Antioxidanzien ergänzen
Die histologisch beziehungsweise mole- kulargenetisch verschiedenen Formen der Myasthenia gravis mit gestörter Sig- nalübertragung von Nerv zu Muskel können auch als eine von der urbanisier- ten zivilisierten Lebensweise, mit reich- lich Xenobiotika- und Schwermetallein- trag, verursachte Krankheit aufgefasst werden. Oxidationschäden der Zell- und mitbetroffenen Vesikelmembranen kön- nen durch Antioxidanzien (Vitamin E, Vitamin C und selenhaltige Glutathion- peroxidase) repariert werden oder durch das zinkhaltige Enzym Phospholipase A2, das wie das ebenfalls zinkhaltige DNA-Repair-Enzym, die geschädigten Teile einfach herausschneidet. Nach Gleichmann und Griem können Metall- ionen – zum Beispiel Goldionen in der Rheumatherapie – körpereigene Eiwei- ße durch Vernetzung, das heißt auch an- ders oder unvollständig gefaltet, zum Beispiel auf antigenpräsentierenden Zel- len produzieren, sodass sie vom Immun- system für körperfremd gehalten und bekämpft werden (T-Zellen nehmen ein- dringende Erreger einer Infektions- krankheit auf, zerschneiden sie mithilfe von Fermenten und präsentieren sie an ihrer Oberfläche, wo Makrophagen sie beseitigen). T-Zellen werden aktiviert durch das zinkabhängige Enzym Tyro- sinkinase. Darüber hinaus werden mit der Vesikelausschüttung Zinkionen zur enzymatischen Spaltung des Transmit- ters und Vorbereitung seiner Wiederauf-
nahme in die präsynaptische Zelle, abge- geben. Da durch Physostigmin, Plasma- pherese, Azathioprin und Glucocorticoi- de die Wirkung der Autoimmunantikör- per gemindert werden kann, sollte man versuchen, auch über die Ernährung durch Zufuhr von reichlich ungesättigten Fettsäuren, wie sie Nachtkerzen-, Bor- retsch- und Färberdistelöl enthalten, so- wie durch Zufuhr wichtiger antioxidativ wirkender Spurenelemente, vor allem Zink, Selen, Vitamin E und Vitamin C, die Nahrung in Reduktionsmittel zu ver- wandeln, um langfristig die Eiweißkom- position, die normalerweise eben auch zinkabhängig ist, zu verändern. Zink als Spurenelement wird nicht nur für die Sig- naltransduktion gebraucht, das heißt es gelangt nicht nur mit jedem exzitatori- schen Transmitter in den Synapsenspalt, sondern ist auch katalytischer Bestand- teil von wichtigen Enzymen wie DNA- Polymerase, RNA-Polymerase, Thymi- dinkinase und anderen in die Transkripti- onsmaschinerie eingebundenen Enzy- men. Orthomolekulare Strategien setzen natürlich auch Laborkontrollen voraus.
Aquirierte giftige Schwermetalle, Vita- min- und Spurenelementgehalt müssen beim Patienten bestimmt werden, um da- nach die Zufuhr auszurichten, damit Normalwerte erreicht werden können.
Dabei ist zu beachten, dass nicht nur ein- zelne Spurenelemente oder Vitamine oder andere antioxidativ wirkende Sub- stanzen verabreicht werden, denn es han- delt sich immer um komplexe Stoffwech- selprozesse, in die weitere Vitamine als Koenzyme eingebunden sind. Zinkman- gel in der Ernährung des deutschen Nor- malverbrauchers ist ein auch von der DGE lange erkanntes Phänomen. Auf lange Sicht könnte sich die Zink-Substi- tution als kostengünstig herausstellen.
Literatur
1. Bagenstose LM, Salgame P, Monestier M: Murine Mer- cury-induced autoimmunity: a model of chemically related autoimmunity in humans. Immunol-Res 1999;
20: 67–78.
2. Böhles HJ, Hrsg: Oxidativer Stress in der Kinderheil- kunde. Heidelberg, Berlin: Springer Verlag 1995.
3. Döll M: Die kluge Therapie mit Zink, Schwermetalle – biologische Entgiftung mit Zink. Information für die tägliche Praxis. Alsbach: Köhler Pharma GmbH 1995.
4. Südhof TC: The synaptic vescycle: a cascade of prot- prot interactions. Nature 1995; 375: 645–655.
Dr. med. Gertraud Hausmann Gudvangerstraße 53, 10439 Berlin
Schlusswort
Frau Hausmann fragt, inwieweit Um- welt- beziehungsweise Ernährungsfakto- ren, wie zum Beispiel eine Schwermetall- belastung, an der Entstehung von auto- immun bedingten Erkrankungen der neuromuskulären Signalübertragung, wie der Myasthenia gravis, beteiligt sein könnten. Hierfür gibt es keine begründe- ten wissenschaftlichen Hinweise. Insbe- sondere ist ein „antigenes Mimikry“ als Myasthenie-Ursache nur bei der para- neoplastischen Myasthenie experimen- tell belegt. Nach dieser Hypothese sollen eigene oder exogene Antigene, die Epi- topen am nikotinischen Acetylcholinre- zeptor ähneln, autoreaktive T-Zellen ak- tivieren und damit die Myasthenie auslö- sen. Wir hatten darauf hingewiesen, dass die Myasthenie-Sterblichkeit ursprüng- lich erheblich war. Etwa ein Drittel der Patienten verstarb meist in den ersten Jahren der Erkrankung. Heute haben sich Prognose und Lebensqualität maß- geblich verbessert. Selbst zu myasthenen Krisen, also der Ausbildung einer respi- ratorischen Insuffizienz, kommt es nur noch bei weniger als fünf Prozent der Myasthenie-Patienten, wobei hier über- wiegend Therapiefehler, wie beispiels- weise das vorzeitige Beenden einer Im- munsupression, oder Infektionen ursäch- lich sind. Diese günstige Entwicklung be- ruht auf den differenzierten Optionen der modernen Myasthenie-Therapie, auf die wir kurz hingewiesen hatten. Insbe- sondere die Langzeit-Immunsuppressi- on, zum Beispiel mit Azathioprin, hat die Prognose der Myasthenia gravis ent- scheidend verbessert. Unbedingt sollte die Myasthenia gravis konsequent be- handelt werden und diätetische Maßnah- men können allenfalls begleitend emp- fohlen werden. Aufgrund des seltenen Vorkommens sollte die Behandlung der Myasthenie-Patienten am besten in Zu- sammenarbeit mit einer speziellen My- asthenie-Sprechstunde erfolgen. Ent- sprechende Adressen können bei der Deutschen Myasthenie-Gesellschaft er- fragt werden (Langemarckstraße 106, 28199 Bremen, Telefon 04 21/59 20 60, E-Mail: dmg-info@t.online.de).
Priv.-Doz. Dr. med. Jörn Peter Sieb Max-Planck-Institut für Psychiatrie Kraepelinstraße 2–10, 80804 München E-Mail: sieb@mpipsykl.mpg.de M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 98½½½½Heft 24½½½½15. Juni 2001 AA1629
zu dem Beitrag
Myasthenia gravis und myasthene Syndrome
von
Priv.-Doz. Dr. med.
Jörn Peter Sieb
Dipl.-Biol. Simone Kraner Wolfgang Köhler
Dr. med. Berthold Schalke Dr. med. Ortrud K. Steinlein in Heft 51–51/2000
