Wie schon erwähnt vermuten zahlreiche Autoren eine ursächliche Beteiligung von Clostridien am Durchfallgeschehen des Pferdes (WIERUP 1977; WIERUP u.
DIPIETRO 1981; JONES et al. 1988a; PRESCOTT et al. 1988; DEEGEN 1991).
Untersuchungen von LINERODE u. GOODE (1970) haben schon sehr früh diesen Verdacht bestätigt. An fünf fistulierten Pferden wurde durch verschiedene Verfahren (Aufblasen eines Gummiballs im Darm, Verfütterung von verdorbenem Futter) eine Kolik erzeugt. Auffällig war bei der mikrobiologischen Untersuchung nicht nur der Anstieg des Gesamtkeimgehaltes sondern auch der Clostridienkeimzahlen. Diese wiederum produzieren große Mengen an Toxinen, die leicht aus dem Darm diffundieren können. Ein erhöhter intestinaler Druck und der dadurch bedingte erniedrigte Vagusreiz führt nach Ansicht der Autoren zu einer Änderung des Redoxpotentials, wodurch ein anaerobes Darmmilieu entsteht. Die Leber kann diese Mengen an Toxinen nicht mehr entgiften, es kommt zum Toxinschock. Eine ähnliche Pathogenese wird für die Typhlocolitis angenommen.
Die Typhlocolitis des Pferdes ist eine mit der Pseudomembranösen Colitis (PMC) des Menschen vergleichbare Erkrankung. Ursächlich liegt der PMC eine Infektion mit C. difficile zu Grunde (BARTLETT et al. 1977b). Eine ähnliche Bedeutung scheint C. difficile ebenfalls für die Auslösung der Typhlocolitis zu haben. Vergleichende mikrobiologische Untersuchungen an Kot bzw. Darminhalt von gesunden Pferden und Pferden mit Enteropathien zeigen, daß. C. difficile sowohl bei gesunden adulten Pferden als auch bei gesunden Fohlen im Darmkanal relativ selten zu isolieren ist
(Tab. 1 und 2).
Aus dem Rahmen fällt das Ergebnis von EHRICH et al. (1984). Bei fast der Hälfte der untersuchten Pferde konnte C. difficile im Kot nachgewiesen werden. Dabei muß aber berücksichtigt werden, daß die Artdiagnose in diesen Fällen nur mikroskopisch und kulturell erstellt wurde, auf eine weitere biochemische Differenzierung wurde verzichtet.
Tab. 1: Nachweis von C. difficile im Kot von gesunden Pferden
Anzahl Pferde C. difficile positiv Autoren und Jahr
25 11 EHRICH et al. 1984
25 nicht nachgewiesen KROPP 1991
18 Fohlen
62 nicht nachgewiesen JONES et al. 1987
161 Fohlen < 1 Jahr 1 BEIER 1993
25 1 STRAUB u. HERHOLZ
1994
23 1 MADEWELL et al. 1995
Im Gegensatz zu den gesunden Tieren konnte bei Pferden mit einer Enteropathie eine ansteigende Nachweishäufigkeit festgestellt werden. So weit das Toxinbildungsvermögen der isolierten C. difficile-Stämme untersucht wurde, lagen überwiegend Toxinbildner vor (Tab. 2).
Tab. 2: Nachweis von C. difficile im Kot von Pferden mit Diarrhoe oder Colitissymptomen
Anzahl Pferde C. difficile pos. Toxinnachweis Autor und Jahr
12 4 (33,3%) n. u. EHRICH et al. 1984
nachgewiesen BEIER 1993 41
(87 Kotproben)
12 Kotproben
(13,8%) 9 (10 untersucht) STRAUB u. HERHOLZ 1994
Abweichend von allen anderen Autoren, die Kotproben lediglich qualitativ untersuchten, hat GREIß (1995) erstmalig Darminhalt aus dem Caecum und Colon von Pferden mit Typhlocolitis quantitativ auf C. difficile untersucht. C. difficile wurde bei 80% der Tiere nachgewiesen, wobei die durchschnittliche Nachweishäufigkeit bei 6 Tieren mit lg 6,2/g relativ hoch lag (Tab. 3).
Tab. 3: Quantitativer Nachweis von C. difficile, C. perfringens und Salmonellen im Caecum- und Coloninhalt bzw. Kotproben von Pferden mit Typhlocolitis (GREIß 1995)
Nachweis von (Keimzahlen in lg/g) Pfd.
Nr.
Art der
Probe C. difficile C.
perfringens Salmonellen
1 Caecum - + 6,5 -
2** Caecum + < 1,0 + 5,0 -
3** Caecum + 6,0* + 6,3 + 7,2***
4** Colon + 6,5* - -
5 Caecum + < 1,0 + < 1,0 -
6 Colon + 7,0 + 5,0 -
7 Caecum - + 5,8 -
8 Kot + 6,3* - -
9 Kot + 5,0 - -
10 Kot + 6,3 + 5,5 -
* C. difficile-Toxin im Caecuminhalt bzw. im Kot
** Pathologisch-histologische Befunde (KEMPER 1995):
Nr. 2 Hochgradige, akute hämorrhagisch-nekrotisierende Typhlocolitis
Nr. 3 Hochgradige, akute ulzerativ-nekrotisierende Typhlitis und akute erosive Colitis Nr. 4 Mittelgradige, akute nekrotisierende Typhlocolitis
*** Salmonella Typhimurium var. Copenhagen
Eine ähnliche quantitative Verteilung wie bei C. difficile in Kot und Darminhalt zeigt sich bei den Untersuchungsergebnissen für C. perfringens. Dieser Erreger konnte, im Gegensatz zu Pferden mit einer Enteropathie, nur in seltenen Fällen und dann nur in geringer Keimzahl bei klinisch gesunden Pferden nachgewiesen werden (Tab. 4 und Tab. 5).
Tab. 4: Nachweis von C. perfringens im Kot bzw. Darminhalt klinisch gesunder Pferde
Nachweis von C. perfringens Anzahl der
10 Pferde 10 100 KBE/g Jejunuminhalt
1000 KBE/g Ileuminhalt WIERUP 1977
90 17 n. u. ACKERMANN u.
Beim Vergleich von Pferden mit gastrointestinalen Störungen mit gesunden Tiere konnten die meisten Autoren bei erkrankten Tieren eine höhere Nachweisrate und einen höheren Keimgehalt verzeichnen (WIERUP 1977, WIERUP u. DIPIETRO 1981, GREIß 1995). Im Gegensatz dazu zeigen die Ergebnisse von GAUTSCH (1990) und KROPP (1991), daß die Keimgehalte von C. perfringens kaum höher liegen als bei gesunden Tieren (siehe Tab. 5).
Trotz dieser widersprüchlichen Ergebnisse gehen GREIß (1995) und VERSPOHL (1995) davon aus, daß bei Pferden mit Darmerkrankungen durch das Vorliegen
prädisponierender Faktoren eine Dysbiose ausgelöst werden kann, wodurch C. perfringens, ebenso wie andere Clostridien spp., einen Selektionsvorteil erhalten.
Aus diesem Grund halten beide Autoren eine Beteiligung dieses Erregers am Enteropathiegeschehen des Pferdes nicht für ausgeschlossen.
Nach LEIER et al. (1992) weisen C. perfringens-Gehalte von über 103 Keimen pro Gramm Kot auf einen erhöhten Keimgehalt dieser Bakterienart hin.
Tab. 5: Nachweis von C. perfringens im Kot von Pferden mit Diarrhoe Nachweis von C. perfringens
Anzahl der
*** Auftreten der Diarrhoe nach operativen Eingriff
Ein erst kürzlich von GIBERT et al. (1997) entdecktes ß2-Toxin von C. perfringens wurde von diesen Autoren mit der Typhlocolitis des Pferdes und der nekrotisierenden Enterocolitis des Schweines in Zusammenhang gebracht. Obwohl die Aminosäuresequenz keine Homologien zu den anderen Majortoxinen aufweist, ist eine Ähnlichkeit zu der biologischen Aktivität (zytotoxisch für intestinale Zellen, letal für Mäuse) des ß1-Toxins zu erkennen.
Weiterhin gehen die Autoren davon aus, daß diese C. perfringens-Stämme ursächlich an der Typhlocolitis des Pferdes beteiligt sind, da bei 75% der Tiere C. perfringens-Stämme gefunden wurden, die das ß2-Toxin-Gen (cpb2-Gen) besitzen. Aber auch bei Pferden mit anderen intestinalen Erkrankungen spielen diese Stämme eine Rolle.
Die Untersuchungen von GAMORY et al. (2000) mittels PCR zeigten ein gänzlich anderes Bild. Sowohl bei Fohlen mit Diarrhoe als auch bei den Kontrolltieren lag die Nachweishäufigkeit des cpb2-Gens bei 50%. Ein eindeutiger Zusammenhang konnte jedoch bei Ferkeln hergestellt werden: während bei Isolaten von gesunden Tieren
das Gen nicht nachgewiesen werden konnte, wiesen 82% der Stämme von erkrankten Tiere dieses Gen auf.
2.1.8. Antibiotika - assoziierte Diarrhoe (AAD) und Pseudomembranöse Colitis