A TMUNG UND V ENTILATION

Die Atemfrequenz variierte im Mittelwert der Tiere in der Gruppe KD innerhalb der einzelnen Zeitpunkte zwischen 13 und 23 Zügen/min. Innerhalb der Gruppe AD liegt die Variation zwischen 13 und 18 Atemzügen/min. Damit liegen die Tiere in dieser Studie unter dem Mittelwert der Studie von FERNANDEZ-MORAN et al. (2000) die mit 20 – 44 Zügen/min angegeben werden. Diese Tiere erhielten 5 mg/kg Ketamin kombiniert mit 50 µg/kg Medetomidin zur Anästhesieeinleitung.

Die Dexmedetomidin Dosis mit 25 µg/kg aus der vorliegenden Studie ist vergleichbar mit der Medetomidindosis von 50 µg/kg, die in der oben genannten Studie verwendet

wurde. Bei Hunden konnte ein atemdepressiver Effekt vom Medetomidin

nachgewiesen werden (VAINIO u. PALMU 1989). Bei Katzen hingegen konnte ein solcher Effekt bei Dexmedetomidin nicht nachgewiesen werden (SELMI A L et al.

2003).

Ketamin wurde in der vorliegenden Studie im Vergleich zu der oben genannten Studie in doppelter Dosis verabreicht. Ketamin verursacht bei Hunden eine minimale Atemdepression (HASKINS et al. 1985). Auch das verabreichte Isofluran ist für den dämpfenden Effekt auf die Atmung bekannt (MATTHEWS 2007). Durch die

Kombination von Ketamin, Dexmedetomidin und Isofluran kann die niedrigere Atemfrequenz erklärt werden. Auch bei der Gruppe AD wurde Isofluran zur Aufrechterhaltung verabreicht, sodass sich auch in dieser Gruppe die atemdepressive Wirkung des Isofluran niederschlägt.

Beide Gruppen weisen einen erhöhten endexspiratorischen CO2 Partialdruck auf Zusätzliche trat eine Differenz zwischen gemessenem endexspiratorische CO2

Partialdruck und CO2 Partialdruck im venösen Blut auf, die ein

Ventilations/Perfusionsmissverhältnis deutlich macht. Die alveoläre Totraumbelüftung scheint hoch gewesen zu sein. Der Totraum beschreibt den Bereich der Atemwege, die belüftet sind, aber in denen kein Gasaustausch stattfindet. Er beinhaltet

physiologischerweise Trachea, Bronchien, Bronchiolen und Terminalbronchien (GROS 2005). In Anästhesie erweitern belüftete, aber nicht perfundierte Aleveolen den Totraum.

Die niedrige Atemfrequenz, der erhöhte endexspiratorische CO2 und der hohe venöse pCO2 weisen auf eine Hypoventilation hin. In beiden Gruppen entwickelte sich während der Anästhesie eine akute respiratorische Azidose, charakterisiert durch erniedrigten pH Wert, erhöhten pCO2 und steigende Bikarbonatkonzentration.

Durch eingeschränktes Abatmen von CO2 wird das vermehrt anfallende HCO3- und H⁺ durch Nicht-Bikarbonat-Puffer kompensiert. Eine länger andauerende

respiratorische Azidose sollte vermieden werden, da es zu einer Hyperkaliämie mit Veränderungen der elektrischen Fortleitung am Herzen kommen kann. Verursacht wird die Hyperkaliämie durch die Verlangsamung des NA+/H+ Antiporters bedingt durch die Azidose (DIBARTOLA 2006; GÄBEL 2005). Daher ist es wünschenswert,

besonders bei länger andauernden Eingriffen die Möglichkeit zur mechanischen Beatmung zu schaffen. Unklar ist noch inwieweit die höhere CO2 Toleranz bei tauchenden Tieren (PARENT 1992) bei den vorliegenden hohen CO2 Werten eine Rolle spielte.

5.3.5 Sauerstoffsättigung

Trotz Hypoventilation weisen beide Gruppen während der gesamten Anästhesie eine Sauerstoffsättigung von über 90% auf, da eine Sauerstoffsupplementierung während der gesamten Anästhesie stattgefunden hat.

Durch die vasokonstriktorische Wirkung der α2 Agonisten kann es zu

Fehlermeldungen, aufgrund der geringeren Perfusion in der Peripherie während der Messung kommen (MOENS u. COPPENS 2007). Trotz der Dexmedetomidin Gabe in beiden Gruppen funktionierte die Messung der Sauerstoffsättigung durch das

Pulsoximeter an der Zunge der Fischotter störungsfrei. Auch die Messungen bei denen der Sensor an den Schwimmhäuten der Tiere angebracht wurde, waren artefaktfrei und stimmten mit den Messungen an der Zunge überein.

5.3.6 Isoflurankonzentration des Verdampfers

Die benötigte Isoflurankonzentration am Verdampfer von den Gruppen KD und AD variierte zwischen 1,3 Vol % und 1,9 Vol %, eine statistisch signifikanter Unterschied konnte zwischen den Gruppen nicht festgestellt werden.

Otter I der ausschließlich Isofluran zur Anästhesieeinleitung erhielt, benötigt in der Anflutung 4 Vol % und in der Erhaltungsphase zwischen 2,5 und 3 Vol%. Diese höheren Werte lassen sich mit der Tatsache erklären, dass das Isofluran im Gewebe zu Beginn der Narkose schneller anfluten muss. Zusätzlich wird der Anästhetika sparende Effekt von Dexmedetomidin (ESCOBAR et al. 2011; KUUSELA et al. 2001;

PASCOE et al. 2006) und Ketamin (PASCOE et al. 2007) deutlich. Zu bedenken ist,

dass die Einleitung der Anästhesie mit Isofluran-Sauerstoffgemisch bei nur einem Tier durchgeführt wurde, sodass ein statistischer Vergleich nicht möglich war.

Aus technischen Gründen konnte die endexspiratorische Isoflurankonzentration, die nahezu der arteriellen Konzentration entspricht nicht gemessen werden (KREUER et al. 2007). Der endexspiratorische Wert gibt daher annähernd die im ZNS wirksame Konzentration des Gases an. Die minimale alveoläre Konzentration, auch MAC kann als Richtdosis für eine Inhalationsanästhetikum angesehen werden. Der MAC eines Inhalationsanästhetikums gibt die Konzentration des Gases in der Exspirationsluft an, bei dem 50 % der Patienten nicht mehr auf einen supramaximalen Stimulus reagieren (QUASHA et al. 1980). Das bedeutet, dass die Hälfte der Patienten bei dieser Konzentration anästhesiert ist, die andere Hälfte jedoch nicht. Beim Menschen liegt die Dosis, bei der 95 % der Patienten anästhesiert sind 20 % bis 40 % über dem MAC (DE JONG u. EGER 1975). Zu bedenken ist, dass der MAC die alveoläre Konzentration des Gases angibt, nicht die Einstellung des Verdampfers. Die

Aufnahme des Inhalationsanästhetikums aus der Alveole ins Blut ist abhängig vom Blut/Gas-Verteilungskoeffizienten, vom Herzzeitvolumen und von der alveolo-pulmonalvenösen Partialdruckdifferenz. Die Alveoläre Konzentration ist abhängig von der Effektivität der Ventilation, Atemfrequenz und Atemzugvolumen und von der Verdampfereinstellung (ALEF u. OECHTERING 2003). Daher gibt der hier

angegebene Wert der Einstellung des Isofluranverdampfers nur eine Annäherung an die tatsächlich aufgenommene oder wirkende Isoflurankonzentration an

5.4 Aufwachphase

Die Aufwachphase verlief in beiden Gruppen ohne Zwischenfälle. Bezüglich der Aufwachzeit zwischen Extubation und Aufrichtereflex und bis hin zur Brustlage zeigte die Gruppe KD 9,3 Minuten schneller den Aufrichtereflex und war mit insgesamt 12,6 Minuten zweieinhalb mal so schnell in Brustlage wie die Gruppe AD, die insgesamt 30,3 Minuten benötigte, um in Brustlage zu sein. Damit ist in Bezug auf die

Aufwachzeit die Gruppe KD positiver zu bewerten.

Die Gruppe KD zeigte sich gering geräuschempfindlicher als die Gruppe AD. Für Ketamin ist Hyperakusis sowohl in der Aufwachphase, als auch nach der Anästhesie beschrieben (KAEGI 1990), sodass wahrscheinlich das Ketamin der Grund für diese Nebenwirkung war.

Obwohl bei Hunden auch bei der Gabe von Alphaxalon Geräuschempfindlichkeit beschrieben wird (FERRÉ et al. 2006) waren die Ottern der Gruppe AD nicht so geräuschempfindlich wie die Gruppe KD. Sowohl prämedizierte, als auch nicht prämedizierte Katzen zeigten Muskelzuckungen und Hyperästhesien in der

Aufwachphase nach einer intravenös eingeleiteten Anästhesie mit Alphaxalon (ZAKI et al. 2009). Diese Nebenwirkungen konnten bei den Ottern, bis auf milde Ataxien in der Gruppe AD nicht beobachtet werden, obwohl der α2 Agonist antagonisiert wurde.

Eventuell führt die intramuskuläre Applikation des Alphaxalons zur Abschwächung der Nebenwirkungen aufgrund der langsameren Aufnahme aus dem Muskelgewebe im Vergleich zu der intravenösen Verabreichung. Ähnliches lässt eine Studie mit Wildkaninchen vermuten. in der Alphaxalon (5 mg/kg) kombiniert mit Medetomidin (0,25 mg/kg) intramuskulär zur Anästhesieeinleitung Anwendung fand. Während des chirurgischen Eingriffs wurde die Anästhesie mit Isofluran (1,5 % bis 3 %) aufrecht erhalten und am Ende des Eingriffs wurde der α2 Antagonsist Atipamezol (5 mg/kg) verabreicht. Die Aufwachphase verlief ruhig und ohne Zwischenfälle (MARSH et al.

2009).

Im Gegensatz zur Gruppe KD wurde in der Fischottergruppe AD der α2 Agonsist antagonisiert, da ein Otter, der diese Kombination erhielt einen sehr langen

Nachschlaf hatte. Möglicherweise hatte dieser Otter eine reduzierte Leberfunktion,

sodass das Dexmedetomidin, welches in der Leber metabolisiert wird, langsamer verstoffwechselt wurde. (KUUSELA 2000; SALONEN 1989). Dieses Tier war nicht an der Gruppe AD beteiligt. Das Tier hatte zusätzlich eine sehr hohe Temperatur von bis zu 41,2°C, kurz vor dem Aufrichtereflex. Mit dem Atipamezol konnten die vorher beschriebenen Komplikationen nicht mehr beobachtet werden. Zu bedenken ist jedoch, dass nur ein Tier diese Nebenwirkungen zeigte, sodass auch ein

individuelles Problem vorgelegen haben könnte.

Allgemein führte die Alphaxalon/Dexmedetomidin Kombination zu einer verlässlichen Einleitung der Anästhesie. Wenn die Möglichkeit der Isolierung bis zum Folgetag besteht, stellt diese Kombination eine gute Alternative zu Kombinationen mit Ketamin dar. Zusätzlich ist die geringere Geräuschempfindlichkeit in und nach der

Aufwachphase von Vorteil zum Beispiel für einen eventuell folgenden Transport als positiv zu werten.

Unterscheiden sollte man bei der Bewertung der Eignung der Anästhesie zwischen einem "Gehegeotter", der zwar nicht zahm, aber an Menschen gewöhnt und von Menschen gefüttert wird und einem Otter aus freier Wildbahn, für den der Mensch eine Bedrohung darstellt. Für den "Gehegeotter" ist die verbleibende geringe Sedation besser tolerierbar, da er sich in einer sicheren Umgebung, ohne Feinde befindet. Ein Tier aus freier Wildbahn sollte im Optimalfall nach der Narkose einen Kreislaufzustand aufweisen der es erlaubt das Tier in sein Habitat zu entlassen, ohne dass Gefahr besteht, dass das Tier aufgrund von Bewusstseinstrübungen von

Feinden gegriffen wird oder im Fall des Fischotters zu ertrinken. Daher ist die Alphaxalon/Dexmedetomidin Kombination zur Einleitung der Anästhesie für Fischotter einsetzbar, allerdings sollte abgewogen werden, ob die Möglichkeit zur schonenden und stressarmen Isolation bis zum nächsten Tag gegeben ist. Wenn keine Isolation möglich ist, sollte die Ketamin/Dexmedetomidin Kombination der Kombination aus Alphaxalon/Dexmedetomidin vorgezogen werden.

5.5 Laborparameter