auszuschließen, wurden diese bis Ende der 70er Jahre separat infundiert. Sogenannte „All-in-one“ Infusionslösungen mußten zunächst auf Stabilität und Lagerungsmöglichkeit getestet werden (SOLASSOL et al. 1973). Bei diesem System werden sämtliche Bestandteile der Infusion miteinander vermischt, so daß eine Mehrkomponentenlösung entsteht, wodurch sich die Applikation vereinfacht. Diese Systeme haben sich seit den 80er Jahren zunehmend etabliert (PAMPERL und KLEINBERGER 1982; LEUTENEGGER et al. 1984). Die einzelnen Bestandteile der Lösung werden unter sterilen Bedingungen mit Hilfe von Spritzen, Gravitation oder aber mit Hilfe von Mischcomputern gemischt. Dadurch kann für jeden Patienten eine individuell abgestimmte Infusionslösung hergestellt werden (LIPPERT und ARMSTRONG 1989; KRAMER et al. 1998). Aufgrund ihrer hohen Osmolalität müssen
„All-in-one“ Infusionslösungen über einen zentralvenösen Katheter verabreicht werden. Der Blutstrom in den großen Venen sorgt für eine schnelle Verdünnung innerhalb des Körperkreislaufes. Da der Katheter ein großes Infektionsrisiko darstellt, muß er unter sterilen Bedingungen gelegt werden und darf ausschließlich der Infusion dienen. Bei der Herstellung sowohl der Infusionsbeutel als auch der Venenkatheter wurden verschiedene Materialien getestet. Als geeignet erwiesen sich für die Infusionsbeutel Ethylen-Vinyl-Acetat und für Venenkatheter Polyurethan oder Silikon. Früher benutzte Materialien wie Teflon, Polyvinylchlorid (PVC) oder Polyäthylen haben mit Infusionssubstanzen reagiert und durch Reaktionen mit den Lipidpartikeln zu Destabilisierung der Lösungen geführt (BECKER 1969;
RAFFE 1985; LIPPERT und ARMSTRONG 1989; JACKSON u. VAIL 1993).
Die meisten Autoren empfehlen eine Applikationsdauer der Tagesmenge innerhalb von 24 Stunden mit einer allmählichen Steigerung der Energiezufuhr in Form von Glukose über die ersten zwei Tage aufgrund möglicher Glukoseintoleranzen. Von einem abrupten Absetzen der Infusionslösung zur parenteralen Ernährung wird wegen des Risikos der Hypoglykämie gewarnt (LIPPERT und ARMSTRONG 1989; REMILLARD und THATCHER 1989). Bei der Überwachung der Patienten müssen einerseits Parameter wie Körpermassenentwicklung, Allgemeinzustand, Körpertemperatur und Urinabsatz kontrolliert werden, andererseits müssen hämatologische und klinisch-chemische Untersuchungen durchgeführt werden. Ein solches Vorgehen dokumentiert den Erfolg der Therapie und schützt vor Komplikationen (HILL 1994; KRAMER et al. 1998).
Tab. 14: Patientenüberwachung während einer vollständigen parenteralen Ernährung (RAFFE 1985; LIPPERT und ARMSTRONG 1989)
Parameter Untersuchungsfrequenz Allgemeinbefinden (Aufmerksamkeit,
Temperatur, Puls, kapilläre Füllungszeit)
2-4 x täglich
Harn bzw. Harnglukose wöchentlich bzw. 2-4 x täglich
Körpermasse täglich Hämatokrit täglich Plasmaelektrolyte täglich bis jeden zweiten Tag
Klinische Chemie 1-2 x wöchentlich 9. Komplikationen der parenteralen Ernährung
9.1. Mechanische
Hierunter sind alle äußeren Umstände zusammengefaßt, die dazu führen, daß der Patient nicht die volle Tagesration der Lösung zur parenteralen Ernährung erhält, wie ein Abknicken des Katheters, eine Thrombusbildung im Katheter oder ein Zerbeißen oder Herausreißen desselben durch den Hund (REMILLARD und THATCHER 1989). Verschiedene Techniken sind entworfen und erprobt worden, wie die Haltung der Tiere in speziellen Zwingern, die Anwendung von Infusionsapparaten, die beißsicher sind, oder die Applikation bitterer Substanzen auf den Infusionsschlauch (BECKER 1969; DUDRICK et al. 1970; CARTER und FREEDMAN 1977; LIPPERT und ARMSTRONG 1989).
9.2. Infektiöse
Der Venenkatheter ist eine potentielle Eintrittspforte für Infektionserreger, weshalb Asepsis bei seiner Handhabung eine große Rolle spielt. Die Kathetereintrittstelle muß regelmäßig untersucht werden, um Anzeichen einer Thrombophlebitis möglichst frühzeitig zu entdecken.
Fieber und Leukozytose weisen auf eine katheterinduzierte Septikämie hin. Der Katheter muß in diesem Fall erneuert werden und sowohl seine Spitze als auch Blut auf Mikroorganismen untersucht werden (BURROWS 1982; HIRSH et al. 1984; WILLIAMS 1985; GOSBELL et al. 1995). Katheterbedingte Sepsis bestätigt sich dann, wenn die Symptome nach dem Kathetertausch abklingen und derselbe Infektionserreger in beiden Untersuchungsproben gefunden wird (HIRSH et al. 1984; DOW et al. 1989; HILL 1994; GAREIS et al. 1996).
Eine Bakteriämie tritt relativ häufig bei schwer erkrankten Hunden auf. WILKINS (1973) berichtet von 5 Hunden, deren Krankheitsgeschehen sich infolge einer Septikämie mit Serratia marcescens so verschlechtert hatte, daß die Hunde an den Folgen verstarben. HIRSH et al. (1984) isolierten bei 23% der Blutkulturen erkrankter Hunde Bakterien, die am häufigsten der Familie Enterobacteriaceae und den koagulasepositiven Staphylokokken zuzuordnen waren. DOW et al. (1989) gelang ein Erregernachweis bei 46% der untersuchten Hunde, sie fanden ebenfalls meist Enterobacteriaceae. GAREIS et al. (1996) verzeichneten 40% positive Blutkulturen, wobei am häufigsten Staphylococcus intermedius nachgewiesen wurde.
Der Venenkatheter gilt als häufige Eintrittspforte für Krankheitserreger. Mängel ergeben sich bei der Hautdesinfektion (BURROWS 1982), beim Verbandswechsel (POWELL et al. 1982), bei der Fixation mit bleibender Beweglichkeit des Katheters an der Durchtrittsstelle durch die Haut, wodurch das Endothel beschädigt wird und die oberflächlich sitzenden Keime tiefer ins Gewebe geraten (WILLIAMS 1985).
FOX et al. (1981) gelang ein Bakteriennachweis bei 62% der untersuchten Katheterspitzen stationärer Patienten in einer Tierklinik. In 50% der Fälle handelte es sich überwiegend um den gleichen Serotyp von Serratia marcescens, der auch in der dortigen Desinfektionslösung nachweisbar war. BURROWS (1982) verglich zwei Hautdesinfektionsmethoden, die vor dem Legen eines venösen Katheters angewendet wurden. Bei 48,9% der Hunde, bei denen die Haut nacheinander mit Alkohol und Jodtinktur abgewischt wurde, ergab sich ein positives Untersuchungsergebnis des Katheters (E. coli, Klebsiella sp., Aerobacter sp., Proteus sp., nichthämolysierende Streptokokken, Corynebakterien und Pseudomonas sp.), während bei den Hunden, deren Haut gründlich mit jodhaltiger Seife gewaschen und anschließend mit Alkohol und Jodtinktur abgespült wurde, der Prozentsatz nur noch bei 15,4% lag (α -hämolysierende Streptokokken, Aerobacter sp. und Proteus sp.). LIPPERT et al. (1988) isolierten bei 26% der Hunde der Intensivstation der Michigan State University Erreger (Acinetobacter sp., Citrobacter sp., E. coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Micrococcus sp., Staphylococcus aureus) vom Jugularkatheter.
Patienten, bei denen eine parenterale Ernährung angezeigt ist, verfügen über ein schlechtes Allgemeinbefinden, einen schlechten Ernährungszustand und eine herabgesetzte Immunabwehr. Der für die parenterale Ernährung notwendige zentralvenöse Katheter, welcher über einen längeren Zeitraum in der V. jugularis externa verbleibt und die endothelschädigende Infusion hyperosmolarer Lösungen erhöht zusätzlich die Gefahr einer bakteriellen Infektion (POWELL et al. 1982; RAFFE 1985; WILLIAMS 1985; LLOP et al.
1993; GOSBELL et al. 1995).
LIPPERT et al. (1993) untersuchten retrospektiv die Daten von Tieren, die parenteral ernährt worden waren und fanden heraus, daß 16% der Tiere klinische Anzeichen einer Sepsis aufwiesen, 6% davon katheterbedingt (es wurden Enterobacter cloacae, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp. und Staphylokokken von der Katheterspitze und aus dem Blut isoliert).
9.3. Metabolische
Hyperglykämie ist der am häufigsten auftretende unerwünschte Effekt der parenteralen Ernährung. Infusionen weisen meist hohe Glukoseanteile auf, zudem besteht streßbedingt häufig eine diabetogene Situation. Insulin, Wachstumshormon, Glucagon und Katecholamine reagieren krankheitsbedingt, so daß nicht jeder Organismus hohe Glukosezufuhren verwerten kann (VAIDYANATH et al. 1978). Bei Überschreiten der Nierenschwelle von 10 mmol/l kommt es zur Glukosurie mit gleichzeitiger Ausschwemmung von Wasser und Elektrolyten (KANEKO et al. 1978). Hohe Glukosekonzentrationen können zur hyperosmolaren Dehydratation führen, die von neurologischen Symptomen wie Stupor oder Verwirrung begleitet wird. In Extremfällen kann es zum Coma diabeticum oder gar zum Tod des Patienten kommen (ARMSTRONG und LIPPERT 1988; LIPPERT und ARMSTRONG 1989; HILL 1994).
Komplikationen der Aminosäurenzufuhr bestehen in einer Erhöhung der Abfallprodukte, die zu einer Azotämie und einer Hyperammonämie führen, was die Symptome einer hepatischen Encephalopathie hervorrufen kann (RAFFE 1985; LIPPERT und ARMSTRONG 1989; HILL 1994). Lipidintoleranzen können zur Hypertriglyceridämie oder Hyperlipidämie führen, was eine Störung des Gerinnungssystems, des Allgemeinbefindens mit Fieber, Vomitus und Zittern hervorrufen kann. Emulsionspartikel, die nicht von der Lipoproteinlipase gespalten werden, werden von den Zellen des Monozyten- Makrophagensystem aufgenommen und gespeichert, mit der Folge einer verminderten Immunabwehr (ZÖLLNER 1963; WRETLIND 1972; JACKSON und VAIL 1993).
Thrombose ist eine weitere mögliche Komplikation der parenteralen Ernährung. Die Aminosäuren- und hypertonen Dextroselösungen stimulieren die prokoagulotorische Aktivität der Gefäßendothelien, Lipidemulsionen hingegen hemmen dies. So wurde nach Fettinfusionen eine Hypokoagulabilität festgestellt mit Verlängerung der Blutgerinnungszeit, der Prothrombinzeit, einer Thrombozytopenie und dem Auftreten von Spontanblutungen (SOMANI et al. 1980; IZZO et al. 1982; REMILLARD und THATCHER 1989; KRAMER et al. 1998). Störungen im Elektrolythaushalt können insbesondere bei Chlorid, Kalium und Phosphor beobachtet werden. Die jeweiligen Veränderungen hängen einerseits von der Zusammensetzung der Infusionslösung zur parenteralen Ernährung, andererseits von den vom Krankheitsgeschehen betroffenen Organsystemen ab. Die am häufigsten vorkommenden Störungen sind die Hypokaliämie und Hypophosphatämie, weil bei Zufuhr großer Glukosemengen und dementsprechend hohem Insulinspiegel ein gesteigerter Transport von Glukose in die Zelle stattfindet, an welchen ein Co-Transport von Phosphor und Kalium gekoppelt ist (TRAKATELLIS 1991).