstumsoptimum, sie können sich jedoch auch noch bei sehr niedrigen Temperaturen (4 °C) vermehren. Das pH-Optimum liegt zwischen 5,5 und 9,0. Zusätzlich können sie ein Stadium einnehmen, in welchem sie sich nicht anzüchten lassen, aber auch nicht pathogen sind (viable but non-culturable, VBNC- Stadium, RAHMAN et al., 2001). Kommt es aufgrund einer Infektion von Fischen mit A.
hydrophila zu krankhaften Veränderungen, so handelt es sich meist um typische, nicht für den Erreger spezifische Symptome einer bakteriellen Infektion (SCHÄPERCLAUS, 1990). Dazu gehören Hautrötungen und Hautgeschwüre, petechiale Blutungen und Ödeme. Nach AMLACHER (1992) können jedoch auch Ascites, Enteritis und Septikämien auftreten. Die Symptome sind von verschiedenen virulenten Eigenschaften von A. hydrophila abhängig.
Dazu gehören extrazelluläre Produkte, die enzymatische Fähigkeiten aufweisen, Enterotoxine
und Adhäsionsfaktoren (FANG et al., 2004). Stämme von motilen Aeromonaden, die virulente Eigenschaften, wie beispielsweise den Besitz eines Typ 3 Sekretionssystems (TTSS) aufweisen, können Erkrankungen auslösen, während Stämme des Bakteriums ohne diese Eigenschaften apathogen sind (WAHLI et al., 2005).
Auch Bakterien aus der Gruppe der Flavobacteriaceen treten als Infektionserreger auf Haut und Kiemen von Fischen auf. Es handelt sich hier ebenfalls um gram-negative stäbchenförmige Bakterien, die auf festen Oberflächen häufig gleitende Bewegungen zeigen.
Da sie oft mit mucösen Oberflächen assoziiert sind, werden sie häufig auch als
„Myxobakterien“ bezeichnet. Als Pathogene sind Fl. bronchiophilum als Erreger der bakteriellen Kiemenerkrankung junger Forellen, Fl. columnare als Erreger der
„Sattelkrankheit“ bei verschiedenen Fischarten sowie von Fl. psychrophilum als Erreger der
„Rainbow trout fry syndrome“ der Brut von Regenbogenforellen zu nennen. Während Fl.
bronchiophilum und Fl. psychrophilum vor allen Regenbogenforellen bei kaltem Wassertemperaturen befallen, treten Ausbrüche mit Fl. columnare bei vielen verschiedenen Fischarten, vornehmlich bei Wassertemperaturen oberhalb 18 °C auf und wurden auch von karpfenartigen Fischen isoliert (ROBERTS, 2001).
Pseudomonaden sind ebenso wie Aeromonaden im aquatischen Milieu weit verbreitet und wirken am saprophytischen Stoffabbau mit (SCHÖNBORN, 1992). Bei Pseudomonaden handelt es sich um gram-negative bewegliche, streng aerobe Stäbchen, und viele Arten produzieren ein grün fluoreszierendes Protein. P. aeruginosa spielt als Infektionserreger bei Menschen und Säugetieren eine zunehmende Rolle (CORNELIS, 2008), und P. fluorescens kann bei Fischen eine hämorrhagische Septikämie hervorrufen (ROBERTS, 2001). Die Erkrankung wurde bereits von PLEHN (1924) bei Spiegelkarpfen beschrieben, tritt aber auch bei vielen anderen im warmen Wasser gehaltenen Fischarten auf und ist im klinischen Bild nicht von Infektionen mit motilen Aeromonaden zu unterscheiden. Begünstigend wirken hohe Wassertemperaturen, hohe organische Belastungen sowie eine zu dichte Haltung der Fische (ROBERTS, 2001).
Trotz Anwesenheit potentieller Krankheitserreger in hoher Zahl im Wasser und auf dem Fischkörper kommt es in der Regel jedoch nicht zu einer Infektion. Auch die Anwesenheit von A. hydrophila oder P. fluorescens führt nicht automatisch zu einem Krankheitsausbruch, sondern dieses wird bestimmt durch die Abwehrlage des Wirtsorganismus sowie
Umweltfaktoren, die das Entstehen einer klinisch inapparenten bzw. apparenten Infektion bestimmen (ROLLE u. MAYR, 1993). Unter normalen Bedingungen reduziert vor allem die Schleimschicht das Ansiedeln von Bakterien auf der Epidermis (CROUSE-EINOR et al., 1985). Auch BEHRENDT (2005) zeigte in ihren Untersuchungen, dass die Epidermis der Karpfen mit ihrer äußeren Schleimschicht ein sensitives System ist und schnell und empfindlich auf Veränderungen der Umwelt reagieren kann. Reaktionen müssen nicht unbedingt makroskopisch und auch nicht zwingend in der Glykokonjugat-Histochemie zu erkennen sein, sondern können sich erst in der biochemischen Analyse am deutlichsten zeigen.
Neben der Rolle als Infektionsbarriere stellt die Haut des Karpfens außerdem durch eingelagerte Sinneszellen, wie dem Seitenlinienorgan, ein Sinnesorgan dar und dient zusätzlich auch der Kommunikation und der Thermoregulation. Im Bereich der Infektionsabwehr, wie oben erwähnt, sowie der Osmoregulation und bei der Fortbewegung spielt der Mukus eine wichtige Rolle (ELLIOTT, 2000). Die Abwehrfunktion beginnt nach BEHRENDT (2005) bereits damit, dass durch die kontinuierliche Sekretion von Mukus die Ansiedelung von Bakterien und Parasiten erschwert wird.
Da der Ausbruch bakterieller Infektionen vielfach durch die Haltungsbedingungen begünstigt wird, sollte therapeutisch zunächst die Umwelt sprich die Wasserwerte wie Sauerstoffgehalt, organische Fracht im Wasser und Besatzdichte optimiert werden. Daran kann sich nach einem erfolgten Resistogramm eine Behandlung mit einem entsprechend wirksamen Antibiotikum anschließen.
2.3.3 Mykosen
Pilze kommen als Dekompostierer und/oder Parasiten in vielen Ökosystemen vor (HAUSMANN et al., 2003) und werden dementsprechend auch als Pathogene bei Fischen gefunden.
Nach BAUR u. RAPP (2002) ernähren sich Pilze von organischem Material, indem sie verdauende Enzyme ausscheiden, die das den Pilz umgebende organische Material so
aufbereiten, dass sie es über ihre Oberfläche aufnehmen können. Unter den verschiedenen Pilzarten gibt es solche mit kugeliger Form (einzellige Hefen) und andere, die fadenartige Fortsätze (Hyphen) bilden. Es gibt bei Fischen Hauterkrankungen durch Pilze. Insbesondere Infektionen mit Saprolegnia, als Wasserschimmelpilz bezeichnet, treten bei Fischen in Teichen oder Kreislaufsystemen häufig auf. Die Erkrankung ist an der Ausbildung von weißen, bereits mit bloßem Auge sichtbaren, nicht septierten Pilzhyphen kenntlich, die auf der Haut und/ oder den Kiemen parasitieren und weißliche, Wattebausch ähnliche Beläge ausbilden und das Gewebe zerstören. Durch Einlagerung von Algen oder Detritus können diese Pilzauflagerungen grüne bis bräunliche Färbungen annehmen. Die Vermehrungsstadien von Saprolegnia sind, im Gegensatz zu den Gattungen Achylia und Aphanomyces, begeißelt (ROBERTS, 2001).
Vorbedingung für eine Infektion mit Saprolegnia ist eine Vorschädigung der Haut durch andere Infektionserreger, belastende Wasserchemie oder Verletzungen (ALDERMANN, 2008). In der vorliegenden Untersuchung spielten Pilzinfektionen keine entscheidende Rolle.
2.3.4 Parasiten
Nach HOFFMANN (2005) sind Fische die wohl am häufigsten von Parasiten befallenen Wirbeltiere. Zur Parasitose mit klinischer Erkrankung kommt es nach HOFFMANN (2005) jedoch nur, wenn das Gleichgewicht zwischen Wirtsorganismus und Parasit nachhaltig gestört ist. Störungen des Gleichgewichtes sind in der Aquakultur vor allem in dem gegenüber der Natur ungleich höheren Fischbesatz pro Wasservolumen zu sehen. Jedoch ist der häufigste Faktor für die Entwicklung einer Parasitose mit Krankheitssymptomen die Schwächung der Kondition des Wirtes durch Haltungsfehler oder andere Stressoren. Die Folge davon können Resistenzverminderungen und Störungen der Immunabwehr sein, so dass an sich harmlose Parasiten zu echten Pathogenen werden bzw. die Ausbildung einer Immunität verhindern.
Nach SNIESKO (1975) gehört die Parasitologie zu den ältesten Gebieten der Fischpathologie und unter natürlichen Bedingungen sind 80 - 90 % der Süß- und Seewasserfische Träger wenigstens einer Parasitenspezies. Parasiten sind nach SNIESKO (1975) immer mehr im Kommen, wirken aber in künstlicher Haltung zerstörender als in der Natur.
Aufgrund des Ortes ihres Vorkommens unterscheidet man Ekto- und Endoparasiten.
2.3.4.1 Ektoparasiten 2.3.4.1.1 Protozoen
Zahlreiche Protisten infizieren Fische auf Haut, Kiemen und in inneren Organen. Auf Haut und Kiemen sind vor allem Organismen wie Ichthyobodo necator (früher: Costia necatrix) und Ichthyophthirius multifiliis zu nennen, die zu schweren Hautschäden und so zum Tod von Fischen führen können. Außerdem kommen nahezu überall Peritricha vor, zu denen auch die Gattung Trichodina gehört.
Ichthyobo necator ist ein flagellater Organismus, der auf der Haut und den Kiemen sehr unterschiedlicher Fischarten parasitiert (siehe z.B. SCHÄPERCLAUS, 1990;
REICHENBACH-KLINKE, 1980). Molekularbiologische Untersuchungen legen allerdings die Existenz mehrerer unterschiedlicher Arten nahe (ALVAREZ-PELLITERO, 2008). Die Ichthyobodo-Arten haben zwei Geißeln, die am Hinterende der Zelle den Zellkörper verlassen. Ihr Lebenszyklus schließt ein frei schwimmendes sowie ein an Haut oder Kiemen von Fischen festgeheftetes Ernährungsstadium ein. Im festgehefteten Stadium bilden die Zellen eine tropfenförmige Zellform mit einem Proboscis aus, über das der Flagellat den Inhalt von Wirtszellen aufnimmt. In der frei schwimmenden Phase ist die Gestalt des Flagellaten flach, oval und leicht asymetrisch. Der Parasit kann innerhalb weniger Sekunden von der freischwimmenden zur festsitzenden Form wechseln. Stark infizierte Fische werden apathisch, verfärben sich bläulich, weißlich mit starker Schleimauflage und es können Flossenerosionen und Hyperämien auftreten. Infizierte Kiemen erscheinen geschwollen und mit epithelialer Hyperplasie und Verschmelzen von Sekundärlamellen (ALVAREZ- PELLITERO, 2008).
Ichthyobodo ist einer der wichtigsten Ektoparasiten bei Zier- und Speisefischen, wurde allerdings bei den vorliegenden Untersuchungen nicht diagnostiziert.
Ichthyophtirius multifiliis ist ein ciliater Einzeller, und ist verantwortlich für die als
„Weißpünktchenkrankheit“ bezeichnete Erkrankung bei Süßwasserfischen. Ichthyophtirius parasitiert im Epithel von Haut und Kiemen von Süßwasserfischen und ernährt sich von den Epithelzellen des Wirtes. Als Ergebnis der mit der Lebensweise verbundenen Zerstörung des Epithels sind Hyperplasien von Epithelzellen als Reparaturmechanismus, exzessive Schleimproduktion, Belastungen der Osmoregulation, Atemnot und eine Behinderung von
