5.3 V ITALPARAMETER WÄHREND DER A NÄSTHESIE
5.5.2 E LEKTROLYTE
Alle Fischotter entwickelten im Verlauf der Anästhesie eine Hyperkaliämie.
Der Kaliumgehalt steht in direktem Zusammenhang zum pH-Wert. Bei vorliegender Azidose läuft der Na+/H+ Antiporter langsamer. Dadurch wird der Na+ Einstrom gesenkt, die Na+-ATPase verlangsamt und daher die extrazelluläre
K+-Konzentration erhöht. Die Kaliumkonzentration steigt im Mittel um 0,75 mmol/l pro 0,1 pH-Wert Abfall (DIBARTOLA 2006). Dies ist die wahrscheinlichste Erklärung der Hyperkaliämie, da bei allen Ottern eine respiratorische Azidose vorlag.
Zusätzlich hat das Dexmedetomidin eine adrenalin- und insulinhemmende Wirkung.
Da beide Hormone an der Umverteilung des Kaliums in die Zellen beteiligt sind, kann zusätzlich die Gabe des Dexmedetomidin an der Ausbildung der Hyperkaliämie beteiligt sein.
Eine Hämolyse des untersuchten Blutes ist unwahrscheinlich, da die sofort durchgeführte Messung mit dem Elektrolyt- und Blutgasanalysegerät, mit den
Kaliumwerten, die aus dem Plasma später bestimmt wurden, übereinstimmten. Wenn eine Hämolyse vorgelegen hätte, müsste der Kaliumwert, der später im Blutplasma gemessen wurde, höher liegen im Vergleich zu der Messung mit dem Elektrolyt- und Blutgasanalysegerät, da bei vorliegender Hämolyse Kalium aus den Erythrozyten freigesetzt wird. Eine makroskopische Verfärbung des Plasmas als Hinweis auf eine eventuelle Hämolyse ebenfalls lag nicht vor.
Ein massiver Gewebeschaden kann ebenfalls Ursache einer Hyperkaliämie sein (DIBARTOLA 2006). Während der Einengung im Fixationskäfig wurden die Otter mittels der Gitter fixiert. Trotz dieser kurzfristigen Zwangshaltung ist ein hochgradiger Gewebeschaden eher unwahrscheinlich. Dagegen spricht zusätzlich, dass die Otter an den folgenden Tagen keine Beeinträchtigungen des Bewegungsapparates
zeigten.
Ab einem Kaliumgehalte von über 6,5 mmol/l wird von ersten klinischen Anzeichen wie einer Bradykardie ausgegangen. Bei einer Konzentration von über 8,0 mmol/l zeigen sich erste EKG-Veränderungen wie der Anstieg der T-Welle und die
Abflachung der P-Wellen (MUIR U. DE MORAIS 2007). Klinische Anzeichen einer Hyperkaliämie konnten in dieser Studie nicht beobachtet werden. Obwohl in der Gruppe AD der Kaliumwert bei Zeitpunkt 60 auf 7,03 mmol/l angestiegen war, kam es zu keinem Abfall der Herzfrequenz und zu keinen Veränderungen des
Elektrokardiogramms.
5.5.3 Blutbild
Verglichen mit den Daten aus einem spanischen Umsiedlungsprojekt (FERNANDEZ-MORAN et al. 2001) weisen die Otter in dieser Studie ein ähnliches rotes Blutbild auf, allerdings mit geringgradig niedrigeren Leukozytenzahlen und geringradig höheren Erythrozytenzahlen und Hämoglobinwerten. Der Vergleich mit Schottischen Ottern (LEWIS et al. 1998) zeigt ebenso ein ähnliches rotes Blutbild. Die Leukozyten- und Erythrozytenzahl entspricht dem Wert in der Schottischen Studie, wobei der Hämoglobinwert in der vorliegenden Studie geringgradig höher ist.
In dieser Studie war im Verlauf der Anästhesie sowohl bei den Erythrozyten, als auch bei der Hämoglobinkonzentration ein Absinken des Wertes festzustellen. Der Abfall der Erythrozytenzahl und der Hämoglobinkonzentration kann durch einen
Verdünnungseffekt durch die Infusionstherapie, die die Tiere während der Anästhesie erhielten, erklärt werden.
Verglichen mit anderen Säugetieren, wie Hund oder Katze weisen die Otter einen höheren Hämoglobingehalt bei vergleichbarer Anzahl von Erythrozyten, einen höheren Hämatokrit, eine höheren MCV und MCH Wert auf. Das mittlere Volumen des einzelnen Erythrozyten ist am ehesten vergleichbar mit dem der Kaninchen und des Frettchens. Es ist anzunehmen, dass der höhere Hämoglobingehalt beim Otter als Sauerstoffspeicher dient. Dieses Phänomen ist bei anderen tauchenden Arten wie Delphinen, Walen und Robben bekannt (GROS 2005).
Eine weitere Ursache für den höheren Hämatokrit könnte der durch Fang und Transport verursachte Stress sein. Diese Begründung kann jedoch vernachlässigt werden, da die Otter des Otterzentrums ähnliche Werte, wie die Otter aus dem Umsiedlungsprojekt aufwiesen. Wenn die höheren Werte rein stressbedingt verursacht worden wären, wäre zu erwarten, dass die Otter aus freier Wildbahn höhere Werte aufweisen, als die Otter aus der Gefangenschaft.
5.5.4 Blutchemie
5.5.4.1 Alkalische Phosphatase
In einer Studie mit adulten Europäischen Fischottern aus Spanien weist die Alkalische Phosphatase im Mittel einen Wert von 58,6 U/l auf. Die Werte in der Studie unterliegen Schwankungen von 9,0 bis 199,0 U/l (FERNANDEZ-MORAN et al. 2001). Die Otter der vorliegenden Studie haben im Mittel einen Wert von 19,2 U/l, wobei die Gruppe KD mit 12,2 U/l geringgradig niedrigere Werte aufweist als die Gruppe AD mit 26,1 U/l. Innerhalb der Gruppe AD ist zu Zeitpunkt 60 ein statistisch signifikanter Anstieg festzustellen. Alle Otter der vorliegenden Studie waren adulte Tiere, auch in der spanischen Studie handelte es sich um Tiere über ein Jahr. Da keine Jungtiere an beiden Studien teilgenommen haben, können die Schwankungen nicht mit den bei Jungtieren physiologisch oft zweifach höheren Werten der
alkalischen Phosphatase erklärt werden. Verglichen mit den Werten von Hund oder Katze liegen die gemessenen Werte innerhalb der Norm. Daher wird den
Schwankungen der Werte keine klinische Relevanz beigemessen.
5.5.4.2 Kortisol
Über den Europäischen Fischotter liegen keine Daten über tageszeitliche
Schwankungen der Plasmakortisolwerte vor. Da die Messungen immer in den späten Morgenstunden und während des frühen Nachmittags durchgeführt wurden, werden eventuell stattfindende tageszeitliche Schwankungen vernachlässigt.
Kortisolbasalwerte für wache und nicht gestresste Tiere existieren derzeit nicht. Zum Zeitpunkt 0 (nach Anästhesieeinleitung) betrug die Kortisolkonzentration 99,45 µg/dl in der Gruppe KD, beziehungsweise 118,83 µg/dl in der Gruppe AD. Verglichen mit den Kortisolwerten einer Studie mit 33 Ottern, die an einem Umsiedlungsprojekt beteiligt waren, liegen die Werte dieser Studie weit unter den dort gemessenen Mittelwerten von 1,82 mg/dl (FERNANDEZ-MORAN et al. 2001). In dem
Umsiedlungsprojekt wurde nur zu Anfang der Anästhesie eine Blutprobe
entnommen, sodass der Wert bei Zeitpunkt 0 in dieser Studie als Vergleichswert herangezogen wurde. Als Einleitung wurden in der vorher genannten Studie eine Kombination aus Ketamin und Medetomidin verwendet, was vergleichbar ist mit der Kombination von Ketamin und Dexmedetomidin in dieser Studie. Die Tiere in der Studie des Umsiedlungsprojektes wurden zuvor in Tellereisen gefangen (Victor double long spring traps). Die Otter in der vorliegenden Studie hatten damit zu Beginn und im Verlauf der Anästhesie weitaus niedrigere Kortisolwerte, was auf geringere Aufregung und weniger Stress beim Umgang mit den Tieren schließen lässt. Diese Tatsache kann auf den schonenden, mit wenig Aufregung verbundenen Fang aus dem Gehege zurückgeführt werden. Auch der Transport der Tiere verlief ruhig durch die Polsterung unter den Kisten, die den Geräuschpegel für die Tiere minderte. Zusätzlich kann die Einleitung im Fixationskäfig OZ als stressarme und rasche Art der Fixation zur Injektion des Anästhetikums angesehen werden.
Zu bedenken ist beim Vergleich der beiden Studien, dass es sich in der vorliegenden Studie um Gehegeotter und damit um Tiere handelt, die an die Anwesenheit von Menschen adaptiert sind. In der oben aufgeführten Studie handelt es sich um in freier Wildbahn lebende Otter.
Sowohl in Gruppe KD, als auch in Gruppe AD fielen die Kortisolwerte im Verlauf der Anästhesie ab. Nur in Gruppe KD war dieser Abfall so stark, dass er von statistischer Relevanz ist. Die Halbwertszeit von Kortisol beträgt weniger als zwei Stunden und erreicht nach ca. 60 Minuten sein Maximum im Blut (BAMBERG 1987). Aufgrund der abfallenden Kortisolwerte können beide Anästhesien als relativ stressarm für die Fischotter angesehen werden, da die Werte im Verlauf der Anästhesie bereits wieder absinken.
6 Zusammenfassung
Frauke A. L. Schneider
Untersuchung zur Praktikabilität der Anästhesieeinleitung und der Stress-belastung beim Europäischen Fischotter (Lutra lutra) mit Alphaxalon und Dexmedetomidin verglichen mit der Kombination Ketamin und
Dexmedetomidin. Zwölf Europäische Fischotter wurden randomisiert in zwei
Gruppen eingeteilt, bekamen zur Anästhesieeinleitung 10 mg/kg Ketamin + 25 µg/kg Dexmedetomidin (Gruppe KD, 6 Otter) oder 5 mg/kg Alphaxalon + 25 µg/kg
Dexmedetomidin (Gruppe AD, 6 Otter) intramuskulär verabreicht, gefolgt von einer Inhalationsanästhesie mit Isofluran unter Spontanatmung über 60 Minuten. Die Gruppe AD erhielt intramuskulär am Ende Atipamezol (125 µg/kg). Es wurden kardiorespiratorische Parameter, Temperatur und Laborparameter (Hämatologie, Blutchemie, Kortisol) gemessen. Die statistische Auswertung erfolgte mittels Kolmogorov-Smirnov Test, Student´s T-Test, einfaktoriellen und zweifaktorieller Varianzanalyse sowie Dunnets T-Test (Signifikanz p < 0,05). Beide Kombinationen erreichten eine zur endotrachealen Intubation ausreichende Narkosetiefe. Die
Gruppe KD verlor drei Minuten schneller den Aufrichtereflex als die Gruppe AD. Das Volumen der Ketamin/Dexmedetomidin Kombination (0,9 ml - 1,1ml) ist gegenüber der Kombination aus Alphaxalon/Dexmedetomidin (3 ml - 4,5 ml) im Vorteil. Die kardiovaskulären Parameter verhielten sich in beiden Gruppen in klinisch gut vertretbaren Bereichen. In beiden Gruppen führte eine Hypoventilation zur akuten respiratorischen Azidose, sodass besonders bei längeren Anästhesien die
Möglichkeit zur mechanischen Beatmung gegeben sein sollte. Die Aufwachphase verlief in der Gruppe AD ruhiger als in der geräuschempfindlicheren Gruppe KD, die 2,5 mal schneller einen Aufrichtereflex zeigte. Alle Tiere der Gruppe KD konnten am Abend des Anästhesietages in ihre Außengehege entlassen werden, wohingegen bei der Gruppe AD zwei Tiere bis zum Folgetag wegen reduzierter Aktivität drin gehalten wurden. Die Kombination aus Alphaxalon und Dexmedetomidin intramuskulär
verabreicht, bietet beim Otter eine Alternative. Es muss jedoch das höhere
Injektionsvolumen und eine mögliche Verzögerung bis zur vollständigen Erholung in Betracht gezogen werden.
7 Summary
Frauke A. L. Schneider
Comparison of alphaxalone-dexmedetomidine and ketamine-dexmedetomidine for anaesthesia induction in Eurasian Otters (Lutra Lutra) - Feasibility and degree of stress
Twelve Eurasian Otters were randomly assigned to two groups of six otters. After premedication with intramuscular ketamine (10 mg/kg) + dexmedetomidine (25 μg/kg) (n = 6; Group KD) or alphaxalone (5 mg/kg) + dexmedetomidine (25 μg/kg) (n
= 6; Group AD), anaesthesia was maintained with isoflurane for 60 minutes. For recovery Group AD received atipamezol (125 µg/kg) intramuscularly.
Cardiorespiratory parameters and temperature were continuously recorded. Venous blood samples for haematolgy,blood chemistry and cortisol concentrations were taken at predetermined time intervals. Statistical analysis included Kolmogorov-Smirnov test, Student´s t-test, ANOVA, two factorial ANOVA and Dunnets t-test.
Significance was set at p < 0,05. Both combinations caused adequate depth of anaesthesia to allow endotracheal intubation. Animals in group KD lost the righting reflex three minutes earlier than in Group AD. The injection volume of the
combination ketamine/dexmedetomidine was lower than with the
alphaxalone/dexmedetomidine combination (0,9-1,1 ml vs. 3,0-4,5 ml). In both groups cardiovascular parameters were stable and remained in a clinically acceptable range. Hypoventilation caused moderate respiratory acidosis during isoflurane anaesthesia. Quality of recovery was smooth and coordinated in group AD. Animals in group KD were sensitive to noise. Group KD regained the righting within 8 minutes after end of isoflurane supply. (9 minutes faster than group KD).
However, group AD needed two times longer to acchieve sternal recumbency.. All otters of group KD could be relased to their exhibit on the same day. Because of reduced activity two otters of group AD needed further surveillance for one day. In conclusion, the combination of dexemdetomidine and alfaxalone provides an alternative to ketamine combinations for induction of anesthesia in Eurasian otters.
However, the larger injection volume and a possible longer recovery time to full activity has to be considered.
8 Literaturverzeichnis
ADAMS, H. A. u. C. WERNER (1997):
From the racemate to the eutomer: (S)-ketamine. Renaissance of a substance?
Anaesthesist, 46, 1026–1042
AGUILERA, G., C. RABADAN-DIEHL U. M. NIKODEMOVA (2001):
Regulation of pituitary releasing hormone receptors.
Peptides, 22, 769–774
AKTION FISCHOTTERSCHUTZ E.V.:
Da ISE-Projekt.
[http://cms.otterzentrum.de]
ALBANESE, J., S. ARNAUD, L. THOMACHOT, B. ALLIEZ u. C. MARTIN (1997):
Ketamine decreases intracranial pressure and electroencephalographic activity in traumatic brain injury patients during propofol sedation.
Anesthesiology, 87, 1328-1334
ALEF, M., G. SCHMIDT-OECHTERING U. I. KIEFER (2003):
Praxis der Inhalationsanästhesie.
Verlag Enke, Stuttgart, S. 1-17
ANSAH, O. B., M. RAEKALLIO u. O. VAINIO (2000):
Correlation between serum concentration following continous intravenous infusion od dexmedetomidine or medetomidine in cats and their sedative and analgesic effects.
Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 23, 1–8 ANSORGE, H., R. SCHIPKE u. O. ZINKE (1997):
Population structure of the otter, Lutra lutra. Parameters and model for a Central European region.
Zeitschrift für Säugetierkunde, 62, 143–151 AUTRAN MORAIS, H. S. de u. W. W. MUIR (1995):
The effects of medetomidine on cardiac contractility in autonomically blocked dogs.
Veterinary Surgery, 24, 356–364 BAKER, M. u. M. NAGUIB (2005):
Propofol. The Challenges of Formulation.
Anesthesiology, 103, 860-876 BALL, C. u. R. WESTHORPE (2001):
Intravenous Anaesthesia: Steroids.
Anaesthesia and Intensive Care, 29, 453-454 BAMBERG, E. (1987):
Endokrinium
in: : Lehrbuch der Veterinär-Physiologie.
Verlag Parey, Berlin, Hamburg, S. 437–477
BERGERON, R., S. L. SCOTT, J.-P. ÉDMOND, F. MERCIER, N. J. COOK U. A. L.
SCHAEFER (2002):
Physiology and bhaviour of dogs during air transport.
The Canadian Journal of Veterinary Research, 66, 211–216 BLACK, P. U. L. D. GARBUTT (2002):
Stress, inflammation and cardiovascuar disease.
Journal of Psychosomatic Research, 52, 1-23
BRANSON, K. R., C. C. WAGNER-MANN u. F. A. MANN (1997):
Evaluation of an Oscillometric Blood Pressure Monitor on Anesthetized Cats and the Effect of Cuff Placement and Fur on Accuracy.
Veterinary Surgery, 27, 347–353 BROOM, D. M. u. A. F. FRASER (2007):
Domestic animal behaviour and welfare, 4. ed.
Verlag CABI, Wallingford, UK
BROOM, D. M. u. K. G. JOHNSON (1993):
Stress and animal welfare. (Chapman & Hall animal behaviour series) Verlag Chapman & Hall, London
CAULKETT, N. A., S. L. M. CANTWELL u. D. M. HOUSTEN (1998):
A Comparative of Inderect Blood Pressure Monitoring Techniques in the Anesthetized Cat.
Veterinary Surgery, 27, 370–377
CHILD, K. J., J. CURRIE, B. DIS, M. DODDS, D. R. PEARCE u. D. TWISSELL (1971):
The Pharmacological Properties in Animals of CT 1341 - A New Anaesthetic Agent.
British Journal of Anaesthesia, 43, 2-13
CHILD, K. J., B. DAVIS, M. DODDS u. D. TWISSELL (1972):
Anaesthetic, cardiavascular and respiratory effects of a new steroidal agent CT 1341: a comparisonwith ather intravenous anaesthetic drugs in the unstrained cat.
British Journal of Pharmacology, 46, 189–200
CLANACHAN, A. S., J. C. MCGRATH u. J. A. MACKENZIE (1976):
Cardiovascular effects of ketamine in the pithed rat, rabbit and cat.
British Journal of Anaesthesia, 48, 935-939 CLARKE, K. W. u. G. C. ENGLAND (1989):
Medetomidine, a new sedativeanalgesia for use in dog and its reversal with atipamezole.
Journal of Small Animal Practice, 30, 343–348 COLBY, E., L. MCCARTHY u. H. BORISON (1981):
Emetic action of xylazine on the chemorezeptor trigger zone for vomiting in cats.
Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 4, 93–96
CORREA-SALES, C., B. C. RABIN u. M. MAZE (1992):
A Hypnotic response ti dexmedetomidine, an alpha²-agonist, is mediated in the locus coeruleus in rats.
Anesthesiology, 76, 948–952 CULLEN, L. (1996):
Medetomidine sedation in dogs and cats: a review of its pharmacologiy, antagonism and dose.
British Veterinary Journal, 152, 519–535 DEARDEN N M u. D. MCDONALD (1985):
Comparison of etomidate and Althesin in the reduction of increased intracranial pressure after head injury.
British Journal of Anaesthesia, 57, 361-368
DIBARTOLA, S. P., R. A. GREEN, H. S. de AUTRAN MORAIS u. M. D. WILLARD (2006)
in: : Labordiagnostik in der Kleintierpraxis.
Verlag Urban Fischer, München, S. 139-160
DEUTSCHER JAGDSCHUTZ-VERBAND E.V. (DJV) (1968/1969):
DJV-Handbuch
DODDS, M. u. D. TWISSELL (1972):
Effects of Althesin (CT 1341) on circulatory response to adrenaline and on halothane-adrenaline cardiac dysrythmias in cats.
Postgraduate Medical Journal, 48, 17-24 DODMAN, N. H. (1980):
Complication of saffan anaesthesia in cats.
Veterinary Record, 107, 481–483
DOZE, V. A., B. X. CHEN u. M. MAZE (1989):
Dexmedetomidine produces hypnotic-anesthesic action in rats via activation of central alpha-2 adrenoceptors.
Anesthesiology, 71, 75–79
EBERT, U., H. H. FREY U. R. SCHULZ (2002):
Pharmakologie des zentralen Nervensystems (ZNS)
in: : Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie für die Veterinärmedizin.
Verlag Enke, Stuttgart, S. 87–138
ELMORE, R. G., D. K. HARDIN, J. M. E. BALKE, R. S. YOUNGQUIST u. D. W.
ERICKSON (1985):
Analysing the effect of diazepam used in combination with ketamine.
Veterinary Medicine, 5, 55-57
ENGLAND, G. u. K. W. CLARKE (1989):
The effect of route of administration upon the effiacy of medetomidine.
Veterinary Anaesthesia and Analgesia, 16, 32–34
ENGLAND, G., FLACKE T E, E. HOLLINGWORTH u. HAMMOND R (1996):
Sedative effects of romifidine in the dog.
Journal of Small Animal Practice, 37, 19–25
ESCOBAR, A., B. H. PYPENDOP, K. T. SIAO, S. D. STANLEY u. J. E. ILKIW (2011):
Effect of dexmedetomidine on the minimum alveolar cnoncentrtion of isofluran in cats.
Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics; noch nicht veröffentlicht, 2011
EWING, K., H. MOHAMMED, J. SCARLETT u. C. SHORT (1993):
Reduction of isoflurane anesthetic requirement by medetomidine and its restoration by atipamezole in dogs.
American Journal of Veterinary Research, 54, 294–299
FERRÉ, P. J., K. W. T. PALOSKE, M. G. RANASINGHE, Q. LI u. H. P. LEFEBVRE (2006):
Plasma pharmacokinetics of alfaxalone in dogs after an intravenous bolus of Alfaxan_CD RTU.
Veterinary Anaesthesia and Analgesie, 33, 229–236
FERNANDEZ-MORAN, J., L. MOLINA, G. FLAMME, D. SAAVERDRA u. X.
MANTEC-VILANOVA (2001):
Hematological and Biochemical references intervals for wild caught Eurasion Otter from Spain.
Journal of Wildlife Diseases, 37, 159–163
FERNANDEZ-MORAN, J.; PEREZ, E.; SANMARTIN, M.; SAAVERDRA, D.;
MANTEC-VILANOVA, X. (2000):
Anaesthesia of wild caught Eurasian otter (Lutra Lutra) by means of Ketamine and Medetomidine
in: 3. scientific meeting of European Association of Zoo and Wildlife Veterinarian (EAZWV), Paris, 2000
FERNANDEZ-MORAN, J., E. PEREZ, M. SANMARTIN, D. SAAVERDRA u. X.
MANTEC-VILANOVA (2001):
Reversible immoblization of Eurasian oters with a combination of Ketamine and Medetomidine.
Journal of Wildlife Diseases, 37, Nr. 3, 561–565 FREY, H. H. (2005):
Allgemeine Pharmakologie in: : Physiologie der Haustiere.
Verlag Enke, Stuttgart, S. 1–32 GÄBEL, G. (2005):
Säure-Basen-Haushalt
in: : Physiologie der Haustiere.
Verlag Enke, Stuttgart, S. 268-276
GARCÍA, A., O. MARTÍ, A. VALLÉS U. S. DAL-ZOTTO (2000):
Recovery of the Hypothalomic-Pituitary-Adrenal Response to Stress.
Neroendocrinology, 72, 114–125 GÖLTENBOTH, R. (1995):
Die medikamentöse Immobilisation der Zoo- und Wildtiere
in: : Krankheiten der Zoo- und Wildtiere. Verlag Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin, S 3-21
GROS, G. (2005):
Atmung
in: : Physiologie der Haustiere.
Verlag Enke, Stuttgart, S. 230–267
GUE, M. F. J., J. FREXINOS, M. ALVINERIE U. L. BUENO (1987):
Influence of Acoustic Stress ba Noise an Gastrointestinal Motility in Dogs.
Digestive Diseases and Science, 32, 1411–1417
HABERMANN, C. E., C. W. KANG, J. D. MORGAN u. S. A. BROWN (2006):
Evaluation of Oscillometric and Doppler ultrasonic Methods of indirect blood pressure estimation in conscious dogs.
The Canadian Journal of Veterinary Research, 70, 211–217 HACKENBROICH, C.; BÖER, M.; BONATH, K.H. (2004):
Anaesthesia Monitoring in Zoo and Wildlife Animals
in: 5. scientific meeting of European Association of Zoo and Wildlife Veterinarian (EAZWV), Ebeltoft, 2004
HALL, W., K. CLARKE u. C. TRIM (2001):
Principles of Sedation, Analgesia and Premedication, In: Veterinary Anaesthesia
10. Edition,WB Saunders, London, S. 75-112 HARBUZ, M. S. U. S. L. LIGHTMAN (1992):
Stress and the hyothalamo-pituitary-adrenal axis: acute, chronic and immunological activation.
Journal of Endocrinolgy, 134, 327–339 HARDING, R. B. (1980)
Complications of Saffan anaesthesia in cats Veterinary Record, 107, 542
HASKINS, S. C., T. B. FARVER u. J. D. PATZ (1985):
Ketamine in dogs.
American Journal of Veterinary Research, 46, 1855-1860 HASKINS, S. C., R. L. PFEIFFER u. C. M. STOWE (1975):
Clinical comparison of CT 1341, Ketamine and Xylazine in Cats.
American Journal of Veterinary Research, 36, 1537-1543 HAUER, S., H. ANSORGE u. O. ZINKE (2000):
A long-term analysis of age structure of otters (Lutra lutra) from eastern Germany.
Zeitschrift für Säugetierkunde, 65, 360–368
HENNESSY, M. B., V. L. VOITH, J. L. HAWKE, T. L. YOUNG, J. CENTROME, A.
MCDOWELL, F. LINDEN U. G. M. DAVENPORT (2002):
Effects of a program of human interaction and alterations in diet composition an activity of the hapothalamic-pituitary-adrenal axis in dogs housed in a public animal shelter.
Journal of the American Veterinary Medical Association, 221, 65–71 HIROTA, K. u. D. G. LAMBERT (1996):
Ketamine: its mechanis(s) of action and unusual clinical uses.
British Journal of Anaesthesia, 77, 441-444 HOLMES, A. A. (1974):
Immobilon in the otter.
The Veterinary Record, 25/26, 574 HOOVER, J. P. J. E. M. (1986):
Physiologic and electrocardiographic response of american river otters (Lutra canadensis) during chemical immoblization and inhalation anesthesia.
Journal of Wildlife Diseases, 22, 557–563 HUDSPITH, M. J. (1997):
Glutamat: a role in nomral brain function, anaesthesia, analgesia and CNS inury.
British Journal of Anaesthesia, 78, 731-747 JACOBSON, J. D. u. S. M. HARTSFELD (1993):
Cardiorespiratory effects of intravenous bolus administration and infusion of ketamine-midzolam in dogs.
American Journal of Veterinary Research, 54, 1710-1714 JALANKA, H. H. u. B. O. ROEKEN (1990):
The use of Medetomidin, Medetomidin-Ketamin combinations, and Atipamezol in nondomestic Mammals: a review.
Journal of Zoo and Wildlife Medicine, 21, 259–282 JESSEN, C. (2005):
Wärmebilanz und Thermoregulation in: : Physiologie der Haustiere.
Verlag Enke, Stuttgart, 446-460 JONG, R. H. de u. E. I. EGER (1975):
MAC expanded: AD and AD 95 values of common inhalation anesthetics in man.
Anesthesiology, 42, 408–419 KAEGI, B. (1990):
Anesthesia by injektion of xylazine, ketamine and the benzodiazepine derivate climazolam and the use of the benzodiazepine antagonist.
Schweizer Archiv für Tierheilkunde, 132, 251–258 KÄSTNER, S. B. R. (2007):
Intravenous anaesthetics
in: : BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and analgesia.
Verlag British Small Animal Veterinary Association, Quedgeley, S. 133149
KREUER, S., J. BRUHN, W. WILHELM u. T. BOUILLON (2007):
Pharmakokinetische/pharmakodynamische Modelle für Inhalationsanästhetika.
Der Anaesthesist, 56, 538–556 KRÜGER, H.H. (2010):
Der Aktivitätsrythmus und die Körpertemperatur von Fischottern (Lutra lutra) im Tagesverlauf.
[Internet: http://cms.otterzentrum.de]
KRÜGER, H.-H. (2010):
Fangsysteme für den Europäischen Fischotter, mündliche Mitteilung im Otterzentrum, Hankenbüttel; Persönliche Mitteilung
KRUUK, H. (2006):
Otters. Ecology, behaviour and conservation.
Verlag Oxford Univ. Press, Oxford , S. 6-28
KUHN, R. A., H. ANSORGE, S. GODYNICKI u. W. MEYER (2010):
Hair densitiy in the Eurasion otter Lutra Lutra and the Sea otter Enhydra lutris.
Acta Theriologica, 55, 143-152 KUHN, R. A. u. W. MEYER (2009):
Infrared thermography of the body surface in ther Eurasian otter Lutra lutra and the giant otter Pteronura brasiliensis.
Aquatic biology, 6, 143-152 KUIKEN, T. (1988):
Anaesthesia in the European otter (lutra lutra).
Veterinary Record, 123, 59
KUUSELA, E., M. RAEKALLIO, M. ANTTILA, I. FALCK, S. MÖLSÄ u. O. VAINIO (2000):
Clinical effects and pharmacokinetics of medetomidine and its enantiomers in dogs.
Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 23, 15-20
KUUSELA, E., M. RAEKALLIO, M. VÄISÄNEN, K. MYKKÄNEN, H. ROPPONEN u.
O. VAINIO (2001a):
Comparison of medetomidine and dexmedetomidine as premedicants in dogs undergoing propofol-isofluran anesthesia.
American Journal of Veterinary Research, 62, 1073-1080
KUUSELA, E., O. VAINIO, A. KAISTINEN, S. KOBYLIN u. M. RAEKALLIO (2001b):
Sedative, analgesic, and cardiovasculatory effects of levomedetomidine alone and in combination with dexmedetomidine in dogs.
American Journal of Veterinary Research, 62, 616-621 LADEWIG, J. (1984):
Stresshormone als Indikatoren für Belastungssituationen. Aktuelle Arbeiten zur artgemäßen Tierhaltung. 1984, KTBL-Schrift 307, Münster-Hiltrup, S. 200-205
LAMMINTAUSTA, R. (1991):
The alpha-2 adrenergic drugs in veterinary anaesthesia.
In: 4th Int Congress of Veterinary Anaesthesia, 1991, 3–8 LEMKE, K. A. (1990):
Sedative effects of intramuscular administration of low dose romifidine in dogs.
American Journal of Veterinary Research, 60, 162–168 LEVENS, N. R. (1990):
Control of Renal Function by Intrarenal Angiotensin II in the Dog.
Journal of Cardiovascular Pharmacology, 16, 65–69
Journal of Cardiovascular Pharmacology, 16, 65–69